Plazentale Dysfunktion im Hintergrund der endokrinen Pathologie
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die Gesundheit von Mutter und Kind ist eine der dringlichsten Aufgaben der modernen Wissenschaft und Praxis. Gebildet in der letzten Jahren eine starke Tendenz zur Verschlechterung der Gesundheit der Bevölkerung vor dem Hintergrund der Fruchtbarkeit rückläufig und perinatale Morbidität und Mortalität zu erhöhen ist es besonders wichtig, die Mechanismen des Auftretens der Erkrankung bei Schwangeren und Kindern unter den aktuellen Umgebungsbedingungen zu untersuchen.
Gegenwärtig ist das Hauptproblem der modernen Geburtshilfe und Perinatologie die Funktionsstörung der Plazenta, die die Hauptursache des vorgeburtlichen Fruchttodes ist.
Placenta-Dysfunktion - ist ein klinisches Syndrom morphologische und funktionelle Veränderungen in der Plazenta verursacht und Dysplasie und fetale Entwicklung manifestiert, seine Hypoxie, die als Folge der kombinierten Reaktions Fötus und Plazenta zu Verletzungen der Schwangeren entstehen. Dieses Syndrom beruht auf pathologischen Veränderungen in den Frucht- und / oder Gebärmutter-Plazenta-Komplexen mit der Verletzung kompensatorisch-adaptiver Mechanismen auf molekularer, zellulärer und Gewebeebene. In diesem Fall verletzt Transport, trophische, endokrine, metabolische, antitoxische Funktion der Plazenta, die die Grundlage der Pathologie des Feten und Neugeborenen bilden.
Grundsätzlich wichtiges Thema wird auf der Plazenta Dysfunktion als eigenständiges Krankheitsbild oder einen Komplex von Symptomen, die den grundlegenden pathologischen Zustand begleiten, da die Analyse der Literatur zeigt, dass Plazenta Dysfunktion oft getrennt von den ursächlichen Faktoren in Betracht gezogen wird - Ursachen und Bedingungen seiner Entstehung und Entwicklung. So allgemein schlechte Durchblutung in den Gefäßen aufgrund Hypovolämie fetoplazentaren angegeben, Thrombose, erhöhte Gefäßwiderstand und schließt eine unzureichende Zufuhr von fetaler Sauerstoffverfügbarkeit trophic Insuffizienz, dann Empfehlungen Mikrozirkulation und Sauerstoff zur Verbesserung der Lieferung macht. Zugleich bleiben sie im Schatten der Gründe, die die Plazentadysfunktion verursacht, und die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung ist nicht immer mit deren Prävention und Behandlung.
Verursacht Plazenta Dysfunktion kann in Abhängigkeit von der Bildung und Reifung der Plazenta bei Frauen mit Hypothalamus-Hypophysen-Ovar und Hypophysen-Nebennieren-Erkrankungen oder Pathologie des Gebärmutter variieren; Infektion; vaskuläre Störungen (sowohl idiopathisch als auch mit begleitender Pathologie); Komplikationen während der Schwangerschaft (Präeklampsie, Sensibilisierung, Gefahr der Kündigung perenashivanie) und extragenitalen Pathologie (endokrine, hämatologische Erkrankungen, Erkrankungen der Herz-Kreislauf- und urogenitalen Systeme, Rausch, und so weiter. D.).
Über polyetiology Plazenta durch die große Anzahl der beschriebenen Risikofaktoren nachgewiesen Dysfunktion für seine Entwicklung: Alter der Mutter - bis zu 17 und über 35 Jahre alt, schlechte Gewohnheiten (Rauchen, Alkohol, Drogen), schlechte soziale Bedingungen, die schädlichen Auswirkungen von physikalischen oder chemischen Faktoren in den frühen Stadien der Schwangerschafts Zeitraum, das Vorhandensein von Foci latenter Infektion, belasteten Geburtshilfe-gynäkologischen Anamnese.
In den letzten Jahren wurden viele Studien durchgeführt, um das Risiko einer Plazentadysfunktion bei endokriner Pathologie zu untersuchen: Es wird gezeigt, dass die Häufigkeit seiner Entwicklung bei 24-45% liegt. So sind Schilddrüsenerkrankungen bei Schwangeren mit Plazentadysfunktion in 10,5%, Verstöße gegen den Kohlenhydratstoffwechsel - in 22,4% vermerkt.
