Symptome einer Hypothyreose

Die primäre Hypothyreose, vor allem in ihrer idiopathischen Form, tritt häufiger bei Frauen im Alter zwischen 40 und 60 Jahren auf. In den letzten Jahrzehnten haben alle Autoimmunerkrankungen, einschließlich der Hypothyreose, zugenommen. In dieser Hinsicht hat sich die Altersspanne deutlich erweitert (die Krankheit tritt bei Kindern, Jugendlichen und älteren Menschen auf), und die Geschlechterverteilung ist verwischt. Eine besondere Bedeutung hat die Hypothyreose bei älteren Patienten sowohl in der Diagnostik als auch in der Therapie erlangt, da eine Reihe häufiger unspezifischer Symptome fälschlicherweise auf eine natürliche altersbedingte Involution oder Organpathologie zurückgeführt werden können.

Die Symptome einer schweren Hypothyreose sind sehr vielgestaltig, und die Patienten klagen über viele Beschwerden: Lethargie, Langsamkeit, schnelle Ermüdung und Leistungsabfall, Tagesmüdigkeit und nächtliche Schlafstörungen, Gedächtnisstörungen, trockene Haut, Schwellungen im Gesicht und an den Gliedmaßen, brüchige und gestreifte Nägel, Haarausfall, Gewichtszunahme, Parästhesien, oft starke oder spärliche Menstruation, manchmal Amenorrhoe. Viele bemerken anhaltende Schmerzen im unteren Rücken, aber dieses Symptom verschwindet durch eine wirksame Schilddrüsentherapie, erregt nicht die Aufmerksamkeit der Ärzte und wird meist als Manifestation einer Osteochondrose angesehen.

Schweregrad und Geschwindigkeit der Entwicklung von Hypothyreose-Symptomen hängen von der Krankheitsursache, dem Grad der Schilddrüseninsuffizienz und den individuellen Merkmalen des Patienten ab. Eine totale Thyreoidektomie führt zu einer raschen Entwicklung einer Hypothyreose. Selbst nach einer subtotalen Operation entwickelt sich jedoch bei 5–30 % der Operierten im ersten Jahr oder später eine Hypothyreose. Das Vorhandensein von Schilddrüsenantikörpern kann eine der Ursachen sein.

Die ersten Manifestationen der Krankheit sind durch spärliche und unspezifische Symptome gekennzeichnet (Schwäche, schnelle Ermüdbarkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Herzschmerzen usw.). Die Patienten können lange Zeit erfolglos auf Zerebralsklerose, Pyelonephritis, Anämie, Angina pectoris, Depression, Osteochondrose usw. beobachtet werden. Bei schwerer Hypothyreose ist das Erscheinungsbild der Patienten sehr charakteristisch: periorbitales Ödem, blasses, geschwollenes und maskenhaftes Gesicht. Ödematöse und vergrößerte Gesichtszüge ähneln manchmal einem Akromegaloide. Die Patienten zittern und hüllen sich auch bei hohen Umgebungstemperaturen in warme Kleidung, da ein niedriger Grundumsatz und eine gestörte Thermoregulation mit einem Übergewicht des Wärmeverlusts gegenüber der Wärmeproduktion die Kältetoleranz verringern. Eine Verlangsamung des peripheren Blutflusses, die oft mit Anämie und spezifischen Ödemen einhergeht, macht die Haut blass, steif und fühlt sich kalt an. Gleichzeitig tritt bei einigen Patienten (Frauen) vor dem Hintergrund einer allgemeinen Blässe eine helle, begrenzte Röte auf den Wangen auf. Die Haut ist trocken, schuppig und weist verhornte Stellen auf, insbesondere an den Füßen, der Vorderseite der Schienbeine, den Knien und den Ellbogen.

Schwellungen der Stimmbänder und der Zunge führen zu langsamer, undeutlicher Sprache, und das Timbre der Stimme wird tiefer und gröber. Die Zunge nimmt an Volumen zu, und ihre Seitenflächen weisen Abdrücke und Dellen von Zähnen auf. Die Vergrößerung von Zunge und Stimmbändern verursacht Schlafapnoe-Episoden. Das Hörvermögen ist oft durch eine Mittelohrschwellung eingeschränkt. Das Haar wird brüchig und trocken und dünner auf dem Kopf, in den Achselhöhlen, im Schambereich und im äußeren Drittel der Augenbrauen. Die Sekretion der Talg- und Schweißdrüsen nimmt ab, und häufig ist eine Gelbfärbung der Haut zu beobachten, meist in Form von Flecken auf den Handflächen aufgrund von zu viel zirkulierendem Beta-Carotin, das in der Leber langsam in Vitamin A umgewandelt wird. In diesem Zusammenhang wird manchmal fälschlicherweise eine chronische Hepatitis diagnostiziert. Myalgie, verminderte Muskelkraft und zunehmende Muskelermüdung werden beobachtet, insbesondere in den proximalen Gruppen. Muskelschmerzen, Krämpfe und langsame Entspannung sind die häufigsten Symptome einer hypothyreoten Myopathie. Ihr Schweregrad ist proportional zum Schweregrad der Hypothyreose. Die Muskelmasse nimmt zu, die Muskeln werden dicht, steif und wohlgeformt. Es kommt zu einer sogenannten Pseudohypertrophie der Muskeln.

Knochenschäden sind bei Erwachsenen nicht typisch für eine Schilddrüsenunterfunktion. Eine mittelschwere Osteoporose entwickelt sich nur bei einem langen und schweren Verlauf. Nach einer totalen Thyreoidektomie kann es zu einer Abnahme des Mineralstoffgehalts im Knochengewebe kommen, offenbar aufgrund eines Calcitoninmangels. In der Adoleszenz und bei Patienten mit einer Schilddrüsenunterfunktion seit der Kindheit, die jedoch schlecht behandelt wurden, kann es zu einem Defekt der Epiphysenverknöcherung, einer Verzögerung des Knochenalters gegenüber dem chronologischen Alter, einer Verlangsamung des Längenwachstums und einer Verkürzung der Gliedmaßen kommen. Arthralgien, Arthropathien, Synovitis und Arthrose werden häufig beobachtet. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind sehr vielfältig. Myokardschäden mit der anschließenden Entwicklung einer Schilddrüsenunterfunktion treten bereits in den frühen Stadien der Erkrankung auf. Die Patienten leiden unter Kurzatmigkeit, die sich schon bei geringer körperlicher Anstrengung verstärkt, sowie unter Beschwerden und Schmerzen im Herzen und hinter dem Brustbein. Im Gegensatz zur echten Angina pectoris sind sie oft nicht mit körperlicher Anstrengung verbunden und werden nicht immer durch Nitroglycerin gelindert, aber dieser Unterschied kann kein verlässliches differenzialdiagnostisches Kriterium sein. Spezifische Veränderungen des Myokards (Ödeme, Schwellungen, Muskeldegeneration usw.) schwächen seine Kontraktilität, was zu einer Verringerung des Schlagvolumens, des Herzzeitvolumens im Allgemeinen, einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens und einer Verlängerung der Zirkulationszeit führt. Schäden an Myokard, Perikard und tonogene Erweiterung der Hohlräume erhöhen das Herzvolumen, was klinisch durch Perkussion und radiologische Anzeichen einer Ausdehnung seiner Grenzen gekennzeichnet ist. Der Herzpuls lässt nach, der Klang der Töne wird gedämpft.

