Störung der Regulierung der Hormonsekretion und des Metabolismus

Hormone sind phylogenetisch eine sehr alte Form der interzellulären Interaktion. Sie können in jedem Organismus produziert werden: mehrzellige und Protozoon- und sogar Pflanzenzellen. Im Verlauf der Evolution kam es zu einer deutlich differenzierten Zelldifferenzierung, Drüsen der inneren Sekretion bildeten sich, es entstand ein System der hormonellen Regulation, deren Verletzung eine der Ursachen für das Auftreten von endokrinen Erkrankungen sein kann.

Synthese und Sekretion von Hormonen werden vom Nervensystem entweder direkt oder durch die Freisetzung anderer Hormone oder humoraler Faktoren reguliert. Die Rolle des „endokrines Gehirns“, die für eine lange Zeit an die Hypophyse zurückzuführen, mit seinem dreifachen Hormone, das die Aktivitäten der peripheren endokrinen Drüsen reguliert, hat jetzt einen speziellen „gipofiziotropnoy“ Bereich des Hypothalamus. Hier werden zahlreiche und verschiedene Nervensignale meist in humorale Signale umgewandelt. Die konzentrierten Hypothalamus-Neuronen, in Reaktion auf Impulse von außen oder Neurotransmitter spezielle Releasing-Hormon in der Hypophyse Portal Blutsystem kommt freigegeben. Diese freisetzenden Hormone wirken auf bestimmte Zellpopulationen des Hypophysenvorderlappens und stimulieren oder hemmen die Freisetzung von Hypophysenhormonen.

Unter der strengen Kontrolle des Hypothalamus funktionieren das Hypophysen-Nebennieren-, Hypophysen-Schilddrüsen- und Hypophysen-Gonaden-System. Die Rolle der hypothalamischen Faktoren beschränkt sich nicht nur auf den Einfluss auf die Funktionen der peripheren Drüsen der inneren Sekretion. Es ist bekannt, dass Corticotropin-Releasing-Hormon in einem Experiment adaptive Stoffwechsel- und Verhaltensreaktionen in Stresssituationen aktiviert und koordiniert, dh seine Aktivität hat eine definitive Bedeutung in Verhaltensreaktionen. Ein Verstoß gegen die Sekretion dieses Neuropeptids wird bei Depressionen festgestellt.

Ändern Hypothalamus Sekretion von Neuropeptiden unter bestimmten Umständen führt zur Pathologie Hypophysen-Funktion. In diesem Fall ist die Sekretion von Hypophysenhormonen mit verringerter biologischer Aktivität möglich. Anomale Strukturen der Hypophysenhormone spielen eine besondere Rolle in der Symptomatik von Krankheiten. Es ist bekannt, dass zum Beispiel Peptidfragmente von Somatotropin eine bestimmten biologischen Wirkung haben: Fragment 31-44 eine hohe Fett-Mobilisierungsaktivität besitzt, 77-107 größere Wachstumsaktivität zeigt, 44-77 in Glucosetoleranz führt zu einer Abnahme, Hyperglykämie Ursachen.

Die wichtigste Rolle bei der Regulation der hormonellen Sekretion spielt der Rückkopplungsmechanismus, der darin besteht, dass der übermäßige Gehalt des Hormons im Blut die Sekretion seiner physiologischen Stimulanzien hemmt, und wenn es defizient ist, erhöht es sich. Eine besondere Erscheinungsform des Rückkopplungsmechanismus ist die Regulierung der Freisetzung des Hormons durch eine Veränderung des systematisierten Parameters selbst. Zum Beispiel erhöht eine Erhöhung des Blutzuckerspiegels die Insulinsekretion, was den Zuckergehalt reduziert. Die Zuteilung vieler Hormone unterliegt bestimmten Rhythmen (täglich, saisonal, Alter) oder ist mit bestimmten physiologischen Bedingungen (Schwangerschaft, Stillzeit, Anpassung an neue Umweltbedingungen) verbunden.

Eine Reihe von endokrinen Drüsen erhält direkte sekretorische Innervation (z. B. Nebennierenmark, Epiphyse). In anderen Fällen (zum Beispiel für die Schilddrüse) spielt diese Innervation eine sekundäre Rolle, da der Hauptregulator der Drüsenaktivität das tropische Hormon der Hypophyse (in diesem Fall Thyrotropin) ist.

Ein kompliziertes Regulationssystem gehorcht der Sekretion von Insulin. Seine Geschwindigkeit, wie der Zellzyklus von Betazellen, zusätzlich zu Glukose, wird durch andere Faktoren reguliert: Glucagon, Somatostatin, Pankreas-Polypeptid. Kürzlich wurde ein neues Neuropeptid-Galanin aus der Bauchspeicheldrüse isoliert, das die Sekretion von Insulin inhibiert, die Freisetzung von Somatostatin hemmt und gleichzeitig die Glucagon-Sekretion stimuliert. Seine Freisetzung tritt in den Nervenfasern der Pankreasinseln auf. Eine Verarmung der Insulinsekretion aufgrund von peripherem Widerstand und verlängerter Hyperinsulinämie kann nur in Inseln auftreten, die genetisch für eine gestörte Funktion prädisponiert sind.

Im Beispiel beschreiben Mechanismen der Regulation der Insulinsekretion schwierig sein kann, den Weg der Interaktion verschiedenen Faktoren auf die Bauchspeicheldrüse Ebene und ihre mögliche Beteiligung an der Pathogenese von Erkrankungen zu verfolgen.

Humorale Faktoren sind auch ein wichtiges Glied in der Pathogenese vieler endokriner Erkrankungen. So hängt das Wachstum und die Entwicklung eines Kindes nicht nur von der Sekretion des Wachstumshormons durch die Hypophyse ab, sondern auch vom Zustand der Mediatormechanismen - insbesondere vom Blutspiegel des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (Somatomedin C). Somatomedine sind biologisch aktive Polypeptide, die in der Leber und in den Nieren als Reaktion auf die Stimulierung des Wachstumshormons (STH) produziert werden und Wachstum und insulinähnliche Wirkung besitzen. Sie sind die stärksten Stimulatoren des Knorpelwachstums, reagieren aktiv mit Rezeptoren und verdrängen Insulin von der Oberfläche der knorpeligen Zellen, sind in der Struktur dem Proinsulin nahe, unterscheiden sich qualitativ und quantitativ von der Insulinwirkung. Der Gehalt an Somatomedinen im Plasma nimmt unter Fastenbedingungen und mit einer subkalorischen, proteinarmen Ernährung ab.

In Abhängigkeit von ihrer Hydro- oder Lipophilie zirkulieren die Hormone im Blut entweder in freier Form oder in Form spezifischer Proteine. Die Assoziation mit Proteinen verlangsamt den Stoffwechsel und die Inaktivierung von Hormonen.

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