Funktionsstörungen der Plazenta vor dem Hintergrund einer endokrinen Pathologie

Der Schutz der Gesundheit von Mutter und Kind ist eine der dringendsten Aufgaben moderner Wissenschaft und Praxis. Die in den letzten Jahren vor dem Hintergrund sinkender Geburtenraten und steigender perinataler Morbidität und Mortalität festgestellte stabile Tendenz zur Verschlechterung des Gesundheitszustands der Bevölkerung macht es besonders wichtig, die Entstehungsmechanismen von Pathologien bei Schwangeren und Kindern unter modernen Umweltbedingungen zu untersuchen.

Das Hauptproblem der modernen Geburtshilfe und Perinatologie ist derzeit die Plazentafunktionsstörung, die die Hauptursache für den vorgeburtlichen Tod des Fötus darstellt.

Die Plazentafunktionsstörung ist ein klinisches Syndrom, das durch morphologische und funktionelle Veränderungen der Plazenta verursacht wird und sich in Wachstums- und Entwicklungsstörungen des Fötus sowie seiner Hypoxie äußert. Diese treten als Folge der kombinierten Reaktion von Fötus und Plazenta auf verschiedene Erkrankungen der Schwangeren auf. Dieses Syndrom basiert auf pathologischen Veränderungen der fetalen und/oder uteroplazentaren Komplexe mit einer Verletzung kompensatorisch-adaptiver Mechanismen auf molekularer, zellulärer und Gewebeebene. Dabei sind die Transport-, trophischen, endokrinen, metabolischen und antitoxischen Funktionen der Plazenta gestört, die der Entstehung der Pathologie beim Fötus und Neugeborenen zugrunde liegen.

Ein grundsätzlich wichtiges Thema ist die Einstellung zur Plazentafunktionsstörung als eigenständiges klinisches Syndrom oder Symptomkomplex, der den zugrunde liegenden pathologischen Zustand begleitet, da Literaturanalysen zeigen, dass Plazentafunktionsstörungen oft getrennt von ätiologischen Faktoren – den Ursachen und Bedingungen ihres Auftretens und ihrer Entwicklung – betrachtet werden. Dabei wird in der Regel eine Durchblutungsstörung in den Gefäßen des fetoplazentaren Komplexes aufgrund von Hypovolämie, Thrombose, erhöhtem Gefäßwiderstand festgestellt und auf eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Fötus, das Vorliegen einer trophischen Insuffizienz, geschlossen, woraufhin Empfehlungen zur Verbesserung der Mikrozirkulation und Sauerstoffzufuhr gegeben werden. Gleichzeitig bleiben die Ursachen der Plazentafunktionsstörung im Dunkeln, und die Behandlung der Grunderkrankung ist nicht immer mit ihrer Prävention und Therapie verbunden.

Die Ursachen einer Plazentafunktionsstörung können Veränderungen in der Bildung und Reifung der Plazenta bei Frauen mit Hypothalamus-Hypophysen-Ovarial- und Hypophysen-Nebennieren-Erkrankungen oder mit Gebärmuttererkrankungen sein. Infektion; Gefäßerkrankungen (sowohl idiopathisch als auch mit begleitender Pathologie); Schwangerschaftskomplikationen (Gestose, Sensibilisierung, Gefahr einer Fehlgeburt, Übertragung) und extragenitale Pathologie (endokrine, hämatologische Erkrankungen, Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Urogenitalsystems, Intoxikation usw.).

Der polyätiologische Charakter der Plazentafunktionsstörung wird auch durch die große Zahl der beschriebenen Risikofaktoren für ihre Entwicklung belegt: Alter der Mutter – bis 17 und über 35 Jahre, schlechte Gewohnheiten (Rauchen, Alkohol, Drogen), ungünstige soziale und Lebensbedingungen, schädliche Auswirkungen physikalischer oder chemischer Faktoren in den frühen Stadien der Schwangerschaft, Vorhandensein latenter Infektionsherde, belastete geburtshilfliche und gynäkologische Vorgeschichte.