Bradykardie mit schwachem, weichem Puls ist ein typisches Symptom einer Schilddrüsenunterfunktion. Sie tritt in 30–60 % der Fälle auf. Bei einem erheblichen Teil der Patienten liegt die Pulsfrequenz im Normbereich, etwa 10 % weisen eine Tachykardie auf. Ein niedriges metabolisches Sauerstoffgleichgewicht in Organen und Geweben und damit die relative Erhaltung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz schränken die Mechanismen der Herz-Kreislauf-Insuffizienz ein. Unzureichende therapeutische Dosen von Schilddrüsenhormonen, die die Sauerstoffverwertung erhöhen, können dies insbesondere bei älteren Patienten auslösen. Rhythmusstörungen sind sehr selten, können aber im Zusammenhang mit einer Schilddrüsentherapie auftreten. Der Blutdruck kann niedrig, normal oder erhöht sein. Arterielle Hypertonie tritt laut verschiedenen Autoren bei 10–50 % der Patienten auf. Sie kann unter dem Einfluss einer wirksamen Schilddrüsentherapie abnehmen oder sogar verschwinden.

Umfangreiche statistische Studien haben gezeigt, dass der altersbedingte allmähliche Blutdruckanstieg bei Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion stärker ausgeprägt ist als bei Personen mit normaler Schilddrüsenfunktion. In dieser Hinsicht kann eine Schilddrüsenunterfunktion als Risikofaktor für die Entwicklung von Bluthochdruck angesehen werden. Dies wird auch durch das Syndrom der postthyreotoxischen Hypertonie belegt, das nach einer DTG-Operation auftritt. Die traditionelle Vorstellung vom atherogenen Effekt einer Schilddrüsenunterfunktion, der die Entwicklung von Arteriosklerose, Bluthochdruck und ischämischer Herzkrankheit beschleunigt, wird heute jedoch ambivalent betrachtet.

Bei Beobachtungen durch Endokrinologen wurde bei 14 von 47 Patienten (29 %) Bluthochdruck festgestellt. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 46–52 Jahre. Die meisten von ihnen waren in therapeutischen und kardiologischen Krankenhäusern erfolglos gegen Bluthochdruck behandelt worden. Bei einigen Patienten war der Bluthochdruck sehr hoch (220/140 mmHg). Da sich die Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion infolge der erfolgreichen Therapie besserten, sank der Bluthochdruck bei den meisten Patienten oder normalisierte sich sogar. Bemerkenswert ist, dass der blutdrucksenkende Effekt der Schilddrüsentherapie relativ rasch nach Beginn der Therapie und lange vor dem Einsetzen der vollständigen Kompensation der Schilddrüseninsuffizienz eintritt. Letzteres schließt einen Zusammenhang zwischen hypothyreoter Hypertonie und tiefen strukturellen Veränderungen im Herzmuskel und in den Gefäßen aus. Bei älteren Menschen mit natürlicher Entwicklung einer Arteriosklerose ist der blutdrucksenkende Effekt jedoch gering und instabil. Starker Bluthochdruck, der die Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion maskiert und „verdrängt“, ist einer der häufigsten Gründe für die vorzeitige Diagnose einer Schilddrüsenunterfunktion und die Verschreibung von Schilddrüsenmedikamenten.

Im Verlauf einer adäquaten Schilddrüsentherapie bei Menschen unterschiedlichen Alters mit und ohne Bluthochdruck verschwinden Brustschmerzen, die lange Zeit als Angina pectoris angesehen wurden, häufig. Offenbar werden bei Hypothyreose zwei klinisch schwer zu unterscheidende Schmerzarten beobachtet: echte Koronarschmerzen (insbesondere bei älteren Menschen), die sich selbst bei sehr sorgfältiger Schilddrüsentherapie verstärken und häufiger auftreten können, und metabolische Schmerzen, die während der Behandlung verschwinden.

