Ursachen und Pathogenese der Urolithiasis

Es gibt keine einzige Theorie von der Entstehung von Harnsteinen, da in jedem Fall ist es möglich, ihre Faktoren zu identifizieren (oder Gruppen von Faktoren) und die Krankheit, die zur Entwicklung von Stoffwechselerkrankungen wie giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, Hyperoxalurie, hyperphosphaturia, wechselnder Ansäuerung des Urins und das Auftreten von Harnsteinen. Das Auftreten dieser metabolischen Veränderungen, weisen einige Autoren eine führende Rolle exogenen Faktoren, die andere - die endogenen Ursachen.

Ätiologische Faktoren der Entwicklung von Urolithiasis

Endogene Faktoren		Exogene Faktoren
Erblich	Erworben
Erbliche Störungen der Urodynamik der oberen und / oder unteren Harnwege; Erbliche Tubulopathien; Erbliche Störungen in der Aktivität von Enzymen, Hormonen oder Vitaminmangel / -überschuss	Harnwegsinfektion; Erkrankungen des Verdauungstrakts, der Leber und der Gallenwege; Angeborene und erworbene Störungen der Urodynamik der oberen und / oder unteren Harnwege; Verlängerte oder vollständige Immobilisierung; Sekundäre Störungen der Enzymaktivität, Hormone oder Mangel / überschüssige Vitamine; Sekundäre Tubulopathien; Krankheiten, die zu Urolithiasis führen (Osteoporose, Leukämie, Knochenmetastasen, multiples Myelom, etc.)	Das Klima; Geologische Struktur des Bodens; Chemische Zusammensetzung von Wasser und Flora; Ernährungs- und Trinkregime der Bevölkerung; Lebens- und Arbeitsbedingungen, einschließlich Umwelt- und Berufsrisiken; Iatrogene Faktoren

Pathogenese der Urolithiasis

Pathogenese der Urolithiasis ist mit einer von drei Haupthypothesen verbunden:

• verstärkte Fällungs-Kristallisation;
• Matrixbildung - Keimbildung;
• Mangel an Kristallisationsinhibitoren.

In der ersten Hypothese der Fällung-Kristallisation wird der Wert der Übersättigung des Urins durch Kristalloide betont, was zu deren Ausfällung in Form von Kristallen führt. Ein solcher Mechanismus ist offensichtlich in einer Reihe von Fällen vorherrschend (Cystinurie, Uraturie, Triphylphosphat-Kristallurie usw.). Dies kann jedoch nicht den Ursprung der Oxalat-Kalzium-Gesteinsbildung erklären, bei der die Ausscheidung der Hauptstein bildenden Komponenten praktisch nicht erhöht ist. Darüber hinaus ist ein vorübergehender Anstieg der Konzentration von steinbildenden Verbindungen möglich, der nicht immer erfasst werden kann.

Die Matrixhypothese der Steinbildung beruht auf der Annahme, dass zunächst eine Reihe von organischen Substanzen den Kern bilden, an denen durch die Ausfällung von Kristallen ein weiteres Wachstum des Steins stattfindet. Einige Autoren enthalten einige Mikroglobulin, Kollagen, Mucoproteine usw. Trotz der Tatsache, dass das Mikroglobulin im Urin immer in den Nierensteinen gefunden wird, gibt es keinen Hinweis auf seine primäre Rolle bei der Bildung von Steinen. Urin kann im gelösten Zustand eine viel größere Menge an Salzen zurückhalten als wässrige Lösungen, aufgrund der Anwesenheit von Inhibitoren der Kristallbildung darin.

Die dritte Hypothese betrifft die Entwicklung von Urolithiasis mit der Abwesenheit von Inhibitoren, selbst bei normalen Konzentrationen von Salzen im Urin. Es gibt jedoch keinen Hinweis auf die Abwesenheit eines Inhibitors bei der Steinbildung oder einen permanenten Mangel der Haupthemmer der Kristallbildung bei Patienten mit Urolithiasis.

Diese Hypothesen der Steinbildung reflektieren zweifellos einige Mechanismen der Entwicklung der Urolithiasis.

Es ist jedoch unbedingt notwendig, die Pathogenese der Steinbildung aus der Sicht der Herkunftsquellen von erheblichen Mengen von Kristalloiden, Matrixsubstanzen, die Ursachen für eine Verringerung der Konzentration von ausgeschiedenen Urin Inhibitoren der Kristallbildung zu betrachten.

Erhöhte Serum kamneobrazuyuschih Substanzen führen zu einer Erhöhung in ihrer Trennung Knospen - Hauptkörper der Teilnahme an der Aufrechterhaltung der Homöostase, - und eine Übersättigung des Urins. Die übersättigte Lösung des Salzes ausgefällt als Kristalle, die später als der Formationsfaktor Mikrolithen dient zuerst, und dann auf Kosten der neuen Kristalle Absetzen - Harnsteinen. Allerdings Urin wird oft übersättigten Salze (aufgrund von Änderungen in der Art der Nahrung, Klima, etc.)., Aber nicht zugleich die Bildung von concretions auftreten. Nur einen der Übersättigung des Urins zu haben, ist für die Bildung von Zahnstein nicht ausreichend. Für die Entwicklung von Nierensteinen benötigt werden, und andere Faktoren, wie beeinträchtigt Harnfluss, Infektionen der Harnwege, usw. Zusätzlich Urin enthält Substanzen, die die Salze in gelöster Form zu halten helfen und Kristallisation Citrat, Magnesiumion, Zink, anorganischem Pyrophosphat, Glycosaminoglycan nefrokaltsin Protein Tamm-Horsvallya verhindern usw. Niedrige Konzentration von Citrat idiopathische oder sekundär sein kann (metabolische Acidose, vermindertes Kalium Thiaziddiuretika Empfangen, verminderte Konzentrationen an Magnesium, renalen kanaltsievy Azidose, Diarrhoe). Citrate Niere Glomeruli gefiltert frei und 75% in den proximalen Tubuli reabsorbiert wird. Die meisten sekundären Ursachen verringern die Freisetzung von Citrat in dem Urin aufgrund verbesserter Reabsorption in dem proximalen Tubuli.

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