Risikofaktoren und Ursachen für Arthrose

Arthrose entsteht durch das Zusammenspiel vieler genetischer und umweltbedingter (auch traumatischer) Faktoren. Es ist die Analyse von Risikofaktoren für die Entstehung von Arthrose verschiedener Lokalisationen, die zur Entstehung des Konzepts der Heterogenität der Erkrankung beigetragen haben. So werden deutliche Unterschiede in den Risikofaktoren für Coxarthrose und Gonarthrose festgestellt: Bei Osteoarthrose der Hüftgelenke gibt es keine geschlechtsspezifischen Unterschiede, sie wird bei Vertretern der mongoloiden Rasse selten diagnostiziert, oft in Verbindung mit angeborenen Entwicklungsstörungen; Gonarthrose tritt bei Frauen der Negroid-Rasse häufiger auf als bei Frauen der kaukasischen Rasse, sie ist durch frühere traumatische Schädigungen der Gelenke gekennzeichnet. Es gibt Hinweise, dass eine Gruppe von Risikofaktoren für Osteoarthritis der Knies patellofemoral Abteilung aus dem Risiko Läsionen der medialen tibiofemoralnogo Abteilung unterscheidet - der erste Typ ist mit einer Familiengeschichte von Osteoarthritis und dem Vorhandensein von knotigen Läsionen der Hände, ist der zweite Teil zu Fettleibigkeit und früheren chirurgischen Eingriffen am Kniegelenk verbunden.

Das Geschlecht ist wichtig für die Entstehung von Arthrose - Frauen entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Arthrose an den meisten Lokalisationen. Die Ergebnisse einer finnischen Studie mit 6647 Landwirten zeigten, dass das weibliche Geschlecht ein unabhängiger prädisponierender Faktor für die Entwicklung von Gonarthrose ist. Eine Übersicht über 29 epidemiologische Studien zur Arthrose der Knie- und Hüftgelenke in 14 Ländern auf der ganzen Welt legt nahe, dass Arthrose der Hüftgelenke bei Männern häufiger vorkommt als bei Frauen. Kniegelenke sind bei Frauen häufiger betroffen, insbesondere bei Frauen über 45. Die meisten anderen Studien zeigen jedoch eine hohe Inzidenz von Coxarthrose bei Frauen. Bei Osteoarthrose der Handgelenke steigt die Inzidenz bei Frauen unter 60 Jahren rapide an, dann ändert sich die Häufigkeit der Osteoarthritis dieser Lokalisation nicht signifikant; Männer haben einen langsameren Anstieg der Inzidenz, der sich im 7. Bis 8. Lebensjahrzehnt fortsetzt. Unterschiede in der Prävalenz von Monoosteoarthrose, Oligososteoarthrose und generalisierter (Poly-) Osteoarthrose bei Männern und Frauen wurden festgestellt.

Risikofaktoren für Arthrose

Genetische	weibliches Geschlecht) Erbkrankheiten des Kollagen-Gens Typ II Typ-II-Kollagen-Genmutation andere Erbkrankheiten der Knochen und Gelenke Rasse / ethnischer Hintergrund
Nicht genetisch	fortgeschrittenes Alter übergewichtig Abnahme des Niveaus der weiblichen Geschlechtshormone (zum Beispiel in der Zeit nach der Menopause) Fehlbildungen von Knochen und Gelenken Vorgeschichte einer Gelenkoperation (z. B. Meniskektomie)
Exogen	berufliche Tätigkeiten Gelenkverletzung Sport treiben

Diese Merkmale legen nahe, dass endokrine Faktoren bei Arthrose eine Rolle spielen. In der Tat zeigen die Ergebnisse vieler Studien, insbesondere Studien an Osteoarthrosemodellen bei Tieren, dass Sexualhormone den Stoffwechsel im Knorpelgewebe verändern können. Östrogenrezeptoren kommen im Gelenkknorpel vieler Tierarten vor. In der Studie JAP Da Silva und Mitautoren (1994) wurde festgestellt, dass die Oophorektomie die Rate destruktiver Prozesse im Tierknorpel erhöht. An Modellen für Arthrose bei Tieren wurde gezeigt, dass Östradiol die Synthese von Proteoglykanen hemmen kann. Superphysiologische Dosen von Estradiol erhöhen den "Abbau" von Knorpel, der durch das Antiöstrogen Tamoxifen blockiert wird. Bei Kaninchen nach Oophorektomie, die hohe Dosen Östrogen erhielten, entwickelte sich eine Ausdünnung und Erweiterung des Gelenkknorpels, d.h. Veränderungen, die typisch für Arthrose beim Menschen sind.

