Rahith

Rakhit (von der griechischen Rhachis - "Kamm", "Wirbelsäule") war Ärzten in alten Zeiten bekannt. 1650 beschrieb der englische Anatom und Orthopäde Glisson das Krankheitsbild der Rachitis, das als "englische Krankheit", "Slum-Krankheit" bezeichnet wurde. Ein bedeutender Beitrag zur Erforschung von Rachitis wurde von russischen pädiatrischen Wissenschaftlern geleistet: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukjanow.

Die Verletzung der Knochenbildung ist hauptsächlich im Bereich der Knochen-Epimetamisierungen (Wachstumszonen) lokalisiert. Da das Knochenwachstum und die Geschwindigkeit ihrer Reorganisation (Umbildung) in der frühen Kindheit am höchsten sind, sind die Knochenerscheinungen der Rachitis bei Kindern der ersten 2-3 Lebensjahre am ausgeprägtesten. Rachitis ist auch durch Veränderungen in anderen Organen und Systemen gekennzeichnet, eine Abnahme der Immunreaktivität des Kindes.

Säuglingsrachitis ist bei Kindern der ersten Lebensjahre weit verbreitet. Die erste Erwähnung von Rachitis findet sich in den Schriften von Soran von Ephesus (98-138 n. Chr.), Die eine Deformation der unteren Gliedmaßen und der Wirbelsäule bei Kindern zeigten. Galen (131-201 n. Chr.) Gab eine Beschreibung der wackeligen Veränderungen im Knochensystem, einschließlich der Deformation der Brust. Im Mittelalter wurde Rachitis englische Krankheit genannt, da in England die Prävalenz seiner schweren Formen festgestellt wurde, die auf unzureichende Sonneneinstrahlung in der gegebenen Klimazone zurückzuführen war. Eine vollständige klinische und pathoanatomische Beschreibung von Rachitis wurde von dem englischen Orthopäden Francis Epispison im Jahr 1650 gemacht. Die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von Rachitis bei Kindern sind seiner Ansicht nach die gewichtete Vererbung und die Ernährung der Mutter. Im Jahr 1847, in dem Buch "Pediatrica" S.F. Chotowizki beschrieb nicht nur die Niederlage des Knochensystems bei Rachitis, sondern auch Veränderungen im Magen-Darm-Trakt, autonome Störungen, Muskelhypotonie. In 1891, N.F. Filatov bemerkte, dass Rachitis eine häufige Erkrankung des Körpers ist, obwohl sie hauptsächlich eine eigenartige Veränderung der Knochen manifestiert.

Nach modernen Konzepten, Rachitis - einem durch eine vorübergehende Nichtübereinstimmung gekennzeichnet Krankheit zwischen den Bedürfnissen des wachsenden Organismus in Phosphor- und Calciummangel und deren Transportsysteme in den Körper. Es ist eine Krankheit des wachsenden Organismus, hervorgerufen durch Stoffwechselstörungen (insbesondere Phosphor-Calcium-Austausch), ein großes klinisches Syndrom, das Skelettsystem (Störungen der Bildung, Wachstum und Knochenmineralisierung) zu vereiteln, in der der pathologischen Prozeß lokalisiert ist hauptsächlich in metaepiphysis Knochen. Da das Wachstum und die Rate des Knochenumbaus in der frühen Kindheit am höchsten sind, Knochenläsionen die meisten sind bei Kindern von 2-3 Jahren ausgesprochen. Rachitis ist eine multifaktorielle Austausch Krankheit, Diagnose, Prävention und Behandlung von denen Berücksichtigung aller Faktoren Pathogenese erfolgen muß: Mangel und Ungleichgewicht von Kalzium und Phosphor aus der Nahrung durch Störungen des Proteinstoffwechsels gekennzeichnet, Unreife Kind der endokrine System, Begleiterkrankungen, etc. Zusätzlich zu dem Pathologie Kalzium-Phosphor-Stoffwechsel und. Mineralien (Magnesium, Kupfer, Eisen, etc.), Multivitamin- Versagen, Aktivierung von Lipidperoxidation.

ICD-10-Code

E55.0. Rachitis ist aktiv.

Epidemiologie ist Rachitis

Rachitis findet man in allen Ländern, vor allem aber bei nordischen Völkern, die unter dem Mangel an Sonnenlicht leben. Kinder, die im Herbst und Winter geboren werden, bekommen häufiger Rachitis. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts. Rachitis wurde in 50-80% der Kleinkinder in Westeuropa festgestellt. Bis zu 70% der Kinder in der Ukraine hatten in diesen Jahren auch Rachitis. Laut A.I. Ryvkina (1985), Rachitis bei Kindern des ersten Lebensjahres wird laut CB bis zu 56,5% gefunden. Maltsev (1987) erreicht seine Prävalenz 80%. Die Krankheit ist am stärksten bei Frühgeborenen.

