Vulgäre Psoriasis

Die Plaque-Psoriasis vulgaris ist der häufigste Phänotyp der Psoriasis und ist durch erythematös-squamöse Plaques mit klaren Rändern, einen chronisch-rezidivierenden Verlauf und ausgeprägte systemische Komorbidität gekennzeichnet. Sie wird als immunvermittelte entzündliche Dermatose klassifiziert und gilt als Multisystemerkrankung mit kutanen und extrakutanen Manifestationen. [1]

Wissenschaftliche Daten des letzten Jahrzehnts haben die zentrale Rolle der Interleukin-23/Interleukin-17-Achse bestätigt und erklären die hohe Wirksamkeit der entsprechenden zielgerichteten Medikamente sowie die veränderten Behandlungsstrategien. Der heutige Ansatz basiert auf dem „Treat-to-Target“-Prinzip, bei dem das Zielgebiet der Läsion innerhalb eines begrenzten Zeitraums erreicht und langfristig erhalten wird. [2]

Codes und Terminologie

Tabelle 1. Codes gemäß internationaler Klassifikationen

Klassifikator	Code	Name
ICD-10	L40.0	Plaque-Psoriasis
ICD-10	L40.8 L40.9	Andere Formen und nicht näher bezeichnete Psoriasis
ICD-11	EA90.0	Plaque-Psoriasis
ICD-11	EA90	Psoriasis als Klasse umfasst Subtypen

Basierend auf offiziellen Nachschlagewerken und Programmierressourcen. [3]

Die Begriffe „vulgär“ und „Plaque“ werden synonym verwendet. In der ICD-11 wird die Plaque-Variante als EA90.0 bezeichnet und anderen Phänotypen wie der guttaten, pustulösen und erythrodermischen Variante gegenübergestellt. [4]

Epidemiologie und Krankheitslast

Psoriasis ist weltweit verbreitet und betrifft Millionen von Menschen. Aktuelle Schätzungen gehen von einer globalen Prävalenz zwischen etwa 1 % und 5 % aus, mit regionalen Unterschieden. In Europa sind die Raten traditionell höher als im Durchschnitt. Diese Unterschiede sind auf genetische, umweltbedingte und methodische Faktoren zurückzuführen. [5]

Die Belastung für das Gesundheitssystem und die Gesellschaft ist aufgrund des chronischen Verlaufs, der Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit und die Lebensqualität sowie der hohen Inzidenz von komorbiden kardiovaskulären und metabolischen Erkrankungen erheblich. Diese Aspekte erfordern ein multidisziplinäres Management und regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen. [6]

Ursachen und Risikofaktoren

Die Erkrankung entwickelt sich bei genetisch prädisponierten Personen unter dem Einfluss externer Auslöser. Zu den assoziierten Genen gehören HLA-C*06:02 sowie eine Vielzahl von Varianten, die die Immunregulation und die Signalwege von Interleukin 23 und Interleukin 17 beeinflussen. Die Erblichkeit ist hoch, die klinische Manifestation erfordert jedoch das Zusammenwirken mehrerer Umweltfaktoren. [7]

Zu den Hauptauslösern zählen Stress, Hauttrauma (Köbner-Phänomen), bestimmte Infektionen (insbesondere Streptokokkeninfektionen mit guttata-Beginn), Adipositas, Rauchen und Alkoholkonsum. Der Beitrag von Streptokokken wird durch epidemiologische und klinische Beobachtungen bestätigt, obwohl eine routinemäßige antistreptokokkenwirksame Therapie bei dieser Hauterkrankung mit Vorsicht zu diskutieren ist. [8]

Pathogenese: die Schlüsselrolle der Interleukin-23- und Interleukin-17-Achse

Das aktuelle Modell beinhaltet die Aktivierung dendritischer Zellen und angeborener lymphoider Zellpopulationen mit der Produktion von Interleukin 23, welches wiederum Populationen von T-Zellen unterstützt, die Interleukin 17 produzieren. Diese Zytokine induzieren pathologische Programme von Keratinozyten, die zu Hyperproliferation, Barriereabbau und der Bildung charakteristischer Plaques führen. [9]

Das IL-23-IL-17-Paradigma wird durch Gewebe- und klinische Studien gestützt, darunter die hohe Expression der entsprechenden Signalwege in der Läsionshaut und die schnelle klinische Reaktion bei gezielter Blockade dieser Achsen.[10]