Es gibt auch eine Reihe von epidemiologischen Belegen für die Beteiligung von Sexualhormonen, hauptsächlich Östrogen, an der Entstehung von Arthrose. Dazu gehört eine erhöhte Inzidenz von Arthrose bei Frauen, die mit der Menopause zunimmt, der Zusammenhang zwischen häufiger Arthrose und Faktoren wie gynäkologischen Eingriffen, Knochenmasse und Fettleibigkeit, die die Auswirkungen endogener Sexualhormone widerspiegeln können. Nach Angaben von TD Spector und GC Champion (1989) sind Frauen mit Östrogenüberproduktion anfällig für generalisierte Arthrose.

Darüber hinaus wird die mögliche Rolle von Östrogenen bei der Pathogenese von Osteoarthritis auf der Grundlage der „antagonistischen“ Beziehung von Osteoporose zu Osteoarthrose und eines erhöhten Osteoarthroserisikos bei Fettleibigkeit vorgeschlagen. Östrogene regulieren den Knochenstoffwechsel, ihr Mangel verursacht bei Frauen während der prä- und postmenopausalen Periode einen Knochenverlust der Mineralkomponente. Eine hohe Knochenmineraldichte (BMD) in der Zeit nach der Menopause kann auf eine längere Aufrechterhaltung des Östrogenüberschusses hinweisen. Bei postmenopausalen Frauen mit Gonarthrose, Coxarthrose, Arthrose der Handgelenke und Polyosteoarthrose kommt es zu einer Zunahme der Knochendichte, die nicht durch Fettleibigkeit oder langsameren Knochenverlust bei Frauen mit Arthrose in den Wechseljahren verursacht wird. Bei hoher Knochendichte kann der Gelenkknorpel einer erhöhten mechanischen Beanspruchung standhalten.

Fettleibigkeit ist auch mit einem höheren endogenen Östrogenspiegel in der Zeit nach der Menopause verbunden. Übergewicht erhöht das Risiko einer Arthrose des Knies, der Hüft- und Handgelenke bei Frauen, aber die Frage, was dies verursacht hat (der mechanische Effekt von Übergewicht auf den Knorpel, höhere Östrogenspiegel oder andere systemische Effekte), wurde noch nicht untersucht.

In Studien zu den Risikofaktoren für Osteoarthritis bei Frauen, die eine Hormonersatztherapie mit Östrogen (HHTE) erhielten, wurden einige Hinweise auf die Beziehung weiblicher Sexualhormone zu Osteoarthrose erhalten. Es wurde gezeigt, dass HRT das Risiko für Gonarthrose und Coxarthrose verringert. Bei Frauen, die 8 Jahre lang HST erhielten, wurde ein verlangsamtes Fortschreiten der Arthrose beobachtet. Da HRTE den Knochenstoffwechsel reduziert, kann davon ausgegangen werden, dass Östrogen zur Stabilisierung der Arthrose beiträgt, indem es den Umbau des subchondralen Knochens verlangsamt.

Die Rolle von Östrogen bei der Entstehung von Arthrose wird höchstwahrscheinlich durch den Einfluss auf entzündungsfördernde und anabolische Zytokine erkannt, die sich wiederum auf den Knorpelstoffwechsel auswirken. Die Wirkung von Östrogen auf Knochen ist offensichtlich teilweise mit Interleukin-1 (IL-1), IL-6, Tumornekrosefaktor a (TNF-a) assoziiert. Östrogenrezeptoren befinden sich im Gelenkknorpel und wahrscheinlich können IL-1 und IL-6 die Wirkung von Östrogen auf seinen Metabolismus vermitteln. Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) und transformierender Wachstumsfaktor Beta (TGF-Beta) sind an der Synthese und Wiederherstellung der Knorpelmatrix beteiligt, und Östrogene haben wahrscheinlich eine komplexe Wirkung auf Wachstumsfaktoren.

