Was verursacht interstitielle Nephritis?

Die Gründe für die Entwicklung von tubulointerstitiellen Nephritis sind vielfältig. Akute tubulointerstitielle Nephritis kann mit einer Vielzahl von Infektionen, als Ergebnis bestimmter Medikamente, bei Vergiftungen, Verbrennungen, Trauma, akute Hämolyse, akute Blutungsstörungen (Schock Kollaps), als Komplikation einer Impfung und andere auftreten.

Chronische tubulointerstitielle Nephritis ist auch eine heterogene Gruppe von polyetiology Krankheiten, bei denen, zusätzlich zu den oben genannten Faktoren sind wichtig, genetische Prädisposition und renale dizembriogeneza, Stoffwechselstörungen, chronische Infektionen, Vergiftungen, immunologische Erkrankungen, ungünstige Umweltfaktoren (Salze des Schwermetalls, Radionuklide ), etc. Chronische tubulointerstitielle Nephritis kann als eine Fortsetzung von akuten entwickeln.

Zum ersten Mal beschrieben tubulointerstitielle Nephritis WTCouncilman im Jahr 1898, nachdem nach dem Leiden Scharlach und Diphtherie 42 Fälle von akuter Nephritis zu untersuchen. Anschließend andere bakterielle, virale und parasitäre Mittel, um die Entwicklung von tubulointerstitial Nephritis identifiziert wurden führen. Unter den Bakterien und Streptokokken andere als Diphtheriebazillus, können sie Pneumokokken, Meningokokken, Chlamydien, Syphilis, Typhus und so weiter. Diese bakteriellen Erreger verursachen Schäden an Nieren-Interstitium durch toxische Wirkungen, während Leptospiren und Mycobacterium tuberculosis direkt das Nierengewebe eindringen können. Unter Virus giftig für Tubulointerstitium kann einen Erreger der Mononukleose hat, Hepatitisviren, Masernvirus, etc., wie auch im Nierengewebe von Herpesviren persistierenden, Coxsackie, Epstein-Barr-Virus, AIDS, Cytomegalovirus und andere. Die Möglichkeit der Bildung von tubulointerstitielle Nephritis als Folge der Langzeitpersistenz respiratorischer Viren - Influenzaviren, Parainfluenza, Adenovirus, die persistente Aktivierung des Harnsystems führen koksakivirusnoy endogene Infektion. Nach verschiedenen Autoren postvirusny tubulointerstitielle Nephritis ist bis zu 50% in der Struktur der interstitielle Nephritis.

Unter den Parasiten für das Auftreten von tubulointerstitiellen Nephritis kann Toxoplasma, Mycoplasma, der Erreger der Leishmaniose führen.

Von besonderer Bedeutung bei der Entwicklung von tubulointerstitielle Nephritis gegeben Droge, vor allem (Beta-Lactam-Antibiotika, Sulfonamide, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Diuretika. Zur gleichen Zeit ist es wichtig, nicht so sehr die Dosis, wie die Dauer der Arzneimittelverabreichung und der individuellen Empfindlichkeit zu. Ein hohes Risiko für tubulointerstitial Nephritis auftritt nach 10 Tagen Einnahme der Droge.

Toxische Effekte auf Tubulointerstitionen können durch verschiedene chemische Mittel, insbesondere Schwermetallsalze (Cadmium, Bleichrom, Quecksilber, Gold, Silber, Arsen, Strontium) bereitgestellt werden.

Unter den endogenen Faktoren spielt eine besondere Rolle in der Entwicklung der tubulointerstitiellen Nephritis die dysmetabolische Nephropathie und die Instabilität der Zytopoeten; vesikoureteraler Reflux, Polyzystose und andere Entwicklungsanomalien, begleitet von einer Verletzung der tubulären Differenzierung und tubulären Dysfunktion. Die Entwicklung tubulointerstitieller Nephritis ist vor dem Hintergrund angeborener Störungen der Hämodynamik und Urodynamik möglich, begleitet von Kreislaufhypoxie, gestörter Lymphströmung.

Medikamente, die tubulointerstitielle Nephrie verursachen können

Beta-Lactam-Antibiotika	Andere Antibiotika und antivirale Medikamente	Entzündungshemmende Medikamente	Diuretika	Andere Arzneimittel
Metitsillin Penicillin Ampicillin Oxacillin Nafcillin Karbenitsillin Amoxicillin Cephalothin Cephalexin Cephradin Cefotaxim Tsefoksitin Cefotetan	Sulfonamide Cotrimoxazol Rifampicin Polymyxin Ethambutol Tetracyclin Vancomycin Erythromycin Kanamycin Gentamicin Kolistin Interferon Acyclovir Ciprofloxacin	Indometacin Fenilbutazon Fenoprofen Naproxen Ibuprofen Fenazon Metafenaminsäure Tolmetin Diflunizal Aspirin Fenatsetin Paracetamol	Thiazide Furosemid Chloramid Aus Triam	Fenindion Glafenin Diphenyl-gidantoin Cimetidin Sulfinpyrazon Allopurinol Carbamazepin Clofibrat Azathioprin Phenylpropanolamin Aldomet Phenobarbital Diazepam D-Penicillamin Antipyrin Carbimazol Ciclosporin Captopril Lithium

Einige der häufigsten nephrotoxischen Mittel

Schwermetalle	Anorganisches Quecksilber (Chlorid), Organoquecksilberverbindung (Methyl-, Ethyl-, Phenylquecksilbernitrat Natrium etilmerkuritiosalitsilat, Quecksilber-Diuretika), anorganisches Blei, organisches Blei (Tetraethylblei), Cadmium, Uran, Gold (insbesondere Natriumaurothiomalat), Kupfer, Arsen, Arsin ( arsenige Wasserstoff), Eisen, Chrom (insbesondere Trioxid), Thallium, Selen, Vanadium, Bismut
Lösungsmittel	Methanol, Amylalkohol, Ethylenglykol, Diethylenglykol, Cellosol, Tetrachlorkohlenstoff, Trichlorethylen, verschiedene Kohlenwasserstoffe
Substanzen, die Oxalose verursachen	Oxalsäure, Methoxyfluran, Ethylenglykol, Ascorbinsäure, Korrosionsschutzmittel
Antineoplastische Mittel	Cyclosporin, Cisplatin, Cyclophosphamid, Streptozocin, metatreksat Derivate nitrosoharnstoff (CCNU, BCNU, CCNU-methyl), Doxorubicin, Daunorubicin
Diagnostische Agenten	Natriumiodid, alle organischen Iodidkontrastmittel
Herbizide und Pestizide	Paraquat, Cyanide, Dioxin, kifenil, tsiklogeksamidy und Organochlor - Insektizide: Endrin, Aldrin, Endosulfan, Dieldrin, Lindan, Hexachlorbenzol, dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT), Heptachlor, chlordecone, Polychlortrifluorethylen Derivate Terpen, Chlordan, Dicofol (Keltan), Chlorbenzilat, Mirex, Methoxychlor
Biologische Faktoren	Pilze (zum Beispiel, Amanito phalloides verursacht schwere Muskarinische Vergiftung), Gifte von Schlangen und Spinnen, Insektenstiche, Aflatoxine
Induktoren von Immunkomplexen	Penicillamin, Captopril, Levamisol, Goldsalze

Eine wichtige Rolle in der Entwicklung der tubulointerstitiellen Nephritis spielen auch allergische Reaktionen und Immundefizienzzustände.