Ursachen der Verlängerung und Verkürzung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT)

Ursachen, die zur Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT) führen 

• Verletzung Indikatoren aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) in normalen Prothrombin und Thrombin-Zeit beobachtet wurde nur mit kurzen Versorgung oder hemmenden Faktoren VIII, IX, XI, XII, Präkallikrein und und hochmolekularem Kininogen. Von diesen Formen der Pathologie werden am häufigsten Defizienz und / oder Inhibierung der Faktoren VIII und IX beobachtet, was charakteristisch für Hämophilie A und B ist, ebenso wie Mangel an von Willebrand-Faktor. Seltener im Blut von zuvor gesunden Individuen erscheinen Immunfaktor-VIII-Inhibitoren.
• Langsame Koagulation sowohl die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) und Prothrombinzeit unter normaler Thrombinzeit und Fibrinogenkonzentration in der Bestimmung wurde bei Mangel an Faktoren beobachtet X, V, II, und, wenn die indirekten Antikoagulantien ausgesetzt.
• Die Verlängerung der Prothrombinzeit bei normalen Anzeichen der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT) und der Thrombinzeit ist nur für den Faktor VII-Mangel charakteristisch.
• Die Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT), Prothrombin- und Thrombinzeit wird bei tiefer Hypofibrinogenämie beobachtet, Behandlung mit Aktivatoren der Fibrinolyse. Die Verlängerung der Gerinnungszeit nur im Thrombintest ist charakteristisch für Dysfibrinogenämie und Verletzungen der Polymerisation von Fibrinmonomeren.
• Sowohl die angeborene als auch mit schweren Leberschäden verbundene Afibrinogenämie und Hypofibrinogenämie gehen einher mit einer Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTTV).
• Während der Heparintherapie sind die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT), Prothrombin- und Thrombinzeit verlängert. Der Definition der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT) kommt Bedeutung zu. Es ist bekannt, dass Patienten eine erhöhte und verringerte Empfindlichkeit gegenüber Heparin haben können. Schließlich kann die Frage der Toleranz gegenüber Heparin verfeinert werden, indem die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) 1 Stunde vor der nächsten Heparin-Verabreichung erneut bestimmt wird. Wenn sich die zu diesem Zeitpunkt aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) im Vergleich zur Norm um mehr als das 2,5-fache verlängert, wird eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Heparin festgestellt und die Dosis verringert oder das Intervall zwischen den Verabreichungen erhöht.

Die Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT) kann auf das Vorhandensein von Lupus-Antikoagulans (VA) beim Patienten hinweisen, wenn keine anderen Indikatoren des Koagulogramms verletzt werden.

Die Verkürzung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT) zeigt das Vorherrschen der Hyperkoagulation an und wird in der ersten (hyperkoagulierbaren) Phase des akuten DIC-Syndroms festgestellt.

Erkennen von Anzeichen einer hypercoagulable (Verkürzung der Gerinnungszeit, Prothrombinzeit, APTT) ist ein Indiz, das mittlere Molekular für die Verschreibung (15 000 bis 25 000 Da) oder niedriges Molekulargewichtes (4200-6100) Heparin. Um die Angemessenheit der laufenden Therapie 2 mal pro Tag zu überwachen, ist es notwendig, den Zeitpunkt der Blutgerinnung oder aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) zu bestimmen. Bei der Untersuchung des Zeitpunkts der Blutgerinnung sollte die Infusion von Heparin (unter Verwendung von Infusionspumpen) so gewählt werden, dass dieser Index innerhalb von 15 bis 23 Minuten erhalten bleibt und APTT 2-3 mal höher als normal ist. Darüber hinaus ist bei hohen Heparindosen eine tägliche Überwachung des ATIII-Gehaltes notwendig, da dieser durch den Verbrauch stark reduziert wird.

Niedermolekulare (fraktionierte) Heparine verursachen einen geringeren Verbrauch von ATIII, aktivieren praktisch keine Thrombozyten und verursachen keine Immunreaktionen. Sie sind nicht in der Lage, gleichzeitig Thrombin und ATIII zu binden, beschleunigen also nicht die Inaktivierung von ATIII, sondern behalten die Fähigkeit, die Inhibierung von Faktor Xa ATIII zu katalysieren. Faktor Xa Inaktivierung beschleunigte erfordert nicht die Bildung eines ternären Komplexes, und kann nur durch die Bindung von Heparin mit ATIII erreicht werden (abhängig von dem Formulierungsverhältnis der niedermolekularen Heparin anti-Xa / anti IIa von 2: 1 bis 4: 1).

Ein empfindlicherer Test wird verwendet, um die Behandlung mit niedermolekularem Heparin zu kontrollieren als die APTT-Bestimmung der Anti-Xa-Aktivität des Plasmas (quantitative Bestimmung von Heparin, wobei Xa als Reagenz verwendet wird). Bei der Bestimmung der Anti-Xa-Aktivität von Plasma wird Dextransulfat verwendet, um Heparin aus dem Komplex mit Proteinen zu entfernen, was eine genaue Messung der Menge an Xa-Komplexen mit ATIII liefert. Als Indikator wird die Reaktion mit dem chromogenen Substrat auf dem Faktor Xa verwendet.

Kontrollschema für die Behandlung mit Heparin mit mittlerem Molekulargewicht

Die Dosis von Heparin	Art der Verabreichung	Das Verhältnis der APTT / APTT-Kontrolle des Patienten und der Anzahl der Bestimmungen
Weniger als 20 000 Einheiten / Tag	Subkutan (2-3 Verabreichungen)	Überwachung ist nicht erforderlich
20 000-30 000 U / Tag	Subkutan (2-3 Verabreichungen)	1,2-1,5, Bestimmung vor der nächsten Verabreichung und nach 4-6 Stunden
Mehr als 30 000 Einheiten / Tag	Intravenös (intermittierende Verabreichung von 5000-7500 Einheiten in 4 Stunden oder 7500-10 000 Einheiten nach 6 Stunden)	1.5-4, Bestimmung vor der nächsten Verwaltung
500-1000 U / h	Intravenös (Infusion)	2.0-2.5

Das Schema zur Überwachung der Behandlung von Heparin mit niedrigem Molekulargewicht

Die Dosis von Heparin	Art der Verabreichung	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IE	Subkutan (1 Mal pro Tag)	Überwachung ist nicht erforderlich
4000-5000 IE	Subkutan (1-2 mal pro Tag)	Vor der nächsten Einführung - 0,2-0,4 U / ml
100-120 IE / kg	Subkutan (2 mal pro Tag)	Vor der Injektion - mehr als 0,3 U / ml, nach 3-4 Stunden - weniger als 1,5 U / ml
30-40 IE / kg einmal, dann 10-15 IE (kg.h)	Kontinuierliche intravenöse Infusion	0,5-1,0 U / ml, Korrektur der Geschwindigkeit alle 3-6 h

Bei Myokardinfarkt wird die Wirksamkeit der Antikoagulanzientherapie (Heparin) durch den Grad der APTT-Verlängerung beurteilt, der auch die Durchgängigkeit der Koronararterien widerspiegelt.

[1], [2], [3], [4], [5]