Im Allgemeinen ist der Nachweis für die Assoziation von Arthrose mit Faktoren, die mit der Wirkung von Sexualhormonen bei Frauen zusammenhängen, widersprüchlich. Es ist möglich, dass Östrogene eine unterschiedliche Wirkung haben, die vom Zeitpunkt der Menopause und dem Stadium der Osteoarthrose abhängt.

Ein wichtiger genetischer Risikofaktor für Arthrose ist eine angeborene oder erworbene Mutation des Procollagen Typ II-Gens (basisches Hyalinknorpelkollagen) COL ₂ A _b auf dem 12. Chromosom. Die frühesten Beschreibungen der genetischen Beziehung zwischen dem Phänotyp der frühen Arthrose und COL ₂ A beziehen sich auf das Ende der 80er und den Anfang der 90er Jahre des letzten Jahrhunderts. In einem von ihnen wurde eine COL ₂ A- Mutation bei Verwandten mit früher Osteoarthrose berichtet, die sich durch Austausch der Aminosäure Arginin gegen Cystein an Position 519 in einem Kollagenmolekül vom Typ II manifestierte. Bisher haben weitere 4 Familien eine ähnliche Mutation beschrieben. CJ Williams und Mitarbeiter (1995) entdeckten eine weitere COL ₂ A- Mutation! In der Familie, deren Mitglieder wiesen darauf hin die frühe Entwicklung der Arthrose - den Ersatz von Arginin an Position zu Cystein 75. Die Autoren merken, dass der Phänotyp der Arthrose in dieser Familie unterscheidet sich von dem in Familien, deren Mitglieder den Austausch von Arginin zu Cystein gefunden an Position 519. JF Bleasel und Koautoren (1995) identifizierten die gleiche COL ₂ A- Mutation in einer anderen Familie. Zusätzlich zu den oben beschriebenen in Familien, bei deren Mitgliedern eine frühe Osteoarthrose diagnostiziert wurde, gibt es andere COL ₂ A- Mutationen : Ersetzen von Glycin durch die Reihe an Position 976 an Position 493.

Eine erbliche Veranlagung wird häufig mit einer generalisierten Form der Arthrose (GOA) festgestellt. JH Kellgren und Mitautoren (1963) fanden Bouchard- und Heberden-Knötchen bei 36% der Verwandten von Männern und 49% der Verwandten von Frauen mit einer generalisierten Form von Arthrose; in der allgemeinen Bevölkerung waren dies 17 bzw. 26%. Bei Patienten mit einer generalisierten Form der Arthrose treten HLA-Al-B8-Haplotyp und MZ-Form a, α-Antitrypsin häufiger auf. TD Spector und Mitautoren (1996) haben bei der Untersuchung des Einflusses der Vererbung auf das Auftreten einer Knotenform der Krankheit bei Zwillingen auch eine gewisse Rolle genetischer Faktoren bei der Entwicklung dieser Arthroseform festgestellt.

In großen Familien mit einer generalisierten Form der Osteoarthrose wird durch Kopplungsanalyse eine gemeinsame Vererbung der Osteoarthrose und des Allels des Procollagen Typ II-Gens (COL ₂ A) gezeigt. Dieses Allel wurde kloniert und eine einzige Mutation wurde in Position 519 in der 1. Kollagenkette gefunden, die in allen kranken Familienmitgliedern vorhanden war, aber in keinem gesunden nachgewiesen wurde. Die primäre generalisierte Arthrose scheint eine heterogene Erkrankung zu sein und kann mit Mutationen in anderen Genen einhergehen. Kürzlich durchgeführte Studien mit polymorphen Markern von Genen, die für Kollagen Typ II, Knorpelmatrixprotein und Bindungsprotein bei 38 Geschwisterpaaren kodieren, bestätigten nicht die Annahme, dass sie in Bezug auf die Anfälligkeit für Osteoarthrose-Loci stehen. Wahrscheinlich kann nur ein kleiner Teil der Fälle durch diese genetische Störung erklärt werden.

