Ursachen für einen verminderten Phosphorgehalt im Blut (Hypophosphatämie)

Eine Hypophosphatämie kann aufgrund einer gestörten intestinalen Phosphatabsorption, einer erhöhten renalen Ausscheidung oder einer intrazellulären Absorption auftreten. Eine schwere Hypophosphatämie (weniger als 1 mg% oder weniger als 0,32 mmol/l) deutet in der Regel auf eine Abnahme der Gesamtphosphormenge im Körper hin und tritt bei Alkoholmissbrauch, respiratorischer Alkalose, intestinalen Absorptionsstörungen, schweren Verbrennungen, der Behandlung einer diabetischen Ketoazidose und der Einnahme von Phosphatbindern auf.

Eine moderate Hypophosphatämie (1–2,5 mg% bzw. 0,32–0,80 mmol/l) ist nicht immer auf eine Erschöpfung der gesamten Phosphatspeicher zurückzuführen. Neben den oben genannten Ursachen können auch eine Glukoseinfusion, ein Vitamin-D-Mangel in der Ernährung oder eine verminderte intestinale Resorption sowie erhöhte renale Phosphatverluste, wie sie bei Hyperparathyreoidismus, während der diuretischen Phase einer akuten Tubulusnekrose, nach Nierentransplantation, bei hereditärer X-chromosomaler Hypophosphatämie, beim Fanconi-Syndrom, bei paraneoplastischer Osteomalazie und bei erhöhtem extrazellulären Flüssigkeitsvolumen auftreten, eine Rolle spielen.

In der klinischen Praxis auf Intensivstationen sind intravenöse Glukoseinfusionen die Hauptursache für Hypophosphatämie. Dabei kommt es nach mehreren Tagen zu einem Abfall der Konzentration an anorganischem Phosphor. Die hypophosphatämische Wirkung der Glukose beruht auf Insulin, das den Transport von Glukose und Phosphat durch die Zellmembranen in Leber und Skelettmuskulatur erleichtert.

Eine respiratorische Alkalose kann als Ursache einer Hypophosphatämie bei Patienten mit künstlicher Beatmung eine Rolle spielen. Der Mechanismus der Hypophosphatämie beruht auf einem Anstieg des intrazellulären pH-Werts, der die Glykolyse stimuliert. Eine erhöhte Glukosephosphorylierung fördert den transmembranären Transfer von Phosphatanionen.

Bei Patienten mit Sepsis sinkt die Konzentration des anorganischen Phosphats im Blutserum schon recht früh, sodass ein unerklärlicher Abfall des Phosphatgehalts im Blut bei Klinikern, die nach einer Infektion suchen, immer Anlass zur Sorge geben sollte.

Durch die Glukosurie kommt es zu einer vermehrten Ausscheidung von Phosphaten im Urin, sodass bei Patienten mit diabetischer Ketoazidose trotz normaler oder sogar erhöhter Konzentrationen an anorganischem Phosphor im Blutserum ein Mangel vorliegt.

Klinische Manifestationen einer Hypophosphatämie treten nur dann auf, wenn die Gesamtphosphatreserve des Körpers erschöpft ist und die Serumphosphatkonzentration auf unter 1 mg% (weniger als 0,32 mmol/l) sinkt. Zu den muskulären Anomalien zählen Schwäche, Rhabdomyolyse, verminderte Zwerchfellfunktion, respiratorische Insuffizienz und kongestive Herzinsuffizienz. Neurologische Anomalien umfassen Parästhesien, Dysarthrie, Verwirrtheit, Stupor, Krampfanfälle und Koma. Selten werden Hämolyse, Thrombozytopathie und metabolische Azidose beobachtet. Akuter Phosphatmangel reduziert die kardiale Kontraktilität, während chronischer Phosphatmangel zu Kardiomyopathie führt. Chronische Hypophosphatämie verursacht Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen.