Symptome der funktionellen Dyspepsie bei Kindern

Nach den Rom-Kriterien III (2006) werden postprandiale (dyskinetische nach Rom-Kriterien II) und schmerzhafte (ulkusartige nach Rom-Kriterien II) Varianten der funktionellen Dyspepsie unterschieden. Die erste ist durch das Überwiegen von Dyspepsie gekennzeichnet, die zweite durch Bauchschmerzen. Voraussetzung für die Diagnose ist das Anhalten oder Wiederauftreten der Symptome über mindestens 3 Monate.

Pathognomonisch für funktionelle Dyspepsie sind frühe (nach dem Essen auftretende) Schmerzen, schnelles Sättigungsgefühl, Völlegefühl und ein Völlegefühl im Oberbauch. Oft sind die Schmerzen situationsbedingt: Sie treten morgens vor dem Aufbruch in den Kindergarten oder die Schule, am Vorabend von Prüfungen oder anderen aufregenden Ereignissen im Leben des Kindes auf. In vielen Fällen kann das Kind (die Eltern) keinen Zusammenhang zwischen den Symptomen und anderen Faktoren feststellen. Patienten mit funktioneller Dyspepsie leiden oft an verschiedenen neurotischen Störungen, am häufigsten vom Angst- und asthenischen Typ, sowie an Appetit- und Schlafstörungen. Typisch ist eine Kombination von Bauchschmerzen mit Schmerzen an anderen Stellen, Schwindel und Schwitzen.

Das Dyspepsiesyndrom kann eine klinische Maske verschiedener Infektions- und somatischer Erkrankungen sowie Nahrungsmittelunverträglichkeiten sein. So können bei Helmintheninvasionen und Giardiasis neben Dyspepsie auch Intoxikationen, allergische Haut- und Atemwegsläsionen sowie Störungen der Verdauung und Nährstoffaufnahme auftreten. Das Dyspepsiesyndrom wird 2-3 mal häufiger bei Kindern mit atopischen Erkrankungen beobachtet, was mit der Wirkung biogener Amine auf die Magenmotilität und -sekretion verbunden ist. In solchen Fällen ist es in der Regel nicht möglich, einen Zusammenhang zwischen Exazerbationen atopischer Erkrankungen und dyspeptischen Störungen herzustellen.

Der Zusammenhang zwischen dem Dyspepsiesyndrom und Läsionen der Schleimhaut des oberen Gastrointestinaltrakts, insbesondere der Helicobacter-assoziierten Gastritis, ist nachgewiesen. Neben der Entzündungsreaktion können Dyspepsiesymptome durch eine Verletzung der Sekretion von gastrointestinalen Peptiden und Salzsäure verursacht werden, die häufig bei Persistenz von H. pylori auf dem Magenepithel auftritt. Bei morphologischer Bestätigung einer Entzündung der Magenschleimhaut und Isolierung des Mikroorganismus ist die Diagnose „chronische Gastritis mit Dyspepsiesyndrom“ gültig.

Die häufigsten ätiologischen Faktoren der funktionellen Dyspepsie bei Kindern sind: neurotische Störungen, Stress, psychosoziale Fehlanpassung und autonome Dysfunktion. Die provozierende Rolle von Verdauungsstörungen (mangelnde Ernährung, übermäßiges Essen, übermäßiger Verzehr von Kohlenhydraten, groben Pflanzenfasern, scharfen Speisen und Lebensmitteln, die die Magenschleimhaut reizen) und der Einnahme bestimmter Medikamente ist nachgewiesen. In der Regel treten die aufgeführten Faktoren in Kombination mit Helicobacteriose, Giardiasis, Helmintheninvasionen und gastrointestinalen Allergien auf. In diesen Fällen spricht man von einer nicht-ulzerösen Dyspepsie.

Als Hauptmechanismen bei der Entstehung einer funktionellen Dyspepsie gelten viszerale Überempfindlichkeit und motorische Störungen. Erstere können durch zentrale (erhöhte Wahrnehmung afferenter Impulse durch die ZNS-Strukturen) und periphere (verminderte Schwelle der Rezeptorempfindlichkeit) Mechanismen entstehen. Die wichtigsten Arten motorischer Störungen sind: Gastroparese (Schwächung der Motilität des Magenantralteils mit verlangsamter Entleerung des Mageninhalts), Magenrhythmusstörungen (Störung der antroduodenalen Koordination, Entwicklung der Magenperistaltik vom tachy-, bradygastritischen oder gemischten Typ), gestörte Magenakkommodation (verminderte Entspannungsfähigkeit des proximalen Magenteils nach dem Essen unter dem Einfluss des zunehmenden Drucks des Mageninhalts auf die Magenwände).

Man unterscheidet hemmende und stimulierende Mediatoren der Magenmotorik. Zu den hemmenden Faktoren zählen Sekretin, Serotonin, Cholecystokinin, vasoaktives intestinales Peptid, Neuropeptid Y, Peptid YY und Thyreotropin-Releasing-Peptide; zu den stimulierenden Faktoren zählen Motilin, Gastrin, Histamin, Substanz P, Neurotensin und Endorphine. Veränderungen der hormonellen Regulation des Gastrointestinaltrakts tragen somit zur Entstehung dyskinetischer Störungen bei.

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