Populationsstudien weisen auf die Rolle der Rasse / ethnischen Zugehörigkeit bei der Entstehung von Osteoarthrose hin, die Autoren liefern jedoch häufig widersprüchliche Daten. Nach Angaben von JJ Anderson und DT Felson (1988) leiden afroamerikanische Frauen bei Frauen mit weißer Haut häufiger an Arthrose der Kniegelenke. Bei der Coxarthrose zeigten die Autoren keine rassischen Unterschiede. In der oben erwähnten Übersicht über 29 epidemiologische Studien, die in 14 Ländern der Welt durchgeführt wurden, wird darauf hingewiesen, dass Vertreter der Kaukasier mit größerer Wahrscheinlichkeit Anzeichen einer Coxarthrose aufweisen. Die Prävalenz der Gonarthrose war jedoch in beiden Populationen gleich.

Die Prävalenz von Arthrose bei Angehörigen verschiedener ethnischer / rassischer Gruppen

Ethnische / rassische Gruppe	Alter Jahre	Die Prävalenz von OA,%
		Frauen	Männer
Die Briten	> 35	70	69
Amerikaner - Kaukasier	> 40	44	43
Eskimos von Alaska	> 40	24	22
Ländliche Bevölkerung Jamaikas	35-64	62	54
Nordamerikanische Pima-Indianer	> 30	74	56
Nordamerikanische Indianer des Blackfoot Tribe	> 30	74	61
Südafrikaner sind Vertreter der Negroid-Rasse	> 35	53	60
Im Durchschnitt in 17 Populationen	> 35	60	60

Obwohl Osteoarthrose hauptsächlich von älteren Menschen betroffen ist und in der Altersgruppe der unter 45-50-Jährigen eine äußerst geringe Prävalenz aufweist, kann sie nicht als unvermeidliche Folge des Alterns bezeichnet werden. Die Prävalenz der Arthrose der Hand-, Hüft- und Kniegelenke steigt bei Männern und Frauen im Alter von 50 bis 80 Jahren stark an. Die Gründe, aus denen das Alter einer der signifikanten Risikofaktoren für Osteoarthrose ist, sind jedoch nicht klar. Es ist möglich, dass auf der einen Seite, humane Chondrozyten in dem Alterungsprozess die Fähigkeit, zu ergänzen und die Matrix des Gelenkknorpels wieder herzustellen „verloren gehen“ als Folge der Schädigung oder normaler (für diese Altersgruppe) Austausch verlieren, und schließlich entwickelt ich eine Defizit Matrixkomponenten (wie bei Osteoporose). Andererseits kann die Knorpelmatrix im Alter empfindlicher für normale kumulative Mikrotraumen werden, und die Reparaturmechanismen der Zellen können diese erhöhte Empfindlichkeit nicht ausgleichen. In beiden Fällen besteht eine Diskrepanz zwischen dem Einfluss der äußeren Umgebung auf den Gelenkknorpel und der Fähigkeit der Chondrozyten oder der Matrix, auf diese Einflüsse zu reagieren. Und obwohl die Zeit vom Einsetzen der anfänglichen Veränderungen in den Gelenken bis zum Einsetzen der Symptome und radiologischen Anzeichen einer Osteoarthrose unterschiedlich ist, wird sie gewöhnlich in Jahren und Jahrzehnten gemessen. Die Rate des Fortschreitens der Osteoarthrose bei einzelnen Patienten variiert jedoch auch in der gleichen Altersgruppe und bei gleicher Lokalisation der Krankheit. Dies impliziert die Beteiligung an der Entstehung von Osteoarthrose unter Berücksichtigung von Faktoren wie genetischer Veranlagung, körperlicher Aktivität, Gelenkunterschieden usw.

