Septischer Schock: Ursachen und Pathogenese

Der septische Schock erschwert oft den Verlauf der eitrigen-infektiöse Prozesse verursacht durch gramnegative Flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Mit der Zerstörung der Bakterien-Endotoxin zugeordnet Trigger Entwicklung von septischem Schock umfasst. Septischer Prozess verursacht durch gram-positive Pflanzen (Enterokokken, Staphylokokken, Streptokokken). Ist durch einen Schock weniger oft kompliziert. Aktive exogene Infektionsform ist Exotoxin, das von lebenden Mikroorganismen produziert wird. Ursache Schock kann nicht nur die aerobe Bakterienflora, aber auch anaerob, insbesondere Clostridien perfringens und Rickettsien, Viren (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), Protozoen und Pilze.

Für das Entstehen eines Schocks ist es zusätzlich zum Vorhandensein einer Infektion notwendig, zwei weitere Faktoren zu kombinieren: Verringerung des Gesamtwiderstands des Körpers des Patienten und der Möglichkeit einer massiven Penetration des Pathogens oder seiner Toxine in den Blutstrom. Solche Bedingungen treten häufig bei schwangeren Frauen auf.

In der gynäkologischen Klinik liegt der Infektionsherd in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle im Uterus: septische außerklinische Abtreibung, Infektionskrankheiten nach ambulanten Abtreibungen im Krankenhaus. Die Entwicklung von Schock in dieser Situation wird durch mehrere Faktoren erleichtert:

• Schwangerer Uterus, der ein gutes Eingangstor für die Infektion ist;
• Blutgerinnsel und die Reste des fötalen Eies, die als hervorragendes Nährmedium für Mikroorganismen dienen;
• Merkmale der Zirkulation der schwangeren Gebärmutter, die den leichten Eintritt der Bakterienflora in den Blutkreislauf einer Frau erleichtert;
• Veränderung der hormonellen Homöostase (primär, östrogen und gestagen);
• Hyperlipidämie bei schwangeren Frauen, die Entwicklung von Schock zu erleichtern.

Schließlich ist die Allergie von Frauen mit Schwangerschaft von großer Bedeutung, wie das Experiment an trächtigen Tieren zeigt. Das Phänomen von Schwartzman-Sanarelli bei trächtigen Tieren (im Gegensatz zu nicht trächtigen Tieren) entwickelt sich nach einmaliger Verabreichung von Endotoxin.

Der septische Schock kann die limitierte oder diffuse Peritonitis komplizieren, die als Komplikation bei entzündlichen Erkrankungen der Gebärmutteranhangsgebilde entstanden ist.

Pathogenese des septischen Schocks

In der Pathogenese des septischen Schocks ist bis heute vieles unklar. Die Komplexität der Untersuchung dieses Problems besteht darin, dass viele Faktoren die Merkmale des Beginns und der Entwicklung des septischen Schocks beeinflussen, welche umfassen: die Art der Infektion (gram-negativ oder gram-positiv); Lokalisierung des Infektionsherdes; Merkmale und Dauer der septischen Infektion; Merkmal des "Durchbruchs" der Infektion im Blutkreislauf (Massivität und Häufigkeit); das Alter der Patientin und der Gesundheitszustand vor der Entwicklung der Infektion; eine Kombination aus eitrig-septischer Läsion mit Trauma und Blutung.

Basierend auf den Literaturdaten der letzten Jahre kann die Pathogenese des septischen Schocks wie folgt dargestellt werden. Toxine von Mikroorganismen, die in den Blutstrom gelangen, zerstören die Membran der Zellen des retikuloendothelialen Systems der Leber und der Lungen, Plättchen und Leukozyten. In diesem Fall werden Lysosomen freigesetzt, die reich an proteolytischen Enzymen sind, die vasoaktive Substanzen freisetzen: Kinine, Histamin, Serotonin, Katecholamine, Renin.

Primäre Störungen des septischen Schocks betreffen die periphere Durchblutung. Vasoaktive Substanzen vom Kinin-Typ. Gnetamina und Serotonin verursachen vazoplegii im Kapillarsystem, in einer starken Abnahme des peripheren Widerstandes führt,. Normalisierungs- und erhöhen auch das Herzzeitvolumen (IM) aufgrund Tachykardie sowie eine regionale arteriovenösen Bypass - Pfropfen (besonders ausgeprägt in den Lungen und Blutgefäße celiac Zone) kann für solche Verletzung Kapillarzirkulation nicht vollständig kompensieren. Es kommt zu einer Abnahme (normalerweise moderat) des Blutdrucks. Entwickeln hyperdyname Phase des septischen Schocks, in denen trotz der Tatsache , dass die periphere Durchblutung recht hoch ist, wird Kapillarperfusion reduziert. Zusätzlich Sauerstoffaufnahme n energetische Materialien durch direkte Einwirkung von schädlichen Bakterientoxinen auf zellulärer Ebene gebrochen. Wenn wir das parallel mit dem Auftreten von Mikrozirkulationsstörungen in den frühen Stadien des septischen Schocks kommt giperaktnvatsiya Plättchen prokoagulierenden und hämostatische Einheiten Blut mit der Entwicklung von DIC - Syndrom betrachten, wird deutlich , dass gebrochene Schock Stoffwechselvorgänge in den Geweben in dieser Phase sind ein vollständig oxidiertes Produkt zu bilden.

Die fortgesetzte schädigende Wirkung von bakteriellen Toxinen führt zu einer Vertiefung von Durchblutungsstörungen. Selektiver Venenspasmus in Kombination mit dem Fortschreiten des ICE-Syndroms fördert die Sequestrierung von Blut im Mikrozirkulationssystem. Die Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände führt zum Austreten des flüssigen Teils des Blutes und dann der geformten Elemente in den interstitiellen Raum. Diese pathophysiologischen Veränderungen führen zu einer Hypovolämie. Der Blutzufluss zum Herzen ist trotz einer scharfen Tachykardie signifikant reduziert, kann die wachsende Störung der peripheren Hämodynamik nicht kompensieren.

Der septische Schock macht übermäßigen Anforderungen an das Myokard, die unter ungünstigen Bedingungen der Existenz nicht eine ausreichende Versorgung des Körpers mit Sauerstoff und Energiesubstraten zur Verfügung stellen kann. Zu der resultierenden Störung des Herzkomplexes Gründe: Verschlechterung des koronaren Blutflusses, die negativen Auswirkungen von Toxinen und Mikroorganismen Gewebe Metaboliten, insbesondere niedermolekularen Peptide, kombiniert Begriff „Faktor deprimierend Myokard“ Reduktionsreaktion auf adrenergen Stimulation des Herzmuskels und Ödeme der Muskelzellen. Es gibt einen stetigen Blutdruckabfall. Die hypodynamische Phase des septischen Schocks entwickelt sich . In dieser Phase ist der Schock eine progressive Störung der Durchblutung führt zu einer weiteren Vertiefung der Gewebe Azidose im Hintergrund eines scharfen Hypoxie.

Metabolismus tritt durch den anaeroben Weg auf. Die letzte Verbindung der anaeroben Glykolyse ist Milchsäure: Laktatazidose entwickelt. All dies kombiniert mit der toxischen Wirkung der Infektion führt schnell zu einer Störung der Funktionen einzelner Teile von Geweben und Organen und dann zu deren Tod. Dieser Prozess ist nicht lang. Nekrotische Veränderungen können 6-8 Stunden nach dem Auftreten von Funktionsstörungen auftreten. Die Lunge, die Leber, die Nieren, das Gehirn, der Magen-Darm-Trakt, die Haut sind bei septischem Schock der größten schädlichen Wirkung von Toxinen ausgesetzt.