Bis heute nimmt die klassische (Vitamin-D-Mangel) Rachitis einen bedeutenden Platz in der Struktur der Inzidenz von Kleinkindern ein. In Russland liegt die Häufigkeit in den letzten Jahren zwischen 54 und 66%. Nach Angaben von Kinderärzten in Moskau findet sich bei 30% der Kleinkinder eine klassische Rachitis. Dieser Indikator kann als unterschätzt angesehen werden, da nur schwere und moderate Formen der Krankheit aufgezeichnet werden. In entwickelten Ländern, in denen die spezifische Rachitis-Prophylaxe mit Vitamin D und die Vitaminisierung von Babynahrung eingeführt wurde, sind schwere Formen der Rachitis selten geworden, aber subklinische und radiologische Manifestationen bleiben weit verbreitet. Also In Frankreich wurde ein latenter Vitamin-D-Mangel bei 39% festgestellt, und offensichtliche klinische Manifestationen - bei 3% der Kinder, die für verschiedene Krankheiten in Krankenhäuser aufgenommen wurden. In den nördlichen Provinzen Kanadas wurde bei 43% der befragten Kinder eine Hypovitaminose D festgestellt. In südlichen Ländern bleibt Rachitis trotz der ausreichenden Intensität der ultravioletten Bestrahlung eine sehr häufige Krankheit. In der Türkei wurde bei 24% der Kinder im Alter von 3 bis 6 Monaten Rachitis festgestellt, obwohl die Einführung der Prävention mit Vitamin D die Prävalenz auf 4% senken konnte.

Rachitis, vor allem von mittlerer und schwerer Schwere, in der frühen Kindheit gelitten, kann sich negativ auf die nachfolgende Entwicklung von Kindern auswirken. Solche Kinder entwickeln eine beeinträchtigte Körperhaltung, flache Füße, Abflachung und Verformung von Beckenknochen, Karies, Kurzsichtigkeit. Die Rolle von Rachitis bei der Entwicklung von Osteopenie und Osteoporose, die bei Jugendlichen weit verbreitet sind, ist erwiesen. Die Auswirkungen von Vitamin-D-Mangel in der Kindheit sind in Tabelle gezeigt. 11-1.

Die Auswirkungen von Vitamin-D-Mangel

Organe	Folgen des Defizits
Knochen und Knochenmark	Osteoporose, Osteomalazie, Myelofibrose, Anämie, myelodische Dysplasie
ZHKT	Verminderte Aufnahme von Calcium, Phosphor, Magnesium, Hepatologenien-Syndrom, eine Verletzung der Beweglichkeit des Magen-Darm-Traktes
Lymphoid-System	Verminderte Immunität, Synthese von Interleukinen 1, 2, Phagozytose, Produktion von Interferon. Unzureichende Expression von Antigen, Prädisposition für Atopie
Muskulöses System	Muskuläre Hypotonie, Krämpfe (Spasmophilie)

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Ursachen von Rachitis

Die wichtigste ursächliche Faktor Rachitis - Mangel an Vitamin D. Inzwischen Rachitis als multifaktorielle Erkrankung in Betracht gezogen, in denen es eine Diskrepanz zwischen der hohen Nachfrage der wachsenden Kind Calciumsalze von Phosphor- und unzureichender Entwicklung der Regulierungssystem Lieferung dieser Salz im Gewebe bereitstellt.

Es gibt zwei Möglichkeiten, den Körper mit Vitamin D zu versorgen: die Aufnahme von Nahrung und die Bildung der Haut unter dem Einfluss von UV-Strahlen. Der erste Weg ist mit der Einnahme von Cholecalciferol (Vitamin D3) mit Produkten tierischen Ursprungs (Dorschleber, Fischkaviar, Eigelb, in geringerem Maße - weibliche und Kuhmilch, Butter) verbunden. In Pflanzenölen kann Ergocalciferol (Vitamin D2) auftreten. Der zweite Weg ist mit der Bildung von Vitamin D in der Haut von 7-Dehydrocholesterin unter dem Einfluss von ultravioletten Strahlen mit einer Wellenlänge von 280-310 Mikron verbunden. Es wurde geglaubt, dass diese zwei Arten der Bereitstellung von Vitamin D gleichwertig sind. Kürzlich wurde jedoch bekannt, dass mehr als 90% von Vitamin D durch ultraviolette Bestrahlung synthetisiert werden und 10% von Lebensmitteln stammen. Unter günstigen Bedingungen bildet sich in der Haut des Babys die notwendige Menge an Vitamin D. Bei unzureichender Sonneneinstrahlung durch klimatische Bedingungen (Rauch, Luft, Wolken, Nebel) nimmt die Intensität der Vitamin-D-Synthese ab.