Nach L. Buratti et al. (1995) nimmt die Inzidenz von Osteoarthrose an Hüfte, Knie und Handgelenk mit dem Alter zu, die Inzidenz von Osteoarthrose an der Halswirbelsäule jedoch ab. Darüber hinaus ist bei Personen älterer Altersgruppen ein Anstieg der Anzahl der von Osteoarthrose betroffenen Gelenke zu beobachten.

Die Anzahl der von Osteoarthrose betroffenen Gelenke in verschiedenen Altersgruppen (nach Ciocci A, 1996, mit Veränderungen)

Alter Jahre	Anzahl der Patienten,%
	Monoarthrose	Oligoarthritis	Verallgemeinerte OA
<50	54,8	33.9	11.3
51-60	56,5	34	9.5
61-70	38,2	45.3	16.5
> 70	19.4	20	60,6

Es wurden relativ wenige Studien durchgeführt, in denen die Auswirkungen des Alterns auf das Fortschreiten der Arthrose untersucht wurden, obwohl die Bedeutung des höheren Alters für die Entwicklung der Arthrose allgemein anerkannt ist. In einem Fall zeigten die meisten Patienten mit Osteoarthrose (60% der untersuchten Kniegelenke) nach Kellgren und Lawrence während der elfjährigen Beobachtungszeit keine radiologischen Veränderungen, bei 33% nur geringfügige Veränderungen. Daher ist das Fortschreiten der Arthrose nicht immer ein unvermeidlicher Prozess und hängt wahrscheinlich von der unterschiedlichen Fähigkeit ab, das Gewebe des Gelenks nach einer Schädigung wiederherzustellen und abzubauen.

In Bevölkerungsstudien wurde eindeutig festgestellt, dass übergewichtige Straßen ein höheres Gonarthroserisiko aufweisen. Das größte Risiko für Arthrose bei Personen mit einem Body-Mass-Index (BMI)> 25 (Centers for Disease Control). Die NHANES-1-Studie zeigte, dass bei adipösen Frauen mit einem BMI über 30, aber unter 35 das Risiko für eine Arthrose 4-mal höher war als bei Frauen mit einem BMI von 25. Bei Männern mit dem gleichen Übergewicht stieg das Risiko in 4 8 mal verglichen mit Männern mit normalem Körpergewicht. Eine signifikante direkte Assoziation zwischen BMI und Gonarthrose wurde bei Personen beiderlei Geschlechts gefunden: Für jeweils 5 BMI-Einheiten betrug das relative Verhältnis (95% Konfidenzintervall) des Zusammenhangs mit Osteoarthritis der Kniegelenke 2,1 (1,7; 2,58) für Männer und 2,2 (1,95; 2,5) für Frauen. Diese Daten ähneln den Ergebnissen anderer Studien. Nach T. MacAlinden und Mitautoren (1996) war Übergewicht mit Arthrose sowie tibiofemoralen und patellofemoralen Teilen des Kniegelenks assoziiert. Die Autoren schlugen vor, dass das Körpergewicht bereits nach der Entstehung einer Osteoarthrose aufgrund der Einschränkung der motorischen Aktivität zunahm. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass bei übergewichtigen Menschen im Alter von 37 Jahren, wenn Arthrose äußerst selten ist, das Risiko einer Arthrose der Kniegelenke im Alter von 70 Jahren zunimmt. Die Ergebnisse einer prospektiven populationsbasierten Studie und wiederholter Röntgenbeobachtungen legen nahe, dass Übergewicht bei Menschen ohne Arthrose in Zukunft ein potenzieller Risikofaktor für Arthrose der Kniegelenke ist.

Mit Übergewicht ist nicht nur das Risiko einer Arthrose der Kniegelenke hoch, sondern, wie Langzeitbeobachtungen gezeigt haben, ist auch das Risiko eines Fortschreitens der Erkrankung hoch und bei Frauen ist die Entwicklung einer bilateralen Arthrose hoch.