In den letzten Jahren haben sich viele Studien der Bewertung des Risikos einer Plazentafunktionsstörung bei Vorliegen einer endokrinen Pathologie gewidmet: Es hat sich gezeigt, dass die Häufigkeit ihrer Entwicklung 24-45% beträgt. So werden Schilddrüsenerkrankungen bei Schwangeren mit Plazentafunktionsstörung bei 10,5 % und Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels bei 22,4 % beobachtet.

Bei einer eingehenden Untersuchung durch einen Endokrinologen werden bei mehr als der Hälfte der Schwangeren mit Plazentafunktionsstörung verschiedene Autoimmunerkrankungen festgestellt – Hyperandrogenismus, Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes mellitus usw. Inzwischen gibt es in der Bevölkerung einen relativ hohen Anteil kranker Frauen mit mehreren endokrinen Erkrankungen. Die häufigste Kombination ist daher Diabetes mellitus und Autoimmunthyreoiditis. Antikörper gegen Schilddrüsenglobulin und Schilddrüsenperoxidase finden sich bei fast 40 % der Patienten mit Diabetes mellitus, was deutlich höher ist als bei Gesunden – 5–14 %.

Die Häufigkeit der Kombination dieser Erkrankungen bestimmt weitgehend die autoimmune Genese der Entwicklung, wie die lymphatische Infiltration der Langerhans-Inseln bei Patienten, das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen Insulin, Schilddrüsenperoxidase und die lymphozytäre Natur von Veränderungen in der Schilddrüse als Folge einer Autoimmunthyreoiditis mit dem Ergebnis einer Hypothyreose belegen.

Einen wesentlichen Beitrag zur Entwicklung einer Plazentafunktionsstörung leistet die Hyperprolaktinämie, sowohl allein als auch in Kombination mit Diabetes mellitus, Hypothyreose und Hyperandrogenismus, der die fetoplazentaren Beziehungen deutlich verstärkt.

Bei Diabetes mellitus kommt es bekanntlich zu einer Kombination aus hormonellem Ungleichgewicht und offensichtlichen Störungen des Immunstatus, die mit der Entwicklung trophischer, vaskulärer und neurologischer Komplikationen einhergehen. Ergebnisse morphologischer Untersuchungen der Plazenta bei Diabetes mellitus weisen auf Veränderungen in Form von Durchblutungsstörungen, Veränderungen, Ödemen und Sklerose auf allen strukturellen Ebenen hin, einschließlich der Endzotten (wobei die fetale Hypotrophie 35,5 % beträgt).

Vor dem Hintergrund sowohl isolierter als auch kombinierter endokriner Pathologien wird die Schwangerschaft durch eine primäre (frühe) Plazentafunktionsstörung (bis zur 16. Schwangerschaftswoche) erschwert. Es entsteht während der Implantation, der frühen Embryogenese und der Plazentation unter dem Einfluss genetischer, endokriner und anderer Faktoren. Eine primäre Plazentafunktionsstörung trägt zur Entwicklung angeborener Defekte beim Fötus und einer eingefrorenen Schwangerschaft bei. Klinisch manifestiert es sich durch ein Bild der Gefahr eines Schwangerschaftsabbruchs und eines spontanen Aborts im Frühstadium. In einigen Fällen wird aus einer primären Plazentafunktionsstörung eine sekundäre, die vor dem Hintergrund einer gebildeten Plazenta nach der 16. Schwangerschaftswoche unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren auftritt.