In eingehenden zusammen mit dem Endokrinologen, die Umfrage mehr als die Hälfte der schwangeren Frauen mit Plazenta Dysfunktion verschiedene Autoimmunerkrankungen identifiziert -. Hyperandrogenismus, Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes, etc. Inzwischen hat die Bevölkerung von heute ist es ein ziemlich hohes Maß an weiblichen Patienten, die multiple endokrine haben Krankheiten. Also, die häufigste Kombination von Diabetes und Autoimmunthyreoiditis. Antikörper gegen Schilddrüsen Globulin und Thyreoperoxidase in fast 40% der Patienten mit Diabetes mellitus identifiziert, die signifikant höher als bei gesunden ist, - 5-14%.
Die Häufigkeit dieser Krankheiten in Kombination Entwicklung bestimmt weitgehend Autoimmungenese, wie durch die lymphatische Infiltration der Langerhans'schen Inseln bei Patienten nachgewiesen, das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen Insulin, Schilddrüsen-Peroxidase, lymphatische Art von Veränderungen in der Schilddrüse als Folge einer Autoimmunthyreoiditis mit Hypothyreose Ergebnis.
Ein wesentlicher Beitrag zur Entwicklung der Plazenta Dysfunktion und hyperprolactinemia macht sowohl unabhängig als auch in Kombination mit Diabetes mellitus, Schilddrüsenunterfunktion, Hyperandrogenismus, die stark fetoplazentaren Beziehung verbessert.
Wie wir wissen, gibt es bei Diabetes eine Kombination von hormonellem Ungleichgewicht mit offensichtlichen Verletzungen des Immunstatus, die mit der Entwicklung trophischer, vaskulärer und neurologischer Komplikationen einhergehen. Die Ergebnisse der morphologischen Untersuchung der Plazenten Diabetes zeigen Änderungen in einer Durchblutungsstörung, Veränderungen, Ödemen und Sklerosierung auf allen strukturellen Ebene, einschließlich dem terminalen Zotten (mit fötaler Hypotrophie ist 35,5%).
Vor dem Hintergrund sowohl der isolierten als auch der kombinierten endokrinen Pathologie wird die Schwangerschaft durch primäre (frühe) Plazentadysfunktion (bis zu 16 Wochen Schwangerschaft) kompliziert. Es wird während der Zeit der Implantation, frühen Embryogenese und Plazentation unter dem Einfluss von genetischen, endokrinen und anderen Faktoren gebildet. Primäre Plazentaldysfunktion trägt zur Entwicklung von angeborenen Fehlbildungen im Fötus und zur Eisprungschwangerschaft bei. Klinisch manifestiert es sich als Bild der drohenden Abtreibung und spontanen Abtreibung in der Frühzeit. In einigen Fällen geht die primäre Plazentadysfunktion in die sekundäre, die vor dem Hintergrund der gebildeten Plazenta nach der 16. Schwangerschaftswoche unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren auftritt.
Bei der Mehrzahl der Patienten mit Plazentadysfunktion kommt es zu Komplikationen im Verlauf der Schwangerschaft und vor allem zu Unterbrechungen. Es wurde festgestellt, dass die Gefahr einer Fehlgeburt bei 91% der Frauen mit Plazenta Dysfunktion zugelassen ist, einschließlich dem teilweisen Ablösung des Eies in der ich Trimester in 16% der Frauen mit drohender Frühgeburt auftritt - bei 25,5%. Charakteristisch sind auch schwere Verlauf der frühen Gestose, Implantation des fötalen Eizellen in den unteren Teilen der Gebärmutter, Merkmale der Plazentalokalisation. So haben im Ultraschall 58% der Frauen eine große Plazenta, die von der vorderen oder hinteren Wand zum Boden und in die unteren Regionen der Gebärmutter übergeht.
Die wichtigsten klinischen Manifestationen der Plazentadysfunktion sind fetale Entwicklungsverzögerung (Hypotrophie) und intrauterine Hypoxie.
