Symptome eines Mitralklappenprolapses

Die meisten Patienten haben keine Symptome eines Mitralklappenprolaps und sind asymptomatisch. Bei Beschwerden wird das klinische Bild eines unkomplizierten Mitralklappenprolaps durch Symptome einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems, begleitende Syndrome der Bindegewebsdysplasie, Kardialgie, Herzklopfen, erhöhte Müdigkeit, Schwäche, orthostatische Hypotonie, synkopale und präsynkopale Zustände, ein Gefühl der "Inspirationsinsuffizienz", "Panikattacken", neuropsychologische Syndrome (Depression, Stimmungsinstabilität, Angst usw.) bestimmt.

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Häufige Symptome eines Mitralklappenprolaps

Unter den zahlreichen Symptomen eines Mitralklappenprolaps nimmt die Mitralklappeninsuffizienz eine besondere Stellung ein, da sie den Schweregrad der Erkrankung bestimmt. In den meisten Fällen ist der Schweregrad der Mitralklappeninsuffizienz gering oder mittelschwer, jedoch entwickeln 8–10 % der Männer und 4–5 % der Frauen mit MVP eine schwere Erkrankung. Es wird angenommen, dass Grad und Fortschreiten der Mitralklappeninsuffizienz bei einem Prolaps des hinteren Mitralklappensegels ausgeprägter sind. Die Inzidenz einer schweren Mitralklappeninsuffizienz steigt mit dem Alter, unabhängig vom Geschlecht. Die ersten Symptome einer Herzinsuffizienz treten durchschnittlich 15–16 Jahre nach Beginn der Mitralklappeninsuffizienz bei Patienten mit einem Segelprolaps > 10 mm und schwerer Insuffizienz auf.

Ein Riss der veränderten Sehnenfäden kann zu einer akuten Mitralklappeninsuffizienz mit der Bildung eines akuten Linksherzversagens führen. Das auskultatorische Bild wird durch das Auftreten eines intensiven holosystolischen Geräusches bestimmt (kann von einem "Akkordquietschen" begleitet sein). Aufgrund der exzentrischen Lage des Regurgitationsstrahls, der durch das nicht befestigte Segment des Segels abgelenkt wird, wird das systolische Geräusch bei einem Riss der Sehnenfäden des hinteren Segels in die Aortenzone und die Halsgefäße übertragen, und bei einem Riss des vorderen Segels in die Achselregion und nach hinten. Ein Riss der Sehnenfäden wird häufiger bei Patienten mit einem Prolaps des hinteren Segels der Mitralklappe festgestellt.

Symptome von Komplikationen eines Mitralklappenprolaps

Bei der Entwicklung von Komplikationen eines Mitralklappenprolaps ist die myxomatöse Degeneration der Klappensegel von entscheidender Bedeutung. Eine Verdickung der Klappensegel >5 mm ist ein Prädiktor für die Entwicklung von Komplikationen wie plötzlichem Herztod, Rhythmusstörungen, infektiöser Endokarditis und Thromboembolien in den Hirngefäßen.

Charakteristische klinische Symptome eines komplizierten Mitralklappenprolaps sind paroxysmale Rhythmusstörungen. Am häufigsten sind supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen, paroxysmale supraventrikuläre Tachyarrhythmien sowie instabile und stabile ventrikuläre Tachykardien. Zu den Faktoren, die zur Entwicklung von Rhythmusstörungen beitragen, gehören eine übermäßige Spannung der Klappen, Sehnenfäden und Papillarmuskeln während des Prolaps, eine Dilatation des linken Vorhofs und/oder des linken Ventrikels, fibröse Veränderungen der Papillarmuskeln und des Myokards des linken Vorhofs und des linken Ventrikels, eine Dysplasie der den AV-Knoten versorgenden Koronararterie, eine Verlängerung des QT-Intervalls und das Vorhandensein von AV-Shunts. Ein Ungleichgewicht des autonomen Nervensystems mit überwiegender Sympathikotonie spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Arrhythmien bei jungen Menschen, was zur Entstehung einer elektrischen Instabilität des Myokards beiträgt.

Bei Patienten mit MVP können thromboembolische Komplikationen mit Schädigungen der Gefäße des Gehirns und der Netzhaut auftreten. Mögliche pathophysiologische Faktoren, die ihre Entwicklung verursachen, sind eine Störung der Integrität des Endokards in den Bereichen der myxomatösen Transformation mit Bildung parietaler Thromben und anschließender Embolisation sowie paroxysmale supraventrikuläre Tachyarrhythmien.