Bei den meisten Patientinnen mit Plazentafunktionsstörungen kommt es während der Schwangerschaft zu Komplikationen, vor allem zur Gefahr einer Fehlgeburt. Es wurde festgestellt, dass bei 91 % der Frauen mit Plazentafunktionsstörungen die Gefahr einer Fehlgeburt besteht, darunter eine teilweise Ablösung der Eizelle im ersten Trimester bei 16 % der Frauen, die Gefahr einer Frühgeburt bei 25,5 %. Charakteristisch sind auch eine schwere Frühgestose, die Einnistung der Eizelle in den unteren Teilen der Gebärmutter und Besonderheiten der Plazentalokalisation. So haben 58 % der Frauen bei einer Ultraschalluntersuchung eine große Plazenta, die von der Vorder- oder Hinterwand in den unteren und unteren Teil der Gebärmutter wandert.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen einer Plazentafunktionsstörung sind fetale Wachstumsverzögerung (Hypotrophie) und intrauterine Hypoxie.

Man unterscheidet zwischen der symmetrischen fetalen Hypotrophie (harmonischer Typ), bei der Körpergewicht und Körperlänge des Fötus proportional zueinander zurückbleiben, und der asymmetrischen Hypotrophie (disharmonischer Typ), bei der das Körpergewicht im Vergleich zur normalen fetalen Körperlänge zurückbleibt. Bei asymmetrischer Hypotrophie ist eine ungleichmäßige Entwicklung einzelner Organe und Systeme des Fötus möglich. Bei normaler Kopfgröße kommt es zu einer Entwicklungsverzögerung von Bauch und Brustkorb, deren Wachstumsverzögerung später eintritt. Dies ist auf hämodynamische Anpassungsreaktionen des Fötus zurückzuführen, die Störungen des Gehirnwachstums verhindern. Asymmetrische Hypotrophie birgt das Risiko, ein Kind mit einem unvollständig entwickelten Zentralnervensystem zur Welt zu bringen, das weniger rehabilitiert werden kann.

Bei Erkrankungen der Plazenta aufgrund endokriner Erkrankungen bei Schwangeren werden beide Arten der Hypotrophie beobachtet, am häufigsten ist jedoch die disharmonische Form.

Die Diagnose einer Plazentafunktionsstörung basiert auf einer umfassenden klinischen Untersuchung der Schwangeren, den Ergebnissen von Laboruntersuchungen und umfasst: Bestimmung des Hormonspiegels, spezifischer Schwangerschaftsproteine in ihrer Dynamik; Beurteilung des Stoffwechselzustands und der Hämostase im Körper der Schwangeren; Beurteilung des fetalen Wachstums und der Entwicklung durch Messung der Höhe des Gebärmutterfundus unter Berücksichtigung des Bauchumfangs und des Körpergewichts der Schwangeren; Ultraschallbiometrie des Fötus; Beurteilung des Zustands des Fötus (Kardiotokographie, Echokardiographie, biophysikalisches Profil des Fötus, Cordozentese); Ultraschalluntersuchung des Zustands der Plazenta (Lokalisation, Dicke, Fläche); Volumen der mütterlichen Oberfläche, Reifegrad, Vorhandensein von Zysten, Verkalkung; Untersuchung des Plazentakreislaufs, des Blutflusses in den Gefäßen der Nabelschnur und den großen Gefäßen des Fötus (Dopplerometrie, Radioisotopen-Plazentometrie); Amnioskopie.

Alle oben genannten Methoden erfassen das Vorliegen eines Defekts einer oder mehrerer Funktionen der Plazenta bei einer schwangeren Frau. Daher beginnen bei der Diagnose einer Plazentafunktionsstörung präventive und therapeutische Maßnahmen aus objektiven Gründen spät und sind daher nicht immer wirksam.

Die Diagnose einer Plazentafunktionsstörung sollte in Form eines Screenings bei allen Frauen mit hohem Risiko für perinatale Komplikationen erfolgen.

In jüngster Zeit ist die Erforschung der initialen intrazellulären Mechanismen von Plazentaschäden und die Entwicklung von Methoden zu deren präventiver Korrektur besonders akut geworden. Es zeigte sich, dass Plazentafunktionsstörungen durch einen Zusammenbruch kompensatorisch-adaptiver Mechanismen auf Gewebeebene verursacht werden. In der Pathogenese spielen molekulare und zelluläre Veränderungen mit einer Verletzung der Regulation adaptiver homöostatischer Reaktionen der Plazentazellen die entscheidende Rolle.