Eines der charakteristischen Symptome bei 30-80% der Patienten ist das Vorhandensein von Flüssigkeit im Perikard. Das Volumen des Perikardergusses kann gering (15-20 ml) oder erheblich (100-150 ml) sein. Die Flüssigkeit sammelt sich langsam und allmählich an, und ein so schwerwiegendes Symptom wie eine Herzbeuteltamponade ist äußerst selten. Eine Perikarditis kann mit anderen Manifestationen einer hypothyreoten Polyserositis kombiniert sein - Hydrothorax, Aszites, charakteristisch für Autoimmunschäden mit schwerer Autoaggression. Bei schwerer Polyserositis sind andere Symptome einer Hypothyreose möglicherweise nicht so offensichtlich. Es gibt Beobachtungen, die eine wirksame Behandlung dokumentieren, bei der ein Erguss in die serösen Membranen die einzige Manifestation einer Hypothyreose war. Es wird angenommen, dass eine gewisse Parallelität zwischen dem Schweregrad der Hypothyreose, dem Grad der erhöhten Kreatinphosphokinase im Blut und dem Vorhandensein eines Perikardergusses besteht. Die empfindlichste und zuverlässigste Methode zum Nachweis von Perikardflüssigkeit ist die Echokardiographie, mit der auch deren Abnahme nach mehreren Monaten und manchmal Jahren angemessener Behandlung erfasst werden kann. Stoffwechselvorgänge im Myokard, Perikardsymptome, insbesondere bei Erguss, und Hypoxie bilden einen Komplex von EKG-Veränderungen, die überwiegend unspezifischer Natur sind. Ein Niederspannungs-Elektrokardiogramm wird bei etwa einem Drittel der Patienten beobachtet. Die häufig festgestellten Deformationen des terminalen Teils des Magenkomplexes (Verkleinerung, Zweiphasigkeit und Inversion der T-Welle) haben keinen diagnostischen Wert, da sie nicht weniger charakteristisch für die Koronararteriensklerose sind. Diese Veränderungen führen in Kombination mit einem Schmerzsyndrom und manchmal mit arterieller Hypertonie zu einer Überdiagnose der ischämischen Herzkrankheit. Der beste Beweis für ihren metabolischen Charakter ist das Verschwinden der Schmerzen und eine positive EKG-Dynamik während der Behandlung.

Zu den Erkrankungen des Atmungssystems zählen Muskelkoordinationsstörungen, zentrale Regulationsstörungen, alveoläre Hypoventilation, Hypoxie, Hyperkapnie und Ödeme der Atemwegsschleimhaut. Die Patienten neigen zu Bronchitis und Lungenentzündung, die durch einen trägen, langwierigen Verlauf gekennzeichnet sind, manchmal ohne Temperaturreaktionen.

Es gibt eine Reihe von Magen-Darm-Erkrankungen: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Blähungen, Verstopfung. Ein verminderter Tonus der Darmmuskulatur und der Gallenwege führt zu einer Stagnation der Galle in der Gallenblase und trägt zur Bildung von Steinen, der Entwicklung eines Megakolons und manchmal zu einem Darmverschluss mit dem Bild eines "akuten Abdomens" bei.

Die renale Flüssigkeitsausscheidung ist sowohl durch eine niedrige periphere Hämodynamik als auch durch erhöhte Vasopressinspiegel vermindert; eine Harnwegsatonie begünstigt Infektionen. Gelegentlich können eine leichte Proteinurie, eine verminderte Filtration und ein verminderter renaler Blutfluss auftreten. Schwere renale hämodynamische Störungen liegen in der Regel nicht vor.

Störungen des peripheren Nervensystems äußern sich in Parästhesien, Neuralgien und einer Verlangsamung der Sehnenreflexe. Bei einer Hypothyreose verlangsamt sich die Impulsübertragung entlang der Achillessehne. Symptome einer Polyneuropathie können nicht nur bei einer offensichtlichen, sondern auch bei einer latenten Hypothyreose auftreten.