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Bildung von aktiven Metaboliten von Vitamin D

Beim Eintritt in den Körper wird Vitamin D durch komplexe Transformationen in Leber und Nieren in aktivere Metaboliten umgewandelt.

Die erste Stufe der Aktivierung ist mit der Tatsache verbunden, daß den Verdauungstrakt oder gebildet in der Haut Vitamin D Eintritt in die Leber transportiert, wo unter dem Einfluss der Enzym 25-Hydroxylase umgewandelt zu 25-Hydroxycholecalciferol oder calcidiol, - die Grundform von Vitamin D, in dem zirkulierenden Blut. Bei gesunden Kindern beträgt der Gehalt an 25-Hydroxycholecalciferol im Serum etwa 20-40 ng / ml.

Die zweite Stufe des Vitamin-D-Metabolismus ist die wiederholte Hydroxylierung in den Nieren, wo 25-Hydroxycholecalciferol mit Hilfe des Vitamin D-bindenden Proteins (Transcalciferin) übertragen wird. Auf der Ebene der mitochondrialen Nieren gebildet aktivste Metabolit - 1,25-Dihydroxycholecalciferol, Calcitriol oder, und 24,25-Dihydroxycholecalciferol. Die Bildung des Hauptmetaboliten - Calcitriol - erfolgt unter Beteiligung des renalen Enzyms 1-a-Hydroxylase. Die Konzentration von Calcitriol im Blutplasma beträgt etwa 20-40 pg / ml.

Der Gehalt an Metaboliten von Vitamin D im Blut dient als objektives Kriterium für die Versorgung des Kindes mit Vitamin D.

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Die grundlegende physiologische Funktion von Vitamin D

Die wichtigste physiologische Funktion von Vitamin D - Kontrolle des Transports von Calciumionen in dem Körper (daher der Name „calciferol“ - „calcium bearing“) - wird durch Regulierung der Kalziumabsorption im Darm und stärkt die Reabsorption in dem Nierentubuli, sowie Stimulierung der Knochenmineralisation durchgeführt. Durch die Höhe des Blutcalciums reduziert und anorganischen Phosphat oder Verstärken der Sekretion von Parathormon-Aktivität und renale 1-hydroxylase und Synthese von 1,25-Dihydroxycholecalciferol und stark zugenommen.

Unter normalen und erhöhten Mengen an Calcium und Phosphor in Niere anderem Enzyme Plasma aktiviert - 24-Hydroxylase, die mit der Teilnahme von 24,25-Dihydroxycholecalciferol synthetisiert wird, fördert die Ablagerung von Calcium und Phosphat im Knochen und die Sekretion von Parathormon unterdrücken.

In den letzten Jahren wurde das Konzept der Rolle von Vitamin D signifikant durch Daten zur Umwandlung dieses Vitamins im Körper ergänzt, was zu einer Veränderung der Ansichten über Vitamin D als typisches Vitamin führte. Nach modernen Ideen sollte Vitamin D als eine potente hormonaktive Verbindung angesehen werden, da es wie Hormone spezifische Rezeptoren beeinflusst. Es ist bekannt, dass der Metabolit von Vitamin D (1,25-Dihydroxycholecalciferol) ein Signal an die Genvorrichtung (DNA) von Zellen überträgt und Gene aktiviert, die die Synthese von funktionellen Transportproteinen für Calciumionen steuern. Zielorgane für diesen Metaboliten sind die Därme, Nieren, Knochen. Im Darm stimuliert Vitamin D die Absorption von Calcium und äquivalenten Mengen an anorganischen Phosphaten. In der Niere mit seiner Beteiligung findet eine aktive Rückresorption von Kalzium und anorganischen Phosphaten statt. Vitamin D reguliert die Mineralisierung von Knorpelgewebe, Knochenapatiten. Es wird angenommen, dass der Metabolit eine wichtige Rolle bei der Embryogenese von Knochengewebe spielt.

Vitamin D ist an der Regulierung der Aktivität der Enzyme des bioenergetischen Hauptkreislaufs von Krebs beteiligt, verstärkt die Synthese von Zitronensäure. Es ist bekannt, dass Citrate Teil des Knochengewebes sind.

