Was verursacht eine interstitielle Nephritis?

Die Ursachen der tubulointerstitiellen Nephritis sind vielfältig. Eine akute tubulointerstitielle Nephritis kann sich bei verschiedenen Infektionen, infolge der Einnahme bestimmter Medikamente, Vergiftungen, Verbrennungen, Verletzungen, akuter Hämolyse, akuten Durchblutungsstörungen (Schock, Kollaps), als Komplikation einer Impfung usw. entwickeln.

Die chronische tubulointerstitielle Nephritis ist ebenfalls eine heterogene polyätiologische Gruppe von Erkrankungen, bei denen neben den oben genannten Faktoren auch erbliche Veranlagung und Nierendysembryogenese, Stoffwechselstörungen, chronische Infektionen und Intoxikationen, immunologische Erkrankungen, ungünstige Umweltfaktoren (Schwermetallsalze, Radionuklide) usw. von großer Bedeutung sind. Eine chronische tubulointerstitielle Nephritis kann sich als Fortsetzung einer akuten Nephritis entwickeln.

Die tubulointerstitielle Nephritis wurde erstmals 1898 von WT Councilman beschrieben, nachdem er 42 Fälle akuter Nephritis infolge von Scharlach und Diphtherie untersucht hatte. Später wurden weitere bakterielle, virale und parasitäre Erreger identifiziert, die zur Entwicklung der tubulointerstitiellen Nephritis führen. Zu den Bakterien zählen neben Streptokokken und Diphtheriebazillen auch Pneumokokken, Meningokokken, Chlamydien, Erreger von Syphilis, Typhus usw. Diese bakteriellen Erreger schädigen das Niereninterstitium durch toxische Wirkungen, während Leptospiren und Mycobacterium tuberculosis direkt in das Nierengewebe eindringen können. Unter den Viren können die toxischen Auswirkungen auf das Tubulointerstitium durch den Erreger der Mononukleose, Hepatitisviren, Masernviren usw. sowie Herpesviren, Coxsackie-, Epstein-Barr-, AIDS- und Cytomegalieviren usw. ausgeübt werden, die im Nierengewebe persistieren. Die Möglichkeit der Bildung einer tubulointerstitiellen Nephritis infolge der langfristigen Persistenz von Atemwegsviren – Influenzaviren, Parainfluenzaviren, Adenoviren, die zur Aktivierung einer im Harnsystem persistierenden endogenen Coxsackievirus-Infektion führen – wurde nachgewiesen. Laut verschiedenen Autoren macht die postvirale tubulointerstitielle Nephritis bis zu 50 % aller interstitiellen Nephritiden aus.

Unter den Parasiten können Toxoplasmen, Mykoplasmen und der Erreger der Leishmaniose zur Entwicklung einer tubulointerstitiellen Nephritis führen.

Besondere Bedeutung bei der Entwicklung einer tubulointerstitiellen Nephritis kommt insbesondere Arzneimitteln zu (Beta-Lactam-Antibiotika, Sulfonamide, nichtsteroidale Antirheumatika, Diuretika). Dabei kommt es weniger auf die Dosis an, sondern auf die Dauer der Einnahme des Arzneimittels und die individuelle Empfindlichkeit. Ein hohes Risiko für die Entwicklung einer tubulointerstitiellen Nephritis besteht nach 10 Tagen Einnahme des Arzneimittels.

Verschiedene chemische Stoffe, insbesondere Salze der Schwermetalle (Cadmium, Blei, Chrom, Quecksilber, Gold, Silber, Arsen, Strontium), können toxisch auf das Tubulointerstitium wirken.

Unter den endogenen Faktoren spielen dysmetabolische Nephropathie und Instabilität der Zytomembranen eine besondere Rolle bei der Entwicklung einer tubulointerstitiellen Nephritis. vesikoureteraler Reflux, polyzystische Erkrankungen und andere Entwicklungsanomalien, die mit einer gestörten Tubulusdifferenzierung und tubulärer Dysfunktion einhergehen. Die Entwicklung einer tubulointerstitiellen Nephritis ist vor dem Hintergrund angeborener Störungen der Hämodynamik und Urodynamik möglich, begleitet von Kreislaufhypoxie und gestörtem Lymphfluss.

Medikamente, die eine tubulointerstitielle Nephritis verursachen können

Beta-Lactam-Antibiotika	Andere Antibiotika und antivirale Medikamente	Entzündungshemmende Medikamente	Diuretika	Andere Arzneimittel
Methicillin Penicillin Ampicillin Oxacillin Nafcillin Carbenicillin Amoxicillin Cephalotin Cephalexin Cephradin Cefotaxim Cefoxitin Cefotetan	Sulfonamide Cotrimoxazol Rifampicin Polymyxin Ethambutol Tetracyclin Vancomycin Erythromycin Kanamycin Gentamicin Colistin Interferon Aciclovir Ciprofloxacin	Indomethacin Phenylbutazon Fenoprofen Naproxen Ibuprofen Phenazon Metafenaminsäure Tolmetin Diflunisal Aspirin Phenacetin Paracetamol	Thiazide Furosemid Chlorthalidon Triamteren	Phenindion Glafenin Diphenylhydantoin Cimetidin Sulfinpyrazon Allopurinol Carbamazepin Clofibrat Azathioprin Phenylpropanolamin Aldomet Phenobarbital Diazepam D-Penicillamin Antipyrin Carbimazol Cyclosporin Captopril Lithium

Einige der häufigsten nephrotoxischen Substanzen

Schwermetalle	Anorganisches Quecksilber (Chlorid), Organische Quecksilberverbindungen (Methyl-, Ethyl-, Phenylquecksilber, Natriumethylmercurithiosalicylat, Quecksilberdiuretika), anorganisches Blei, organisches Blei (Tetraethylblei), Cadmium, Uran, Gold (insbesondere Natriumaurothiomalat), Kupfer, Arsen, Arsin (Arsenwasserstoff), Eisen, Chrom (insbesondere Trioxid), Thallium, Selen, Vanadium, Wismut
Lösungsmittel	Methanol, Amylalkohol, Ethylenglykol, Diethylenglykol, Cellosol, Tetrachlorkohlenstoff, Trichlorethylen, verschiedene Kohlenwasserstoffe
Substanzen, die Oxalose verursachen	Oxalsäure, Methoxyfluran, Ethylenglykol, Ascorbinsäure, Korrosionsschutzmittel
Antitumor-Medikamente	Cyclosporin, Cisplatin, Cyclophosphamid, Streptozocin, Methotrexat, Nitrosharnstoff-Derivate (CCNU, BCNU, Methyl-CCNU), Doxorubicin, Daunorubicin
Diagnostika	Natriumiodid, alle organischen Jodkontrastmittel
Herbizide und Pestizide	Paraquat, Cyanide, Dioxin, Cyphenyl, Cyclohexamide und Organochlorinsektizide : Endrin, Aldrin, Endosulfan, Dieldrin, Lindan, Hexachlorbenzol, Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT), Heptachlor, Chlordecon, polychlorierte Terpene, Chlordan, Dicofol (Keltan), Chlorbenzilat, Mirex, Methoxychlor
Biologische Faktoren	Pilze (z. B. verursacht Amanito phalloides eine schwere Muskarinvergiftung), Schlangen- und Spinnengifte, Insektenstiche, Aflatoxine
Immunkomplex-Induktoren	Penicillamin, Captopril, Levamisol, Goldsalze

Auch allergische Reaktionen und Immunschwächezustände spielen bei der Entstehung einer tubulointerstitiellen Nephritis eine wichtige Rolle.