M.A. Davis und Kollegen (1989) untersuchten die Beziehung zwischen Übergewicht und uni- / bilateraler Arthrose des Knies, radiologisch diagnostiziert. An NHAINS-1 nahmen 3885 Personen im Alter von 45 bis 74 Jahren teil, von denen 226 (4,9%) bilaterale und 75 (1,8%) unilaterale Gonarthrose hatten; Ein BMI über 30 wird bei 65% der Patienten mit bilateraler Gonarthrose, bei 37,4% mit Arthrose des rechten Kniegelenks, bei 43,3% mit Arthrose des linken Kniegelenks und bei 17,7% der gesunden Personen festgestellt. Das relative Verhältnis (95% Konfidenzintervall) von Übergewicht im Zusammenhang mit bilateraler Gonarthrose betrug 6,58 (4,71; 9,18), während bei rechtsseitiger und linksseitiger Osteoarthritis 3,26 (1,55; 7,29) auftraten. Und 2,35 (0,96; 5,75).

Die Beziehung zwischen Übergewicht und Gonarthrose in Bezug auf die Art der Verteilung von subkutanem Fettgewebe (PZHK) bei Personen im Alter von 45-74 Jahren, die an NHAINS-I teilnahmen, wurde von MA untersucht Davis et al., (1990). Die zentrale Verteilung des subkutanen Fettgewebes wurde durch Messung der Dicke der Hautfalte unterhalb des Schulterblattwinkels, der Umfangsfalten im Bereich des Trizepsmuskels, bestimmt. Die Autoren fanden keinen Zusammenhang zwischen der Dicke der entsprechenden Hautfalten und dem Vorliegen einer uni- / bilateralen Arthrose der Kniegelenke, unabhängig von Geschlecht, Alter, Rasse, BMI. Die Assoziation von BMI mit bilateraler Gonarthrose erwies sich jedoch bei Männern und Frauen als stark, einseitig nur bei Männern.

M.S. Hochberg und Mitarbeiter (1995) untersuchten den Zusammenhang zwischen der Verteilung von Alslavinsäure und dem Prozentsatz des subkutanen Fettgewebes bei 465 Männern und 275 Kaukasiern, die an der Baltimore Longitudinal Study for Ageing teilnahmen, sowie bei 169 Männern und 99 Frauen mit röntgendiagnostizierter Osteoarthrose. Die Verteilung von subkutanem Fett ermittelt, das Handgelenk und die Hüfte Umfang Verhältnis verwendet wird, während für die Berechnung des Prozentsatzes des subkutanen Fettgewebes Standardgleichung verwenden, die solche Faktoren wie die Dicke der Blattwinkel unter den Falten, Bauch und in den Triceps brachii enthalten. Wie erwartet hatte der BMI einen starken Zusammenhang mit Gonarthrose auf den Straßen beiderlei Geschlechts. Die Autoren der Studie fanden jedoch keinen Zusammenhang zwischen der radiologisch diagnostizierten Osteoarthrose der Kniegelenke und der Art der Verteilung des subkutanen Fettgewebes (zentral / peripher) sowie dem Prozentsatz des subkutanen Fettgewebes.

In Studien von K. Martin und Mitautoren (1997), Davis MA und Mitautoren (1988) wurde gezeigt, dass bei Fettleibigkeit das Auftreten einer Arthrose der Kniegelenke eher durch mechanische als durch metabolische Faktoren beeinflusst wird.

Bei Übergewicht besteht ein erhöhtes Risiko für eine Arthrose der Hüftgelenke, obwohl dieser Zusammenhang nicht so stark ist wie bei einer Gonarthrose. Die Ergebnisse solcher Studien sind widersprüchlich. Es wird angemerkt, dass solche Personen für eine bilaterale und nicht für eine einseitige Arthrose der Hüftgelenke prädisponiert sind.

Nach einer prospektiven (23 Jahre) Beobachtungen bei übergewichtigen Notizen und ein höheres Risiko für Arthrose der Gelenke der Hände.. In Studien in London mit der Teilnahme der Zwillinge durchgeführt, zeigte auch die Assoziation von Übergewicht mit Arthrose des Daumensattelgelenk des Daumens I Pinsel.