Alle Patienten weisen psychische Störungen in unterschiedlichem Ausmaß auf, die manchmal die klinischen Symptome dominieren. Typische Symptome sind Lethargie, Apathie, Gedächtnisstörungen und Gleichgültigkeit gegenüber der Umgebung; Konzentrations-, Wahrnehmungs- und Reaktionsfähigkeit sind eingeschränkt. Der Schlaf ist gestört, und die Patienten leiden tagsüber unter Schläfrigkeit und nachts unter Schlaflosigkeit. Neben der geistigen Gleichgültigkeit können Reizbarkeit und Nervosität auftreten. Bleibt die Erkrankung über längere Zeit unbehandelt, entwickelt sich ein schweres chronisches Psychosyndrom mit Schilddrüsenunterfunktion, einschließlich Psychosen, die in ihrer Struktur endogenen Psychosen ähneln (schizophrenieähnliche, manisch-depressive Psychosen usw.).

Eine Hypothyreose kann mit bestimmten Manifestationen einer Ophthalmopathie einhergehen, diese sind jedoch deutlich seltener als bei einer Thyreotoxikose und neigen nicht zum Fortschreiten. Gewöhnlich werden periorbitale Ödeme, Ptosis und Brechungsanomalien beobachtet. Veränderungen des Sehnervs und Netzhautödeme sind sehr selten.

Bluterkrankungen in unterschiedlichem Ausmaß treten bei 60-70 % der Patienten auf. Achlorhydrie, verminderte Aufnahme von Eisen, Vitamin B12 und Folsäure im Magen-Darm-Trakt sowie Hemmung von Stoffwechselprozessen im Knochenmark bilden die Grundlage für „thyrogene“ Anämien, die hypochrom, normochrom und sogar hyperchrom sein können. Anämien der Autoimmungenese begleiten schwere Autoimmunformen der Hypothyreose; in diesem Fall kann es zu einer Dysproteinämie und einer Abnahme des Gesamtproteins im Blut aufgrund seiner Freisetzung aus dem Gefäßbett infolge einer erhöhten Gefäßpermeabilität kommen. Patienten neigen aufgrund einer erhöhten Plasmatoleranz gegenüber Heparin und eines Anstiegs des freien Fibrinogenspiegels zu Hyperkoagulationsprozessen.

Der Nüchternblutzuckerspiegel ist in der Regel normal oder leicht erniedrigt. Sogar hypoglykämische Komas wurden als seltene Komplikationen beschrieben. Aufgrund der langsamen Aufnahme von Glukose im Darm und ihrer Verwertung kann die glykämische Kurve mit Belastung abgeflacht sein. Die Kombination von Diabetes mellitus und Hypothyreose ist selten, meist mit polyendokrinen Autoimmunerkrankungen. Bei Dekompensation der Hypothyreose kann der Insulinbedarf bei Patienten mit Diabetes mellitus sinken, unter Bedingungen einer Vollsubstitutionstherapie kann er sogar steigen.

Hypothyreose geht mit einer erhöhten Cholesterinsynthese (manchmal steigt der Cholesterinspiegel auf 12–14 mmol/l) und einer verminderten Katabolisierung einher; außerdem kommt es zu einer Hemmung des Stoffwechsels und der Chylomikronen-Clearance sowie zu einem erhöhten Anstieg der Gesamttriglyceride und der Low-Density-Lipoprotein-Triglyceride. Gleichzeitig ist bei vielen Patienten das Lipidspektrum nicht signifikant gestört, und der Cholesterinspiegel im Blut bleibt normal.

In den letzten Jahren hat das Interesse am Syndrom der primären Hypothyreose, Galaktorrhoe-Amenorrhoe, wieder zugenommen. Der Grad der Diagnostik dieser Pathologie und ihre Abgrenzung von anderen Syndromen mit einer primären Störung der zentralen Regulation und Sekretion von Prolaktin und Gonadotropinen (Chiari-Frommel-Syndrom, Forbes-Albright-Syndrom usw.), die sich im klinischen Erscheinungsbild weitgehend ähneln, sich aber in der Pathogenese grundlegend unterscheiden, haben zugenommen. Die Besonderheit des Syndroms ermöglichte die Isolierung einer klinischen Form, die als Van Wyck-Hennes-Ross-Syndrom bekannt ist.