Eine der Komplikationen eines Mitralklappenprolaps ist eine infektiöse Endokarditis. Ihre Entwicklung wird durch eine Mitralklappeninsuffizienz und das Vorhandensein verdickter, myxomatös veränderter Klappensegel bei Bakteriämie begünstigt.

Eine der schwerwiegenden, aber seltenen Komplikationen eines Mitralklappenprolaps ist der plötzliche Herztod aufgrund von Arrhythmien. Er tritt in 2 % der Fälle auf, die jährliche Sterblichkeitsrate liegt bei 0,5–1 %. Die Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Prävention des plötzlichen Herztodes (2001) nennen folgende Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod aufgrund von Arrhythmien bei Mitralklappenprolaps:

• Vorgeschichte von Episoden von Herzstillstand oder ventrikulärer Tachykardie;
• myxomatöse Veränderungen und Redundanz der Mitralklappensegel;
• plötzlicher Herztod aufgrund arrhythmischer Ursache in der Familienanamnese;
• Verlängerung des QT-Intervalls oder Veränderungen seiner Streuung;
• häufige und hochgradige ventrikuläre Extrasystolen;
• schwere Mitralklappeninsuffizienz.

Klinische Beobachtung

Patientin S., 23, klagte über starke, bis zu einer Stunde anhaltende, nicht auf körperliche Anstrengung zurückzuführende Schmerzen im Herzbereich, die durch die Einnahme von Beruhigungsmitteln gelindert werden konnten. Weitere Beschwerden waren Herzklopfen, erhöhte Müdigkeit und Arthralgie in den Kniegelenken, die nachmittags auftraten und im Laufe des Tages nachließen. Die oben genannten Beschwerden plagen sie seit ihrem 20. Lebensjahr. Sie wird ambulant mit der Diagnose „neurozirkulatorische Asthenie“ beobachtet.

Bei der körperlichen Untersuchung: asthenischer Körperbau, Größe 171 cm, Gewicht 55 kg.

Im Stehen ist eine Krümmung der Wirbelsäule in der Frontalebene erkennbar – Deformation Typ C mit rechtsseitigem Bogen im Brustbereich. Der Adams-Test ist positiv. Die Brust ist trichterförmig. Die Hautfarbe ist normal. Die Dicke der Hautfalte über den äußeren Enden der Schlüsselbeine beträgt 4 cm. Die Gelenkhypermobilität nach Beighton beträgt 5 Punkte. In der Lunge – vesikuläre Atmung, kein Keuchen. Die Herztöne sind sonor, der Rhythmus ist regelmäßig. Über der Herzspitze sind ein systolisches Klicken und ein kurzes, leises spätsystolisches Herzgeräusch ohne Ausstrahlung zu hören. Die Herzfrequenz beträgt 72/min, der Blutdruck 110/70 mmHg. Der Bauch ist weich und schmerzlos. Leber und Milz sind nicht vergrößert. Stuhlgang und Urinieren sind normal. Es gibt keine peripheren Ödeme.

Klinische Blutuntersuchung: Hämoglobin 128 g/l, Leukozyten 4,0 x 10 ⁹ /l, Formel unverändert, BSG 12 mm/m; klinischer Urintest unauffällig. Immunologische Blutuntersuchung: CRP negativ, ASL-O 1:200, Rheumafaktor negativ.

Das Elektrokardiogramm zeigt eine vertikale Lage der Herzachse, einen Sinusrhythmus, isolierte Vorhofextrasystolen und einen unvollständigen Rechtsschenkelblock. Die Herzfrequenz beträgt 78 Schläge pro Minute.

Holter-24-Stunden-Monitoring: Im Beobachtungszeitraum wurden 54 Vorhofextrasystolen und 10 Ventrikelextrasystolen aufgezeichnet; Veränderungen im QRS-Komplex wurden nicht festgestellt.

Laut Echokardiographie: Prolaps des hinteren Mitralklappensegels in die Höhle des linken Vorhofs – 7 mm, Segeldicke – 6 mm, Mitralklappeninsuffizienz I.

Angesichts des Vorhandenseins phänotypischer Marker für STD wurde eine genetische Studie durchgeführt, bei der das differenzierte STD-Syndrom nicht bestätigt wurde.

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Klinische Diagnose

Hypermobilitätssyndrom: Gelenkhypermobilität (Beighton-Score – 5), Arthralgie der Kniegelenke, FI 0; Trichterbrust; C-förmige rechtsseitige Thoraxskoliose; Überdehnbarkeit der Haut; Symptome eines Mitralklappenprolaps Grad II (myxomatöse Degeneration – Grad II), kompliziert durch leichte Mitralklappeninsuffizienz. NC 0, FC 0.

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