Das Verhältnis von Übergewicht und Arthrose lässt sich durch eine erhöhte Belastung der Gelenke erklären, die einen mechanischen „Zusammenbruch“ des Knorpels verursacht, der dann zur Entstehung von Arthrose führt. Diese Erklärung gilt jedoch nur für Arthrose der Knie- und Hüftgelenke, nicht jedoch für Arthrose der Handgelenke. Es ist auch möglich, dass es bei Personen mit Adipositas noch einen unbekannten Faktor gibt, der den „Abbau“ des Knorpels beschleunigt und zur Entwicklung der Krankheit beiträgt. Darüber hinaus weisen adipöse Menschen einen höheren BMD auf, der auch als Risikofaktor für Arthrose gilt.

In der Framingham - Studie wurden die Patienten 40 Jahre lang alle 2 Jahre untersucht, wobei festgestellt wurde, dass eine Erhöhung des Körpergewichts ein Risikofaktor für eine manifeste Arthrose der Kniegelenke bei Frauen und eine Gewichtsreduktion von 5 kg bei Frauen mit einem BMI von 25 (t) ist. überdurchschnittlich) verringerte das Risiko für Arthrose um 50%.

Bei Frauen mit einem unterdurchschnittlichen BMI hatte weder eine Gewichtszunahme noch eine Gewichtsabnahme einen signifikanten Einfluss auf das Krankheitsrisiko. Fettleibigkeit ist folglich ein wichtiger Risikofaktor für Arthrose des Knies, der Hüft- und Handgelenke. Bei diesen Patienten besteht auch ein hohes Risiko für einen fortschreitenden Krankheitsverlauf. Gewichtsverlust kann Krankheiten vorbeugen, insbesondere Knie-OA.

Nach Angaben von KD Brandt und Mitautoren (1986) gehen etwa 80% aller Fälle von idiopathischer Arthrose der Hüftgelenke auf unerkannte Entwicklungsstörungen wie Dysplasie und Subluxation zurück. Gleichzeitig lässt sich die Häufigkeit dieser Entwicklungsanomalien nicht eindeutig auf die hohe Prävalenz der Arthrose der Hüftgelenke in Europa und den USA zurückführen.

Es gibt überzeugende Belege für den Zusammenhang beruflicher Faktoren mit der Entstehung von Arthrose. Eine übermäßige Belastung bestimmter Gelenke ist mit einem erhöhten Risiko für die Entstehung einer Arthrose dieser Gelenke verbunden. Risiko sind Bergleute (Gonarthrose und Lendenwirbelsäule), Hafenarbeiter und Werftarbeiter (Osteoarthritis des Knies und die Gelenke der Hände), Kommissionierer und Arbeiter der Mühlenproduktion (Arthrose der einzelnen Gelenke der Hände), Betreiber von Druckluftwerkzeugen (Arthrose der Ellbogen und Handgelenken) Maler und Betonarbeiter (Arthrose der Kniegelenke), Landwirte (Arthrose der Hüftgelenke).

Profisport (Fußball, Leichtathletik usw.) ist mit einem hohen Risiko für Arthrose verbunden. Bei Personen, die in einer unprofessionellen Körperkultur tätig sind, unterscheidet sich das Risiko einer Arthrose der Knie- und Hüftgelenke nicht von dem der Gesamtbevölkerung.

Ein sehr wichtiger Risikofaktor für Arthrose ist eine Gelenkverletzung / -schädigung. Eine Verletzung des Kniegelenks (insbesondere des vorderen Kreuzbandes) ist bei Profifußballern mit einem hohen Risiko für eine Arthrose des Kniegelenks verbunden.