Wenn es eine eitrige Infektion im Körper gibt, arbeiten die Lungen mit einer hohen Last und Hochspannung. Ein septischer Schock führt zu frühen und signifikanten Veränderungen in der Funktion und Struktur des Lungengewebes. Die Pathophysiologie der "Schocklunge" manifestiert sich zunächst in der Verletzung der Mikrozirkulation mit arteriovenösen Blutabgängen und der Entwicklung eines interstitiellen Ödems, was zu einer Verletzung des Verhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion des Lungengewebes führt. Die Vertiefung der Gewebeazidose, Mikrothrombose der Lungengefäße, unzureichende Produktion von Tensid führen zur Entwicklung von intraalveolären Lungenödem, Mikro-Telecutisation und die Bildung von hyalinen Membranen. Daher wird der septische Schock durch akutes respiratorisches Versagen, das eine tiefgreifende Verletzung der Sauerstoffversorgung des Körpers verursacht, kompliziert.

Bei septischem Schock sinkt die Durchblutung des Nierengewebes, es kommt zu einer Umverteilung des renalen Blutflusses mit verminderter Durchblutung der kortikalen Schicht. In schweren Fällen tritt eine Nekrose des Gebärmutterhalses auf. Die Ursache dieser Erkrankungen ist eine Abnahme des gesamten BZK und regionale Veränderungen durch Katecholaminämie, den Renin-Angiotensin-Effekt und das DIC-Syndrom. Es gibt eine Abnahme der glomerulären Filtration, die Osmolarität des Urins ist gebrochen - eine "Schockniere" wird gebildet, akutes Nierenversagen entwickelt sich. Oligoanurie führt zu abnormalen Verschiebungen des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichtes, die Ausscheidung von Harnschlacken ist gestört.

Der Leberschaden bei septischem Schock wird durch eine Erhöhung des Blutes von organspezifischen Enzymen, Bilirubinämie, angezeigt. Verletzte Glykogen bildende Funktion des Leber- und Fettstoffwechsels, erhöht die Produktion von Milchsäure. Eine gewisse Rolle gehört der Leber bei der Aufrechterhaltung des DIC-Syndroms.

In einigen Teilen des Gehirns, insbesondere in der Adenohypophyse und in der Zwischenhirnregion, werden Störungen der Mikrozirkulation, begleitet von der Bildung von Thrombozyten-Fibrin-Gerinnseln und kombiniert mit Hämorrhagien beobachtet.

Spasmen und Mikrothrombosen in den Gefäßen des Darms und des Magens führen zur Bildung von Erosionen und Geschwüren der Schleimhaut und in schweren Fällen zur Entwicklung pseudomembranöser Enterokolitis.

Bei septischem Schock sind Extravasation und nekrotische Hautläsionen mit einer Verletzung der Mikrozirkulation und einer direkten Schädigung der zellulären Elemente durch Toxine verbunden.

Daher können in der Pathogenese des septischen Schocks die folgenden Hauptpunkte herausgegriffen werden. Als Reaktion auf den Zufluss in den Blutstrom der Infektion werden vasoaktive Substanzen freigesetzt, die Membranpermeabilität steigt an und das DVS-Syndrom entwickelt sich. All dies führt zu einer Verletzung der peripheren Hämodynamik, einer Störung des Lungengasaustausches und einer Erhöhung der Belastung des Myokards. Das Fortschreiten pathophysiologischer Veränderungen führt wiederum zu einer Diskrepanz zwischen dem Energiebedarf von Organen und Geweben für die Abgabe von Sauerstoff und Energiesubstraten. Es entwickeln sich tiefe Stoffwechselstörungen, die zur Schädigung lebenswichtiger Organe beitragen. Schocklungen, Nieren und Leber werden gebildet, Herzversagen entsteht, und als letzter Ethan der homöostatischen Erschöpfung kann der Körper sterben.

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