Frühe Stadien von Störungen des Kompensationsmechanismus sind wahrscheinlich mit Veränderungen der Membranstrukturen von Zellen verbunden und bestimmen das Wesen der präklinischen Phase der Krankheit. Schäden auf Gewebeebene sind bereits eine absolute Plazentainsuffizienz mit verminderter Vaskularisierung und der Entwicklung involutionär-dystrophischer Veränderungen der Plazenta.

Das wichtigste metabolische Syndrom, das zu pathologischen morphofunktionellen Veränderungen in Zellen führt, sind Störungen sauerstoffabhängiger Prozesse und Oxidations-Reduktions-Reaktionen. Biochemische und ultrastrukturelle Veränderungen in Zellen bei Plazentafunktionsstörungen oder endokriner Pathologie sind identisch.

Die Behandlung schwangerer Frauen mit kombinierter und isolierter endokriner Pathologie erfordert eine gemeinsame Beobachtung durch Geburtshelfer-Gynäkologen und Endokrinologen, da die Entwicklung von Schwangerschaftskomplikationen durch den Grad der Kompensation der begleitenden endokrinen Pathologie bestimmt wird.

Ein Merkmal des Verlaufs einer Plazentafunktionsstörung vor dem Hintergrund von Endokrinopathien ist ihr frühes Auftreten und die Korrelation zwischen dem Grad der pathologischen Manifestationen und der Schwere der endokrinen Pathologie. In den meisten Fällen, wenn schwere Formen endokriner Erkrankungen mit einer Plazentafunktionsstörung einhergehen, gibt es Hinweise auf einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch.

Unter Berücksichtigung des oben Gesagten ist das wichtigste Bindeglied zur Vorbeugung der Entwicklung und Behandlung einer Plazentafunktionsstörung der Einfluss, der auf die Verbesserung des uteroplazentaren Blutflusses und der Mikrozirkulation, die Normalisierung des Gasaustauschs im Mutter-Plazenta-Fötus-System, die Verbesserung der Stoffwechselfunktion der Plazenta und die Wiederherstellung der Funktionen der Zellmembranen abzielt.

Zu therapeutischen Zwecken bei Plazentafunktionsstörungen werden derzeit Medikamente eingesetzt, die den Gasaustausch (Sauerstofftherapie), die Mikro- und Makrozirkulation (Spasmolytika, Kardiotonika, Tokolytika, Thrombozytenaggregationshemmer) verbessern, den Säure-Basen- und Elektrolythaushalt normalisieren, den Zellstoffwechsel beeinflussen und auch eine etiotrope Therapie wird eingesetzt.

Daher erfordert das Schwangerschaftsmanagement vor dem Hintergrund endokriner Pathologie einen wissenschaftlichen Ansatz und weitere Studien. Die Identifizierung der ätiologischen Faktoren der Plazentafunktionsstörung ermöglicht einen differenzierten Behandlungsansatz, der in der Folge zu einer Verringerung der Häufigkeit von Schwangerschafts- und Perinatalkomplikationen führt und zur Erhaltung der Gesundheit von Mutter und Kind beiträgt.

Maßnahmen zur Vorbeugung mütterlicher und perinataler Komplikationen bei Frauen mit endokriner Pathologie müssen bereits vor der Schwangerschaft beginnen und sollten nicht nur in der Normalisierung des Hormonspiegels bestehen, sondern auch in der Beseitigung aller damit verbundenen Störungen des Fortpflanzungssystems.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, Assoc. Prof. IA Tikhaya, Prof. V. Yu. Shcherbakov, Assoc. Prof. EA Novikova. Plazentafunktionsstörung vor dem Hintergrund der endokrinen Pathologie // International Medical Journal - Nr. 3 - 2012

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