Vitamin D und seine aktiven Metaboliten wirken auf die Zellen des Immunsystems, daher entwickeln Säuglinge mit Vitamin-D-Mangel eine sekundäre Immunschwäche (Phagozytoseaktivität, Produktion von Interleukin 1 und 2, Interferonproduktion).

Die neuroendokrine Regulation des Phosphor-Kalzium-Stoffwechsels erfolgt durch die Sekretion von Parathormon. Die Abnahme des Gehalts an ionisiertem Kalzium, verbunden mit Vitamin-D-Mangel, dient als Signal für die Erhöhung des Parathormonspiegels. Unter dem Einfluss des Parathyroidhormons geht Kalzium von Knochenapatiten in eine lösliche Form über, durch die das Niveau von ionisiertem Kalzium wiederhergestellt werden kann. Der Antagonist des Parathormons ist Calcitonin. Unter seinem Einfluss nimmt der Gehalt an ionisiertem Kalzium im Blutserum ab, die Prozesse der Knochenmineralisierung nehmen zu.

Was verursacht Rachitis?

Pathogenese von Rachitis

Der Prozess der Rachitisbildung ist komplex und hängt von vielen Faktoren ab, vor allem aber von Faktoren, die das Phosphor-Kalzium-Gleichgewicht regulieren. In dem komplexen Bild der Pathogenese der Rachitis verändern sich Ursache und Wirkung ständig, so dass es schwierig ist, zu bestimmen, was bei Rachitis primär und was sekundär ist. Bedingt gibt es mehrere Stadien in der Entwicklung der Krankheit.

Die erste Stufe

Durch Vitamin-D-Mangel verändert sich die Durchlässigkeit der Zellmembranen im Darm, was zu einer Verletzung der Kalziumaufnahme führt. Als Reaktion auf Hypokalzämie wird die Nebenschilddrüsenaktivität aktiviert. Parathormon hemmt die Resorption von Phosphat in den Nieren. Darüber hinaus wird anorganischer Phosphor bei Vitamin-D-Mangel nicht von in Lebensmitteln enthaltenen organischen Verbindungen abgespalten. All dies führt zu einer Verringerung des Phosphorgehalts. Hypophosphatämie ist eine der ersten biochemischen Manifestationen der Rachitis. Die Calciumspiegel in dieser Zeit normal ist, so, wie Parathormon die Bildung von 1 erhöht, 25-Dihydroxycholecalciferol und erhöht die Knochenresorption und verbessert gleichzeitig die Lieferung von Calcium aus dem Darm.

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Die zweite Stufe

Mit zunehmender ist Kalziummangel im Körper gestört nicht nur die Aufnahme von Calcium im Darm, sondern auch die Mobilisierung seines Skeletts wird eindeutig unzureichend, was zu geringeren Mengen an Calcium und Phosphor im Blutserum. Folglich Synthese organischer Matrix von Knochengewebe verletzt werden, das Knochenwachstum, die Mineralisierung, Osteoporose zu entwickeln Phänomen (eine gleichmäßige Verringerung des Volumens von Knochen und andere Merkmale) und Osteomalazie (Knochen erweicht und leicht gebogen). Aufgrund der Anhäufung von Osteoklasten in verschiedenen Bereichen kann es zu einer Proliferation von defektem Osteoidgewebe kommen, da Parathormon ihre Bildung stimuliert. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase, die von Osteoklasten produziert wird, nimmt zu.

Bei Rachitis ist der Muskeltonus gestört, was zur Entwicklung einer diffusen rachitistischen Muskelhypotonie beiträgt. Darüber hinaus führt ein Elektrolytungleichgewicht zu einer Störung der Beziehung zwischen den sympathischen und parasympathischen Teilen des autonomen Nervensystems und der Entwicklung von autonomen Störungen.

Die dritte Stufe

Hypophosphatämie führt zu einer Verringerung der Alkalireserve und Blut Azidose Entwicklung, die durch Stoffwechselstörungen von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten begleitet wird. Es gibt eine Abnahme des Blut Citrate wegen des Mangels an Bildung von Brenztraubensäure im Tricarbonsäurezyklus. In Rachitis gebrochen nicht nur den Austausch von Kalzium und Phosphor, aber auch anderer Mineralien (Magnesium, Kalium, Eisen, Zink, etc.), also Rachitis - mit beeinträchtigter nicht nur assoziierter Krankheiten Kalzium-Phosphor, sondern auch alle andere Arten von Austausch.