Klinische Manifestationen und Formen

Typische Plaques sind gerötet, infiltriert, mit silbrig-weißen Schuppen bedeckt und weisen Auspitz- und Köbner-Phänomene auf. Die Verteilung ist symmetrisch und betrifft häufig die Streckseiten der Extremitäten, die Kopfhaut und die Lendenregion. Der Juckreiz variiert von mäßig bis stark und korreliert mit der Aktivität der Entzündung. [11]

Zu den klinischen Subtypen gehören eine begrenzte, stabile Erkrankung, eine disseminierte Erkrankung, guttate Läsionen, der Befall schwer zu behandelnder Bereiche der Kopfhaut, der Nägel und der Genitalien sowie spezifische Nagel- und Fußsohlenphänotypen. Bei einigen Patienten schreitet die Erkrankung zu einer Erythrodermie oder pustulösen Varianten fort, die eine dringende Abklärung erfordern. [12]

Beurteilung des Schweregrades und der Therapieziele

Tabelle 2. Schweregradbeurteilung und Zielsetzung

Indikator	Schwellenwert-Benchmarks	Praktische Bedeutung
Hautläsionsfläche (BSA)	Leicht (weniger als 3 %), Mittel (3–10 %), Schwer (mehr als 10 %)	Schnelles Schweregrad-Screening in der Praxis
Flächenschwereindex (PASI)	Wird zur Standardisierung in der Forschung und bei der Entscheidung über eine systemische Therapie verwendet.	Vergleichbarkeit der Dynamik während der Behandlung
DLQI (Direkter Lebensqualitätsindex)	0-1 minimale Auswirkungen, 2-5 geringe Auswirkungen, 6 oder mehr erhebliche Auswirkungen	Bei der Wahl der Taktiken berücksichtigt
Das Ziel der Therapie	Die Körperoberfläche (BSA) sollte bis Woche 12 nicht mehr als 1 % betragen, und die Ergebnisse sollten bei den Nachuntersuchungen erhalten bleiben.	Das Prinzip der „Behandlung zum Ziel“

AAD-NPF-Empfehlungen und Expertenkonsens zur Zielsetzung. [13]

Selbst bei kleinen Läsionsflächen gilt die Beteiligung schwieriger Lokalisationen (Kopfhaut, Nägel, Genitalien, Fußsohlen) als Faktor, der die therapeutischen Erwartungen erhöht und für eine Eskalation spricht. Dies trägt dazu bei, eine chronische Unterbehandlung zu vermeiden. [14]

Begleiterkrankungen und Komplikationen

Psoriasis ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, metabolisches Syndrom und metabolisch bedingte Fettlebererkrankung assoziiert. Der Schweregrad der Hauterkrankung und der systemischen Entzündung korreliert mit den kardiometabolischen Risiken, was eine Modifizierung der Risikofaktoren und regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen rechtfertigt. [15]

Angststörungen und depressive Verstimmungen, eine verminderte Lebensqualität und eine begleitende Psoriasis-Arthritis treten häufig auf. Die Behandlung erfordert einen multidisziplinären Ansatz unter Einbeziehung eines Allgemeinmediziners, Kardiologen, Gastroenterologen und Rheumatologen, je nach Indikation. [16]

Wann ist ein Arzt aufzusuchen?

Bei rasch zunehmender Rötung und Abschälen der Haut über große Hautareale, Fieber, starker Hautempfindlichkeit, Auftreten von Pusteln oder Anzeichen einer Erythrodermie ist eine sofortige ärztliche Untersuchung erforderlich. Diese Zustände erfordern eine dringende Beurteilung und Anpassung der Behandlung. [17]

Ein geplanter Arztbesuch ist angezeigt bei sich verschlechternder Lebensqualität, Gelenkschmerzen, Morgensteifigkeit von mehr als 30 Minuten Dauer, anhaltendem Juckreiz, Rissen und Blutungen sowie bei Unwirksamkeit der aktuellen Behandlung. Eine rechtzeitige Eskalation erhöht die Wahrscheinlichkeit, das Behandlungsziel zu erreichen. [18]

Diagnose

Die Primärdiagnose erfolgt klinisch und umfasst die dermatologische Untersuchung sowie die Beurteilung des Schweregrades anhand der Läsionsfläche, des Flächen- und Schweregradindex und des Lebensqualitätsindex. Eine Hautbiopsie wird bei atypischen Formen und zum Ausschluss seltener Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen durchgeführt. [19]

Vor Beginn einer systemischen Therapie ist ein auf das gewählte Medikament abgestimmtes laborchemisches Basisscreening erforderlich. Vor einer gezielten biologischen oder oralen Therapie muss zudem auf latente Tuberkulose und Virushepatitis getestet werden. Der Impfstatus wird vor Therapiebeginn überprüft; inaktivierte Impfstoffe werden bevorzugt. [20]

