Ursachen für eine Abnahme des Phosphors im Blut (Hypophosphatämie)
Zuletzt überprüft: 20.11.2021
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Hypophosphatämie kann aufgrund von Malabsorption Phosphat im Darm auftreten, erhöht seine Ausscheidung durch die Nieren oder eine Passage in die Zellen. Eine harte Hypophosphatämie (weniger als 1 mg% oder weniger als 0,32 mmol / l) zeigt in die Regel die Abnahme der Gesamtmenge an Phosphor in dem Körper und die entsteht, wenn Alkoholmissbrauch, respiratorische Alkalose, Malabsorption im Darm, schwere Verbrennungen, diabetische Ketoazidose Behandlung Empfang bedeutet, dass Phosphat bindet.
Moderate Hypophosphatämie (1-2,5 mg% bzw. 0,32-0,80 mmol / l) wird durch die Erschöpfung der Gesamtreserven an Phosphat nicht immer verursacht. Zusätzlich zu den oben aufgeführten Ursachen kann es durch Glucose-Infusion verursacht werden; Mangel an Vitamin D in der Nahrung oder eine Abnahme seiner Absorption im Darm; erhöhten Phosphatverlust durch die Niere, die bei Hyperparathyreoidismus auftritt, während der Phase Diuretikum akute tubuläre Nekrose nach Nierentransplantation, mit hereditärer Hypophosphatämie, verbunden mit dem X-Chromosom, mit Fanconi-Syndrom, paraneoplastische Osteomalazie und durch das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit zu erhöhen.
In der klinischen Praxis der Reanimation sind intravenöse Glucose-Infusionen die Hauptursache von Hypophosphatämie, und eine Abnahme der Konzentration von anorganischem Phosphor tritt in einigen Tagen auf. Die hypophosphatämische Wirkung von Glucose wird durch Insulin verursacht, das den Transport von Glucose und Phosphat durch Zellmembranen in der Leber und den Skelettmuskeln erleichtert.
Die respiratorische Alkalose als Ursache der Hypophosphatämie kann bei Patienten mit künstlicher Beatmung wichtig sein. Der Mechanismus der Hypophosphatämie wird durch einen Anstieg des pH-Werts in den Zellen verursacht, der die Glykolyse stimuliert, und die Verstärkung der Phosphorylierung von Glucose erleichtert den Transmembrantransfer von Phosphatanionen.
Bei Patienten mit Sepsis, wird die Konzentration an anorganischem Phosphat im Blutserum sehr früh reduziert, so unerklärlich Abnahme des Blutphosphat sollte immer einen gewissen Verdacht von Ärzten weckt, auf der Suche nach Infektionen gerichtet.
Glukosurie erhöht die Ausscheidung von Phosphat im Urin daher Patienten mit diabetischen Ketoazidose ihre Defizienz beobachten, trotz normalen oder sogar Gehalt an anorganischem Phosphor im Serum erhöht.
Klinische Manifestationen von Hypophosphatämie werden nur beobachtet, wenn die Gesamtphosphatreserve im Körper erschöpft ist und die Serumphosphatkonzentration unter 1 mg% fällt (weniger als 0,32 mmol / L). Zu Verletzungen der Muskulatur gehören Schwäche, Rhabdomyolyse, verminderte Zwerchfellfunktion, respiratorische und kongestive Herzinsuffizienz. Neurologische Störungen umfassen Parästhesien, Dysarthrie, Verwirrtheit, Stupor, Krämpfe und Koma. Selten werden Hämolyse, Thrombozytopathie und metabolische Azidose beobachtet. Bei akutem Phosphatmangel sinkt die Kontraktilität des Herzmuskels und es entwickelt sich eine chronische Kardiomyopathie. Chronische Hypophosphatämie verursacht Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen.