Ursachen und Pathogenese von Megaureter

Die Gründe dafür liegen in Megaureter kongenitaler anatomischen Obstruktion im unteren Harnleiter, die zu einem erhöhten vnutrimochetochnikovogo Druck über die Hindernisse zu einer Störung der Strömung des Urins führt, allmähliche Erweiterung des Lumens der gesamten ureteral Störung seiner Kontraktionsfähigkeit, die Erweiterung der ICP hydroureteronephrosis Brutto irreversible morphologische Veränderungen in den Nieren.

Das angeborene Fehlen einer Verschlussvorrichtung im ICP führt zu ähnlichen Veränderungen. In diesen Fällen ist die Ureteröffnung erweitert und klaffend. Diese Veränderungen entsprechen der neuromuskulären Dysplasie des unteren Ureters der Harnröhre (Achalasie), gefolgt von der Entwicklung von Läsionen aller Sektionen der Megareter und Nieren (Ureterohydronephrose).

Die neuromuskuläre Dysplasie des Ureters ist eine der häufigsten und schwersten Anomalien des VMP. Trotz der großen Anzahl von Arbeiten, die der Erforschung dieser Anomalie gewidmet sind, gibt es immer noch keinen Konsens über Ätiologie, Pathogenese und Behandlung. Auf den Unterschied in den Ansichten der Autoren zu diesen Fragen, die Namen der Megaureter: atonia, dalatation, Vergrößerung des Ureters, riesigen Ureter, Dysplasie bezeugen. Megourareter, megadolichoureter. Ureterhydroacuperation, erzwungener Ureter usw.

Die Ursachen und Pathogenese eines Megaureters werden auf verschiedene Arten erklärt. Einige Autoren glauben, dass die Grundlage für die Erweiterung des Harnleiters ist ein angeborener Mangel an der Entwicklung des neuromuskulären Systems des Harnleiters und andere im Zusammenhang mit der Entwicklung Megaureter mit funktionellem oder organischem Hindernisse lokalisierte auf der Ebene predpuzyrnogo, yukstavezikalnogo oder intra-Harnleiter. Vor kurzem versteht eine neuromuskuläre Dysplasie die Kombination von angeborener Verengung der Harnröhre und die intra-Abteilung mit neuromuskulären Dysplasie unteren tsistoida.

Vergleicht man die Zahl der Patienten mit dieser Fehlbildungen der Harnleiter, nachweisbar in einer Klinik, mit der Zahl der Patienten in der Klinik behandelt werden, haben wir festgestellt, dass der Harnleiter Dysplasie, wenn diese Gruppe von Patienten zur urologischen Untersuchung unterzogen werden wesentlich häufiger erkannt.

Die häufigste Dysplasie der Harnleiter im frühen Stadium findet sich bei den Kindern von 3 bis zu 15 Jahren, hauptsächlich im Alter von 6-10 Jahren. Bei Erwachsenen wird die Dysplasie der Harnleiter öfter in den späteren Stadien der Entwicklung beobachtet, erschwert von der Pyelonephritis und der renalen Mangelhaftigkeit. Frauen leiden häufiger an dieser Entwicklungsfehlbildung (das Verhältnis von Frauen und Männern beträgt 1,5: 1). Zweiseitige Dysplasie der Harnleiter tritt häufiger auf als einseitige Dysplasie. Der Schraubstock ist rechts fast 2 mal häufiger lokalisiert als links.

N.A. Lopatkin, A.Yu. Svidler (1971) beobachtete 104 Patienten und führte eine mikroskopische Untersuchung von 33 resezierten Uretern sowie von Uretern durch, die während der Autopsie von Leichen entnommen wurden. Die Autoren fanden heraus, dass die Menge der Nervenfasern in der Wand des dysplastischen Ureters (vom Becken bis zum prätuberkulösen Teil) stark reduziert war. In den meisten Drogen werden sie nicht entdeckt. Solche Veränderungen wurden in dysplastischen Harnleitern von Patienten unterschiedlichen Alters gefunden - von 26 Wochen bis 45 Jahren. Bei der Untersuchung der sogenannten aganglionären Zone im Vorröhrenteil des Ureters werden die gleichen Grundnervenelemente wie im Ureter gesunder Menschen identifiziert. Dies lässt vermuten, dass die motorische Fähigkeit des prätuberalen Ureters bei Dysplasien nicht gestört werden sollte. Angeborenes Fehlen von intra-Nervengeflecht im gesamten Harnleiter, außer predpuzyrnogo Abteilung angeborenes neuromuskuläre Degeneration Elemente Harnleiter und führt zu einer vollständigen Abschaltung der Wand des Einschnitts.