1960 berichteten JJ Van Wyk und MM Grambah über einen ungewöhnlichen Verlauf einer primären Hypothyreose bei drei Mädchen (im Alter von 7, 8 und 12 Jahren), verbunden mit Makromastie, Galaktorrhoe und sexueller Dysfunktion (vorzeitige Menarche und Metrorrhagie ohne Schambehaarung). Die Autoren stellten fest, dass sich der Allgemeinzustand normalisierte und die Symptome einer vorzeitigen sexuellen Entwicklung mit einer Rückkehr in den präpubertären Zustand, dem Aufhören der Galaktorrhoe und der Wiederherstellung der Struktur und Größe der zuvor vergrößerten Sella turcica infolge der Schilddrüsentherapie zurückgingen. Sie schlugen ein pathogenetisches Konzept der unspezifischen hormonellen "Kreuzung" vor, das bis heute seine Bedeutung nicht verloren hat. Sie wiesen auch auf einen sekundären Mechanismus für die Entwicklung von Hypophysenadenomen bei langfristig unbehandeltem Myxödem hin. U. Hennes und F. Ross beobachteten den postpartalen Verlauf einer primären Hypothyreose mit Laktorrhoe und Amenorrhoe, manchmal auch Metrorrhagie, jedoch ohne Veränderungen der Sella turcica. Bei der Diskussion der Mechanismen des hormonellen „Crossings“ auf der Ebene der Hypophyse, bei dem eine Senkung des peripheren Schilddrüsenhormonspiegels durch TRH-Stimulation die Ausschüttung nicht nur von TSH, sondern auch von Prolaktin erhöht, nahmen die Autoren an, dass neben dem Stimulationseffekt auch eine Unterdrückung sowohl des Prolaktin-inhibierenden Faktors (PIF) als auch des LH-releasing-Faktors auftritt. Letzterer stört die Sekretion von Gonadotropinen und Sexualhormonen. Auch ungewöhnliche Zusammenhänge können am „Crossing“ beteiligt sein, beispielsweise Hyperpigmentierung durch einen Überschuss des Melanin-stimulierenden Hormons und Metrorrhagie infolge eines Überschusses an Gonadotropinen.

Das Van-Wyck-Hennes-Ross-Syndrom (die Autorenliste entspricht der Chronologie) ist eine Kombination aus primärer Hypothyreose, Galaktorrhoe, Amenorrhoe oder anderen Menstruationszyklusstörungen mit oder ohne Hypophysenadenom. Das Syndrom umfasst die juvenile Van-Wyck-Variante (mit altersbedingten Merkmalen, bei denen einige Reifungsparameter dem Alter voraus sind und andere fehlen) und die postpartale Hennes-Ross-Variante. Das „Crossing“-Syndrom weist auf das Fehlen einer engen Spezialisierung sowohl der hypothalamischen als auch der hypophysären Mechanismen der negativen Rückkopplung hin. Die Hypophyse kann die Reserven nicht nur von TSH, sondern auch von Prolaktin (PRL) und STH stark erhöhen, was sich am deutlichsten im Thyroliberin-Test zeigt. Offenbar entwickelt sich dieses Syndrom bei Patienten mit primärer Hypothyreose, wenn ein Abfall der peripheren Schilddrüsenhormone das gesamte laktogene System (TRH, TSH, PRL) in einen Zustand extremer Anspannung versetzt. Derselbe Mechanismus der kombinierten zentralen Hyperaktivität von Thyreotrophen und Laktotrophen durch deren Hyperplasie und adenomatöse Transformation stimuliert sekundäre Hypophysenadenomen häufiger als in der allgemeinen Gruppe von Patienten mit primärer Hypothyreose. Bei lange unbehandelten Patienten können Hypophysenadenomen Merkmale einer Autonomie annehmen und weder auf TRH noch auf den Spiegel peripherer Hormone reagieren. Radiologisch und mithilfe von Computertomographie lassen sich Hypophysenadenome erkennen, die sich in einigen Fällen über die Sella turcica hinaus erstrecken. Häufig werden Gesichtsfelddefekte, vor allem zentrale (Kompression der Hirnmuskulatur), beobachtet. Eine Korrektur der Gesichtsfelddefekte und manchmal eine Regression einiger radiologischer Symptome von Hypophysenadenomen erfolgt nach mehreren Monaten oder Jahren Schilddrüsentherapie. Schwangerschaft und insbesondere Geburt mit ihrer natürlichen physiologischen Hyperprolaktinämie und Unterdrückung des Gonadotropinzyklus provozieren die Krankheit. Nach der Geburt werden pathologische Galaktorrhoe, verursacht durch eine Hypothyreose, die möglicherweise lange latent war, und physiologische, postpartale Galaktorrhoe zusammengefasst. Eine solche Situation führt zur Manifestation einer Hypothyreose und maskiert andererseits die wahre Natur der Erkrankung, was eine rechtzeitige Diagnose erschwert. Der postpartale Verlauf und die hypothyreoten Symptome simulieren einen Panhypopituitarismus, aber die Tatsache von Laktorea und Hyperprolaktinämie schließt ihn aus.