Pathogenese von Rachitis

Symptome von Rachitis

Die ersten Symptome einer Rachitis treten bereits im Alter von 1-2 Monaten auf und das entfaltete klinische Bild wird normalerweise im Alter von 3-6 Monaten beobachtet. Erste klinische Anzeichen der Erkrankung (Schwitzen, verminderter Appetit, anhaltender roter Dermographismus, erhöhte Erregbarkeit) entstehen durch eine Verletzung des Funktionszustandes des vegetativen Nervensystems. Bald wird der Traum schlimmer, das Kind beginnt den Kopf zu wenden, da ist eine "Kahlheit" des Nackens. Es ist wichtig zu betonen, dass die Identifizierung nur der Symptome einer Verletzung des vegetativen Nervensystems keine Grundlage für die Diagnose "Rachitis" darstellt. Für notwendige Diagnose für Veränderungen im Skelettsystem: der Verlaufs der Schädelnähte (Kraniotabes), Schmerzen im Zusammenhang mit Druck auf den Knochen des Schädels Enthärtung, die Ränder einer großen Fontanelle, die Abflachung des Hinterhauptes ergeben. Aufgrund Hyperplasie osteoid mit Rachitis kann hypertrophen parietalen und frontalen Hügel „rachitische Perlen“ Verdickung Epiphysen Unterarmknochen ( „rachitische Armbänder“) bilden. Bei schwerer Rachitis kann man eine bevorstehende "Olympische Stirn" beobachten, die in den Nasenrücken gesunken ist. Der vordere Teil der Brust mit dem Brustbein ragt nach vorne und ähnelt einer Hühnerbrust. Es gibt eine bogenförmige Krümmung der Lendenwirbelsäule - pathologische Kyphose (Rachishöcker). Die Rippen werden weich, geschmeidig, der Brustkorb verformt sich, flacht seitlich ab, seine untere Öffnung erweitert sich. Am Befestigungspunkt der Membran sind Rippen eingezogen, die sogenannte Harrison-Furche. Hypotonie der Muskulatur der vorderen Bauchwand führt zur Ausbildung eines charakteristischen "Froschmagens". Neben der Muskelhypotonie wird eine Schwäche des Bandapparates beobachtet (Gelenklockerheit, Phänomen des "Guttaperchaboy").

Wenn das Kind aufzustehen beginnt, entwickelt sich eine O-förmige oder X-förmige Krümmung der Beine (abhängig von der Vorherrschaft der Beugemuskeln oder der Extensorenflexion).

Bei Patienten mit Rachitis, dem Verschluss von Fontanellen und Nähten, dem späteren Durchbruch der Zähne, werden Defekte des Zahnschmelzes beobachtet, und die Entwicklung von Frühkaries ist charakteristisch.

Diese Erkrankung kann neben Knochen- und Muskelerkrankungen auch funktionelle Veränderungen des Atmungssystems (aufgrund der Schwäche der Atemmuskulatur und der Brustverformung) aufweisen. In einigen Fällen ist aufgrund einer ausgeprägten muskulären Hypotonie eine leichte Vergrößerung der Herzgrenzen möglich. Im EKG werden die Intervalle QT, PQ und seltener die Repolarisationsverletzung notiert.

Symptome von Rachitis

Klassifizierung von Rachitis

In Russland ist es üblich, die Klassifikation von Rachitis zu verwenden, die von S.O. Dulicki (1947). Nach dieser Klassifizierung unterscheidet der Grad der Rachitis Schwerkraft (leicht, mittel, schwer), Perioden der Krankheit (erstes, Höhe, Rückgewinnung, Residualsymptome), sowie die Art der Strömung (akut, subakut, rezidivierenden). Im Jahr 1990, E.M. Lukjanowa et al. Berücksichtigung führenden Mineralmangel (kaltsipenichesky, fosforopenichesky ohne Abnormalitäten in Kalzium und anorganischen Phosphor im Serum) Zugabe zu der Klassifizierung der klinischen Varianten von Rachitis drei vorgeschlagen.

Die Schwere der Rachitis wird unter Berücksichtigung des Schweregrads der Erkrankungen des Knochensystems sowie vegetativer Veränderungen, Muskelhypotonie und Veränderungen anderer Organe beurteilt. Bei leichter Rachitis sind Veränderungen des Knochensystems vor dem Hintergrund pathologischer Veränderungen des Funktionszustandes des vegetativen Nervensystems charakteristisch. Bei moderater Rachitis sind Veränderungen im Knochensystem ausgeprägter, Muskelhypotonie entwickelt sich. In schweren Rachitis fließen mit schweren Knochenveränderungen entlang und diffuse Muskelhypotonie beobachtet Entwicklungsverzögerung, Motor, statische Funktionen, sowie der Unterbrechung vieler inneren Organe und Systeme (Lungenschäden, Herz-Kreislauf-System und andere.).