Differenzialdiagnose

Tabelle 3. Psoriasis und ihre „Doppelgänger“

Zustand	Was ist ähnlich?	Was macht es anders
Neurodermitis	Erythem und Juckreiz	Unscharfe Ränder, Exsudation, sonstige Dermatoskopie
Seborrhoische Dermatitis	Läsionen auf der Kopfhaut und im Gesicht	Gelbliche Schuppen, leichte Infiltration
Dermatophytose der glatten Haut	Ringförmige Plaques	Peripherer aktiver Kamm, mykologisch bestätigt
Pityriasis rubra pilaris (Roter Lichen ruber)	Erythrodermie	Orange-roter Farbton und „Inseln“ unbetroffener Haut

Die Behandlung richtet sich nach dem klinischen Bild und im Zweifelsfall nach Histologie und Mykologie, um infektiöse Prozesse auszuschließen. [21]

Behandlung

Allgemeine Grundsätze und Zweck

Die Strategie basiert auf dem klinischen Ziel, bis zur 12. Woche eine BSA von maximal 1 % zu erreichen und dieses Ergebnis durch regelmäßige Nachuntersuchungen aufrechtzuerhalten. Bei der Wahl der Behandlung werden Schweregrad, Lokalisation, Begleiterkrankungen und Patientenpräferenzen berücksichtigt. [22]

Topische Therapie

Die Standardtherapie bei leichten Formen besteht aus Kortikosteroiden unterschiedlicher Wirkstärke, Vitamin-D-Analoga, topischen Retinoiden, Kombinationspräparaten und zweimal wöchentlicher Erhaltungstherapie zur Verringerung des Rezidivrisikos. Keratolytika und Emollientien werden hinzugefügt, um das Eindringen der Wirkstoffe zu verbessern. [23]

Phototherapie

Tabelle 4. Schmalbandiges Ultraviolett: Wann und für wen?

Situation	Indikationen für die Phototherapie	Kommentare
Häufige Hauterscheinungen	Schmalband-Ultraviolett als Monotherapie	Hohe Evidenzbasis für die Wirksamkeit
Die Unannehmlichkeit häufiger Besuche	Heim-Schmalband-Ultraviolettgeräte	Vergleichbare Effizienz und geringere Belastung

Die randomisierte LITE-Studie demonstrierte die Nicht-Unterlegenheit der Schmalband-UVB-Therapie zu Hause gegenüber der UVB-Therapie in der Arztpraxis bei vergleichbarem Sicherheitsprofil und erweiterte damit den Zugang zur Phototherapie.[24]

Systemische nicht-biologische Wirkstoffe

Tabelle 5. Nicht-biologische systemische Arzneimittel

Vorbereitung	Stärken	Beschränkungen und Überwachung
Methotrexat	Ausgewogenheit von Effizienz und Kosten	Blut- und Leberüberwachung, Fibrosebeurteilung mit modernen, nicht-invasiven Methoden
Cyclosporin	Schnelle Kontrolle schwerer Exazerbationen	Nephrotoxizität und Blutdruckkontrolle
Acitretin	Geeignet für hyperkeratotische Varianten	Teratogenität, Lipidprofil
Apremilast	Komfort der oralen Verabreichung	Mäßige Wirkungsstärke

AAD-NPF-Leitlinien für systemische nichtbiologische Arbeitsstoffe und Sicherheitsüberwachung. [25]

Biologische Therapie

Aktuelle Daten und die EuroGuiDerm-Leitlinien belegen die hohe Wirksamkeit von Interleukin-17- und Interleukin-23-Inhibitoren bei mittelschwerer bis schwerer Erkrankung, auch an schwer zugänglichen Stellen. Die Wahl der Wirkstoffklasse richtet sich nach dem Patientenprofil und Begleiterkrankungen. [26]

Tumornekrosefaktor-Inhibitoren, Interleukin-12- und Interleukin-23-Inhibitoren sowie Interleukin-17- und Interleukin-23-Inhibitoren unterliegen einheitlichen Anforderungen an die Voruntersuchung, einschließlich des Screenings auf latente Tuberkuloseinfektion und Hepatitis. Diese Empfehlungen werden auf Grundlage der zunehmenden Sicherheitsdaten aktualisiert. [27]

Gezielte orale Therapie

Deucravacitinib, ein selektiver Tyrosinkinase-2-Inhibitor, ist für Erwachsene mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis zugelassen, wenn eine systemische Therapie indiziert ist. Seine Wirksamkeit ist in Metaanalysen Apremilast überlegen und wird durch behördliche Bewertungen und Langzeitstudien gestützt. [28]

Sicherheit und Voruntersuchung

Tabelle 6. Was vor einer systemischen Therapie zu prüfen ist.