Es gibt keine signifikanten klinischen Unterschiede zwischen den ausgeprägten Formen der primären und sekundären Hypothyreose. Das Vorhandensein einer basalen, unstimulierten Sekretion von Schilddrüsenhormonen in der Schilddrüse mildert jedoch die klinischen Manifestationen der sekundären Hypothyreose etwas. Die klassische Form der sekundären Schilddrüseninsuffizienz ist die Hypothyreose bei Patienten mit postpartalem Panhypopituitarismus (Sheehan-Syndrom). Schilddrüseninsuffizienz bei verschiedenen Hypothalamus-Hypophysen-Erkrankungen (Hypophysen-Zwergwuchs, Akromegalie, Adiposogenitale Dystrophie) ist mit Wachstumsstörungen, sexueller Entwicklung, Pathologie des Fettstoffwechsels und Diabetes insipidus verbunden.

Die schwerwiegendste, oft tödliche Komplikation einer Hypothyreose ist das hypothyreote Koma. Diese Komplikation tritt üblicherweise bei älteren Frauen mit nicht diagnostizierter oder langfristig unbehandelter sowie schlecht behandelter Hypothyreose auf. Provozierende Faktoren: Abkühlung, insbesondere in Kombination mit körperlicher Inaktivität, Herz-Kreislauf-Insuffizienz, Herzinfarkt, akute Infektionen, psychoemotionale und muskuläre Überlastung, verschiedene Krankheiten und Zustände, die zur Unterkühlung beitragen, nämlich gastrointestinale und andere Blutungen, Intoxikationen (Alkohol, Anästhesie, Anästhetika, Barbiturate, Opiate, Beruhigungsmittel usw.). Die wichtigsten klinischen Merkmale: trockene, blass-ikterische, kalte Haut, manchmal mit hämorrhagischen Hautausschlägen, Bradykardie, Hypotonie, schnelle Atmung, Oligurie, verminderte und sogar fehlende Sehnenreflexe. Eine hypothyreote Polyserositis mit Flüssigkeitsansammlung im Perikard, der Pleura und der Bauchhöhle, die die schwersten Formen der Hypothyreose begleitet, in Kombination mit echtem Herz-Kreislauf-Versagen, das selten bei Hypothyreose und häufiger im Koma beobachtet wird, schafft gewisse Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose. Laboruntersuchungen zeigen Hypoxie, Hyperkapnie, Hypoglykämie, Hyponatriämie, Azidose (auch aufgrund erhöhter Milchsäurewerte), hohe Cholesterin- und Lipidspektrumstörungen, erhöhten Hämatokrit und erhöhte Blutviskosität. Niedrige Schilddrüsenhormonspiegel (T3, T4) im Blut und hohe TSH-Werte können für die Diagnose von entscheidender Bedeutung sein _, aber die _dringende Durchführung dieser Untersuchungen ist nicht immer möglich.

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