Der akute Verlauf der Rachitis wird am häufigsten bei Kindern der ersten Lebenshälfte, die mit einer Masse von mehr als 4 kg geboren werden, oder bei Kindern mit einem großen monatlichen Anstieg festgestellt. Der subakute Verlauf der Rachitis ist typisch für Kinder mit intrauterischer oder postnataler Hypotrophie sowie für Frühgeborene. Bei der subakuten Rachitis überwiegen die Zeichen der Osteoidhyperplasie gegenüber den Zeichen der Osteomalazie, zudem entwickeln sich alle Symptome langsamer als bei akuter Rachitis. Bei wiederkehrender Rachitis sind Perioden klinischer Besserung und Verschlechterung charakteristisch.

In der kalzitischen Version von Rachitis ist der Spiegel von Gesamt- und ionisiertem Kalzium im Blut bei Kindern reduziert. Mit der führenden Rolle des Kalziummangels werden Knochendeformitäten mit Vorherrschen von Osteomalazienprozessen, erhöhter neuromuskulärer Erregbarkeit ausgedrückt. In der phosphoropenischen Variante der Rachitis wird eine Abnahme des Gehalts an anorganischem Phosphor im Blutserum beobachtet. Knochenveränderungen sind aufgrund von Osteoidhyperplasie, Schwäche des Bandapparates ausgeprägter. Bei Rachitis mit geringfügigen Abweichungen im Gehalt von Kalzium und anorganischem Phosphor im Blut zeichnen sich subakute Durchblutung, mäßige Hyperplasie des Osteoidgewebes, das Fehlen ausgeprägter Veränderungen des Nerven- und Muskelsystems aus.

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Diagnose von Rachitis

Laborkriterien für aktive Rachitis

• Abnahme des Gehalts an anorganischen Phosphaten im Serum auf 0,6-0,8 mmol / l;
• Abnahme der Konzentration von Gesamtcalcium im Blut auf 2,0 mmol / l;
• Abnahme des Gehalts an ionisiertem Calcium weniger als 1,0 mmol / l;
• die Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blutserum in 1,5-2,0 Male;
• Reduktion von 25-Hydroxycholecalciferol im Blutserum bis zu 20 ng / ml und darunter;
• eine Abnahme des Spiegels von 1,25-Dihydroxycholecalciferol im Blutserum auf 10-15 pg / ml;
• kompensierte metabolische hyperchlorämische Azidose mit einem Basenmangel auf 5,0-10,0 mmol / l.

Röntgenkriterien von Rachitis

Auf Röntgenbildern zeigt sich die Störung der Mineralisierung des Knochengewebes durch folgende Zeichen:

• Veränderungen in der Schärfe der Grenzen zwischen Epiphyse und Metaphyse (dh in den Zonen der vorläufigen Verkalkung wird die Grenze ungleichmäßig, unscharf, fimbriert);
• progressive Osteoporose an Stellen mit maximalem Knochenwachstum, Zunahme der Epiphysen- und Diaphysenabstände durch zunehmende Metaphyse;
• Verletzung der Konturen und Struktur der Epiphysen ("Untertassen-ähnliche Epiphysen"). Die Röntgenbilder im Laufe der Entwicklung der Krankheit ändern sich.

Differentialdiagnose von Rachitis wird, um andere Krankheiten, die mit ähnlichen klinischen Symptome durchgeführt: renale tubuläre Azidose, Vitamin D-abhängige Rachitis, Phosphat- Diabetes, eine Krankheit, Debra De Toni-Fanconi Hypophosphatasie, cystinosis.

Diagnose von Rachitis

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Behandlung von Rachitis

Die Behandlung von Rachitis sollte umfassend sein, es ist notwendig, therapeutische Dosen von Vitamin D zu verschreiben, sowie die Verwendung von medizinischen und Freizeitaktivitäten. Abhängig vom Grad der Schwere, therapeutische Dosen von Vitamin D sind 2000-5000 IE / Tag für 30-45 Tage. Zu Beginn der Behandlung wird Vitamin D in einer Mindestdosis von 2000 IE für 3-5 Tage verordnet, bei guter Verträglichkeit wird die Dosis auf eine individuelle therapeutische Dosis erhöht. Nach Erreichen der therapeutischen Wirkung wird die therapeutische Dosis durch eine prophylaktische Dosis (400-500 IE / Tag) ersetzt, die das Kind in den ersten 2 Lebensjahren und im Winter im dritten Lebensjahr erhält.