Megoureter sollte als eine Manifestation der Dysplasie betrachtet werden. In diesem Fall kann das Dysplasiephänomen in der Zone nur der letzten oder vorletzten Zyste ausgedrückt werden. In solchen Fällen kann man von einer Achalasie des Ureters sprechen. Diese Behandlung der Ätiologie von riesigen Harnleitern erklärt den Grund für die schnelle Ausdehnung des Harnleiters über die gesamte Länge oder in einem begrenzten Bereich und erlaubt es, Achalasie und Megaureter als Stufen desselben Prozesses zu behandeln. Gleichzeitig sollte angemerkt werden, dass die unvermeidliche Konsequenz der Ahalasie megourar ist. Was zu Ureterohydronephrose führt.

Es gibt mehrere Klassifikationen der Ureterdysplasie, aber vor allem sollte betont werden, dass die neuromuskuläre Dysplasie der Ureter eine bilaterale Anomalie ist.

Folgen der Verengung der Öffnung und des intramuralen Abschnitts des Ureters sowie die Verletzung des Uretertonus können die Ausdehnung und Ausdehnung von Cystoiden sein. Die Ausdehnung der unteren Zyste wird Achalasie genannt. In diesem Fall bleibt die Urodynamik der oberen Zysten erhalten. Die Beteiligung der beiden oberen Zysten mit einer Verlängerung der Länge des Ureters wird als Megaureter bezeichnet. Außerdem ist der Ureter stark vergrößert und verlängert, seine Kontraktionsbewegungen sind wesentlich verlangsamt oder fehlen, die Entleerungsdynamik ist stark beeinträchtigt. Dies erlaubt mir, die folgenden Stadien der Ureter Dysplasie zu unterscheiden:

• I - latent oder kompensiert (Achalasie der Harnleiter);
• II - Auftreten eines Megareters bei fortschreitendem Prozess;
• III - Entwicklung von Ureterohydronephrose.

Neuromuskuläre Dysplasie der Ureter hat keine charakteristische Manifestation, und es wird normalerweise in der Harnwegsinfektion gefunden.

Anatomische oder funktionelle Obstruktion in der unteren Harnleiter Harnstauung zu höheren Hindernissen führen erhöhen vnutrimochetochnikovogo Drucklumen nur allmähliche Ausdehnung des Harnleiters, Störung seiner Kontraktionsfähigkeit, Expansions pelvioureteralnogo Segment zu Grob- irreversible morphologische Veränderungen in der Niere.

In Verbindung mit der Tatsache, dass die Anomalie bilateral ist, führt das langsame Fortschreiten des pathologischen Prozesses in den Nieren zur Entwicklung eines schweren chronischen Nierenversagens. Der ungünstige Ausgang der Erkrankung erklärt sich durch das Fehlen von pathognomonischen Symptomen für diese Entwicklungsfehlbildung und Spätdiagnose.

Makroskopisch, mit einem Megureester, sind die Harnleiter stark vergrößert, verlängert, wodurch sie sich im retroperitonealen Raum auf die bizarrste Art und Weise verbiegen. Der Durchmesser der Harnleiter erreicht den Durchmesser des Dünndarms. Die intramuralen und juxtavesischen Teile der Harnleiter über einen Abstand von 0,5-1,0 cm sind auf 0,5-0,6 cm eingeengt, ihre Wand ist verdickt. In diesem Fall sollte man offenbar nicht über das Wahre sprechen, sondern über die relative Verengung im Vergleich zu dem stark verbreiterten darüberliegenden Harnleiter.

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Einstufung megaureter

Obstruktive Mega-Harnleiter sind eine Folge von gestörter PMS. Es tritt bei neuromuskulärer Dysplasie des Ureters, kongenitaler Striktur des PMS und der Ureterklappe auf.

Am geeignetsten ist die von NA Lopatkin und A.G. Vorgeschlagene Klassifizierung des Mega-Ureters. Pugatschow im Jahr 1940, basierend auf der sekretorischen Funktion der Nieren, geschätzt mit Radioisotop dynamische Nephroszintigraphie.

Einstufung Megaureter NA. Lopatkina und A.G. Pugacheva durch den Grad der Nierenfunktion beeinträchtigt

• Grad I - verringerte sekretorische Funktion der Niere weniger als 30%.
• Grad II - verringerte sekretorische Funktion der Niere um 30-60%.
• Grad III - verringerte sekretorische Funktion der Niere mehr als 60%.

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