Richtung	Was zu tun	Wofür
Tuberkulose	Interferon-Freisetzungstest und/oder Tuberkulin-Test plus Röntgenaufnahme des Brustkorbs	Erkennung latenter Infektionen und Verhinderung ihrer Reaktivierung
Virushepatitis	Marker für Hepatitis B und Hepatitis C	Prävention und Routenplanung
Impfungen	Aktualisierung inaktivierter Impfstoffe	Reduzierung der Infektionsrisiken
Überwachung	Allgemeine klinische und biochemische Tests für das ausgewählte Arzneimittel	Sicherheit der Langzeitbehandlung

Basierend auf aktuellen Übersichtsarbeiten und Konsensusempfehlungen zur Infektionssicherheit bei dermatologischen Immuntherapien. [29]

Rückfallprävention und Lebensstil

Gewichtsmanagement, Verzicht auf Tabak und Alkohol sowie die Korrektur von Blutdruck, Blutfetten und Blutzuckerwerten reduzieren kardiometabolische Risiken und verbessern den Krankheitsverlauf. Zur Hautpflege gehören regelmäßige Feuchtigkeitscremes, sanfte Reinigung, gegebenenfalls ketolytische Mittel und die Vermeidung von Hautverletzungen. [30]

Bei Vorliegen von Arthralgie, Daktylitis oder Enthesitis ist eine frühzeitige Überweisung an einen Rheumatologen erforderlich, um eine Psoriasis-Arthritis auszuschließen und die Behandlungsstrategie unter Berücksichtigung der Gelenkkomponente anzupassen. [31]

Vorhersage und Beobachtung

Mit modernen Therapien lassen sich bei einem erheblichen Anteil der Patienten tiefgreifende klinische Erfolge erzielen, einschließlich einer vollständigen Abheilung der Haut. Der Schlüssel zum langfristigen Erfolg liegt weiterhin in der regelmäßigen Überwachung, der Therapietreue und der rechtzeitigen Anpassung des Behandlungsschemas, falls das Ziel nicht erreicht wird. [32]

Die umfassende Behandlung von Begleiterkrankungen reduziert die Gesamtbelastung durch die Erkrankung und senkt das Risiko unerwünschter Folgen, was insbesondere im Langzeitverlauf von Bedeutung ist. [33]

Zusätzliche Tabellen zum Üben

Tabelle 7. Biopräparate in der Dermatologie: Auswahlrichtlinien

Klasse	Klinischer Nutzen	Typische Beschränkungen
Tumornekrosefaktor-Inhibitoren	Vielseitigkeit, Anwendungserfahrung bei Arthritis	Das Risiko einer latenten Tuberkuloseinfektion ist höher als in neuen Klassen.
Interleukin-12- und Interleukin-23-Inhibitoren	Lange Verabreichungsintervalle	Indikationsbeschränkungen für entzündliche Darmerkrankungen
Interleukin-17-Inhibitoren	Schnelles klinisches Ansprechen und hohe Wahrscheinlichkeit eines ausgeprägten Ansprechens	Vorsicht bei entzündlichen Darmerkrankungen
Interleukin-23-Inhibitoren	Ausgezeichnete Verträglichkeit und Aufrechterhaltung des Ansprechens	Auswahl basierend auf Begleitbedingungen

Zusammenfassung von AAD-NPF und EuroGuiDerm. [34]

Tabelle 8. Auswahl der Form der externen Therapie nach Lokalisation

Zone	Erste Zeile	Wartung
Rumpf und Gliedmaßen	Mittelstarkes Kortikosteroid und/oder Vitamin-D-Analogon	"Wochenendmodus" zweimal pro Woche
Kopfhaut	Kortikosteroid in Lösung oder Schaum	Kombinationen mit Vitamin D gemäß den Indikationen
Genitalien und Schamlippen	Calcineurin-Inhibitor	Kurzzeitige Behandlung mit milden Steroiden bei akuten Verschlimmerungen

Empfehlungen der AAD-NPF zur topischen Therapie. [35]

Tabelle 9. Phototherapie: Vergleich der Formate

Format	Vorteile	Nachteile
Schmalband-Ultraviolett im Büro	Dosis- und Protokollkontrolle	Logistische Belastung für den Patienten
Heim-Schmalband-Ultraviolett	Vergleichbare Effizienz und niedrigere Gemeinkosten	Erfordert Schulung und Sicherheitsvorkehrungen.

Basierend auf den Ergebnissen der randomisierten LITE-Studie. [36]