MA Davis et al. (1989) untersuchten in der oben beschriebenen NHAINS-I die Beziehung zwischen einer Kniegelenkverletzung und einer uni- / bilateralen radiologisch bestätigten Gonarthrose. Bei 5,8% der befragten Personen mit beidseitiger Gonarthrose, bei 15,8% von 37 Personen mit rechtsseitiger Gonarthrose und bei 1,5% der Kontrollpersonen in der Anamnese gab es Hinweise auf eine Verletzung des rechten Kniegelenks, während Informationen über die Verletzung des linken Knies vorlagen in der Geschichte des Gelenks 4,6% der Menschen mit bilateralen Läsionen, 27% mit linksseitiger Gonarthrose und 1,8% in der Kontrollgruppe. Die statistische Analyse der Daten ergab, dass das relative Verhältnis (95% Konfidenzintervalle) der Assoziation von Kniegelenkverletzung und bilateraler Gonarthrose 3,51 (1,8; 6,83), rechtsseitige Gonarthrose - 16,3 (6,5; 40,9) betrug ) und linksseitige Gonarthrose - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg und M.S. Hochberg (1993) untersuchte die Beziehung zwischen Hüftverletzung und radiologisch bestätigter Coxarthrose bei 2359 Personen im Alter von 55 bis 74 Jahren, die an NHAINS-I teilnahmen; Von diesen wurden nur 73 (3,1%) mit Arthrose eines oder beider Hüftgelenke diagnostiziert. Die statistische Analyse ergab einen signifikanten Zusammenhang zwischen einer Hüftgelenksverletzung in der Anamnese und einer Coxarthrose (relatives Verhältnis (95% Konfidenzintervalle) - 7,84 (2,11; 29,1). Ausgeprägterer Zusammenhang mit einseitiger (relativer Quotient (95% Konfidenzintervalle) - 24,2 (3,84; 153)) als mit bilateraler Coxarthrose (relativer Quotient (95% Konfidenzintervalle) - 4,17 (0,5; 34, 7). Somit Hüftverletzung Go- und Kniegelenke sind ein wichtiger Risikofaktor für Coxarthrose und Gonarthrose, insbesondere einseitig.

Darüber hinaus hebt KD Brandt (2000) die Schwäche der periartikulären Muskulatur als Risikofaktor für die Entwicklung einer Gonarthrose hervor.

Bei Patienten mit Arthrose des Knies tritt häufig eine Schwäche des Quadrizepsmuskels des Oberschenkels auf, die in der Regel mit einer Atrophie aufgrund einer Bewegungseinschränkung der betroffenen Extremität einhergeht. Die Schwäche dieses Muskels ist jedoch auch bei Patienten mit nicht manifester Gonarthrose festzustellen, bei denen zum Zeitpunkt der Untersuchung und in der Anamnese keine Gelenkschmerzen auftraten, die Muskelmasse nicht nur nicht abnahm, sondern manchmal sogar zunahm. Prospektive Studien legen nahe, dass die Schwäche des Quadrizeps femoris nicht nur eine Folge der manifesten Gonarthrose ist, sondern auch ein Risikofaktor für Arthrose sein kann. Bei Frauen ohne radiologische Anzeichen einer Gonarthrose zu Beginn der Beobachtung und mit röntgendiagnostizierter Osteoarthrose war die anfängliche Stärke des Kniestreckers nach 30 Monaten signifikant geringer (p <0,04) als bei Frauen, die keine Osteoarthritis entwickelten.

S. Slemenda et al (1997) festgestellt, dass für alle 10 lbs / ft die Kniestreckkräfte zu erhöhen ² mit Wahrscheinlichkeit Osteoarthritis des Knies - um 20% verringerte assoziiert ist, symptomatische Osteoarthritis - 29%. Eine relativ geringe Zunahme der Kniestreckfestigkeit (etwa 20% des Durchschnitts für Männer und 25% des Durchschnitts für Frauen) mit einem reduzierten Risiko für die Entwicklung von Gonarthrose von 20 und 30% zugeordnet sind.

Die Rolle des Quadrizepsmuskels des Oberschenkels beim Schutz des Kniegelenks vor einer Schädigung hängt mit der Gelenkstabilisierungsfunktion und der Tatsache zusammen, dass sie der Schwerkraft der gesamten unteren Extremität Widerstand entgegensetzt.

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