Für die Behandlung und Prävention von Rachitis seit vielen Jahren verwenden Sie Vitamin D-Präparate (Lösungen von Ergocalciferol oder Cholecalciferol). Die Formen der Freisetzung vieler Medikamente verursachen aufgrund der Komplexität der Dosierung bestimmte Probleme. So wurde in den letzten Jahren eine Alkohollösung von Vitamin D2 aufgrund der Gefahr einer Überdosierung praktisch nicht freigesetzt. Für die Behandlung und Vorbeugung von Rachitis können Sie Vigantol - eine Öllösung von Vitamin D3 (in einem Tropfen - 600 IE) und häusliche Öllösungen von Vitamin D2 (in einem Tropfen - 700 IE) verwenden. Allerdings ist die ölige Form von Vitamin D nicht immer gut aufgenommen, so dass das Syndrom der beeinträchtigten intestinaler Resorption (Zöliakie, exsudativer Enteropathie et al.), Vitamin D ölige Lösungen verwendet wird, ist begrenzt. In den letzten Jahren, zur Vorbeugung und Behandlung von Rachitis weit verbreitete wässrige Form von Vitamin D3 - Aquadetrim, die eine bequeme Einnahme und klare Darreichungsform hat. Ein Tropfen Cholecalciferol-Lösung (Aquadetrim) enthält 500 IE Vitamin D3. Der Vorteil einer wässrigen Lösung ist eine schnelle Absorption aus dem Verdauungstrakt. Die Lösung wird gut absorbiert und verursacht keine dyspeptischen Störungen.

In Anwesenheit von Kindern mit Rachitis bei Kindern mit akuten Begleiterkrankungen (ARVI, Lungenentzündung, etc.), sollte Vitamin D für eine Periode von hoher Temperatur (2-3 Tage) abgebrochen werden, und dann wieder in einer therapeutischen Dosis ernannt werden.

Zusätzlich zu Vitamin D, bei der Behandlung der Rachitis bezeichnen Calciumpräparate :. Calciumglycerophosphat (0,05-0,1 g / Tag), Calciumgluconat (0,25-0,75 g / d), etc. Um die Aufnahme von Calcium im Darm zu erhöhen zugewiesen Zitratmischung, Zitronensaft oder Grapefruitsaft. Zur Normalisierung der Funktion des zentralen und autonomen Nervensystems werden Magnesium und Kaliumaspartat (Asparkam, Panangin) sowie Glycin verschrieben. Wenn Rachitis tritt auf dem Hintergrund der Unterernährung und kann eine 20% ige wässrige Lösung von Carnitin (carnitinchlorid) Berechnung von 50 mg / (kghsut) für 20-30 Tage haben. Carnitinchlorid trägt zur Normalisierung der Stoffwechselprozesse bei, unter dessen Einfluss sich die Indikatoren der körperlichen Entwicklung verbessern. Zusätzlich kann Orotsäure (Kaliumorotat) in einer Menge von 20 mg / (Kilogramm) verwendet werden. Es ist bekannt, dass Orotsäure die Synthese von Calcium-bindendem Protein in Darm-Enterozyten verstärkt. Von besonderer Bedeutung ist die Verwendung von Antioxidantien: Tocopherolacetat (Vitamin D) in Kombination mit Ascorbinsäure (Vitamin D), Glutaminsäure, Beta-Carotin. Nach 2 Wochen vom Beginn der medikamentösen Therapie bis zum Komplex der therapeutischen Maßnahmen müssen alle Kinder Bewegungstherapie und Massage hinzufügen. Nach dem Ende der medizinischen Behandlung werden Kindern über sechs Monate therapeutische Bäder (Salz, Koniferen) verschrieben.

Behandlung von Rachitis

Prävention von Rachitis

Es gibt eine pränatale und postnatale Prophylaxe. Es kann unspezifisch und spezifisch sein (mit Vitamin D).

Pränatale Prophylaxe von Rachitis

Die vorgeburtliche Prophylaxe der Rachitis beginnt vor der Geburt eines Kindes. Wenn bevormundende schwangere Frauen auf die zukünftige Mutter achten, um den Alltag zu beobachten, genügend Aufenthalt an der frischen Luft, auf einer vernünftigen Diät. Schwangere Frauen sollten mindestens 200 Gramm Fleisch, 100 Gramm Fisch, 150 g Quark, 30 g Käse, 0,5 l Milch oder Kefir, Obst und Gemüse verzehren. In den letzten 2 Monaten der Schwangerschaft sollte eine Frau täglich 500 IE Vitamin D im Herbst-Winter-Zeitraum erhalten - für 1000 IE. Schwangere Frauen aus Risikogruppen (Nephropathie, chronische extragenitale Pathologie, Diabetes mellitus, Hypertonie) müssen ab der 28.-32. Schwangerschaftswoche Vitamin D in einer Dosierung von 1000-1500 IE verschreiben.

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Postnatale Prophylaxe

Die Hauptkomponenten der postnatalen Prophylaxe von Rachitis bei Kindern: Spaziergänge im Freien, Massage, Gymnastik, natürliche Ernährung, rechtzeitige Einführung von Eigelb und andere Arten von Ergänzungsnahrung. In Ermangelung von Muttermilch wird empfohlen, modern angepasste Mischungen zu verwenden.

Die postnatale Rachitisprävention wird mit Hilfe von Vitamin D durchgeführt. Laut WHO-Experten beträgt die Mindestdosis für gesunde Kleinkinder bis zu 500 M E / Tag. Diese Dosis in den Bedingungen des mittleren Bandes Russlands wird in den Frühlings-, Herbst- und Winterperioden, die im Alter von 3 oder 4 Wochen beginnen, vorgeschrieben. Bei ausreichender Sonneneinstrahlung des Kindes von Juni bis September wird keine spezifische Vorbeugung mit Vitamin D durchgeführt, sondern im Falle eines trüben Sommers, vor allem in den nördlichen Regionen, wird in den Sommermonaten eine spezifische Rachitisprävention durchgeführt. Vorbeugende Verschreibung von Vitamin D wird während des ersten und zweiten Lebensjahres durchgeführt.

Die spezifische Prophylaxe der Rachitis bei Frühgeburten hat ihre eigenen Merkmale. Rachitis der Frühgeburt ist Osteopenie mit Calcium- und Phosphormangel, Unreife des Kindes, Hypoplasie des Knochengewebes, Mangel an Mineralisierung und schnelle Wachstumsrate der Knochen in der postnatalen Periode. Kinder mit Frühgeborenen I Grad Vitamin D verschrieben von 10-14 Tagen des Lebens in einer Dosis von 400-1000 IE / Tag täglich für die ersten 2 Jahre, mit Ausnahme der Sommermonate. Bei Frühgeborenen des Grades II-III wird Vitamin D in einer Dosis von 1000-2000 IE / Tag täglich während des ersten Lebensjahres verschrieben, und im zweiten Jahr in einer Dosis von 500-1000 IE / Tag, ohne Sommermonate. Die höheren Dosen und frühe Verschreibung von Vitamin D, die bei Frühgeborenen verwendet werden, können durch die Tatsache erklärt werden, dass die Muttermilch den Bedarf dieser Kinder an Calcium und Phosphor nicht erfüllt.

Kontraindikationen für die vorbeugende Verabreichung von Vitamin D: idiopathische Hyperkalziurie, organische ZNS-Läsionen mit Kraniostenose und Mikrozephalie, Hypophosphatase. Relative Kontraindikationen: geringe Größe der Fontanelle oder ihr frühzeitiger Verschluss. Solche Kinder sollten eine Prophylaxe der Rachitis im Alter von 3-4 Monaten ausgesetzt werden. In solchen Fällen kann eine Alternative auch die Ernennung von sub-erythemischen Dosen von UFO (1/2 biodosys) 15-20 Verfahren jeden zweiten Tag, mindestens 2 Kurse pro Jahr für die ersten 2 Jahre des Lebens sein.

Wie kann man Rachitis verhindern?

Prognose für Rachitis

Mit Früherkennung von Rachitis und entsprechender Behandlung verläuft die Krankheit günstig und ohne Folgen. Ohne Behandlung kann die mittlere bis schwere Rachitis die nachfolgende Entwicklung von Kindern beeinträchtigen. Es gibt Abflachung und Deformation des Beckens, Plattfüße, Kurzsichtigkeit, es können multiple Läsionen der Zähne (Karies) auftreten. Säuglinge, die an Rachitis leiden, sind anfällig für häufige akute Atemwegsinfektionen, Lungenentzündung usw.

Unter der klinischen Überwachung (vierteljährliche Inspektion) für 3 Jahre sollten Kinder, die mittelschwere und schwere Rachitis erlitten haben. Spezifische Vorbeugung wird im zweiten Lebensjahr im Herbst, Winter und Frühling und im dritten Lebensjahr - nur im Winter - durchgeführt.

Rachitis ist nicht kontraindiziert. Die geplante vorbeugende Impfung kann 2 Wochen nach der Ernennung von Vitamin D erfolgen.

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