Unterscheiden symmetrische fötale Hypotrophie (durch harmonischen Typen), bei dem eine Verzögerung proportional zum Körpergewicht und die Länge der Frucht und Hypotrophie asymmetrischer (durch disharmonious Typen) - Körpergewicht bei normaler fötaler Länge hinken. Bei asymmetrischer Hypotrophie ist eine ungleiche Entwicklung einzelner Organe und fetaler Systeme möglich. Es gibt eine Verzögerung in der Entwicklung des Abdomens und des Thorax bei normalen Kopfgrößen, verzögertes Wachstum tritt später auf. Dies ist auf hämodynamische Anpassungsreaktionen im Fötus zurückzuführen, die die Verletzung der Wachstumsrate des Gehirns verhindern. Asymmetrische Hypotrophie birgt die Gefahr eines Kindes mit einer schlechteren Entwicklung des zentralen Nervensystems, das weniger zur Rehabilitation fähig ist.
Unter den Bedingungen einer Plazentadysfunktion mit endokriner Pathologie werden beide Arten von Hypotrophie bei schwangeren Frauen beobachtet, am häufigsten ist jedoch der disharmonische Typ.
Die Diagnose der Plazentadysfunktion basiert auf einer umfassenden klinischen Untersuchung von Schwangeren, die Ergebnisse von Laborforschungsmethoden und beinhaltet: Bestimmung der Höhe der Hormone, spezifische Proteine der Schwangerschaft in der Dynamik; Einschätzung des Stoffwechsels und der Hämostase im Körper einer schwangeren Frau; Bewertung des fetalen Wachstums und der Entwicklung durch Messen der Höhe des Uterusfundus unter Berücksichtigung des Bauchumfangs und des Körpergewichts der schwangeren Frau; Ultraschall-Fetalbiometrie; Einschätzung des fetalen Zustandes (Kardiotokographie, Echokardiographie, fetales biophysikalisches Profil, Cordozentese); Ultraschalluntersuchung des Plazentazustandes (Lokalisation, Dicke, Fläche); das Volumen der mütterlichen Oberfläche, der Grad der Reife, das Vorhandensein von Zysten, Verkalkung; Untersuchung des plazentaren Kreislaufs, des Blutflusses in den Gefäßen der Nabelschnur und großen Gefäßen des Feten (Dopplerrometrie, radioisotopische Plazentometrie); Amniaskopie.
Bei allen oben genannten Methoden ist das Vorliegen einer oder mehrerer Plazentafunktionen bei einem trächtigen Defekt dokumentiert, so dass bei der Diagnose einer Plazentadysfunktion präventive und kurative Eingriffe aus objektiven Gründen verspätet beginnen und daher nicht immer wirksam sind.
Die Diagnose einer Plazentadysfunktion sollte in Form eines Screenings für alle Frauen mit hohem Risiko für perinatale Komplikationen durchgeführt werden.
In jüngster Zeit stellt sich die Frage nach der Untersuchung der initialen intrazellulären Mechanismen von Plazentaschäden und der Entwicklung von Methoden für ihre präventive Korrektur mit besonderer Schärfe. Es wurde gezeigt, dass die Dysfunktion der Plazenta durch das Versagen kompensatorisch-adaptiver Mechanismen auf der Gewebeebene verursacht wird. In der Pathogenese gehört seine entscheidende Rolle zu molekularen und zellulären Veränderungen mit einer Verletzung der Regulation adaptiver homöostatischer Reaktionen von Plazentazellen.
Die frühen Stadien der Störungen der Kompensationsmechanismen hängen wahrscheinlich mit Veränderungen in den Membranstrukturen von Zellen zusammen und verursachen das Wesen der präklinischen Periode der Krankheit. Eine Schädigung auf der Gewebeebene ist eine absolute Plazentainsuffizienz mit einer Abnahme der Vaskularisierung und der Entwicklung von evolutiv-dystrophischen Veränderungen in der Plazenta.
Das metabolische Hauptsyndrom, das zu pathologischen morphofunktionellen Veränderungen in Zellen führt, sind Störungen in sauerstoffabhängigen Prozessen und Oxidations-Reduktions-Reaktionen. Biochemische und ultrastrukturelle Veränderungen in Zellen mit Plazentadysfunktion oder endokriner Pathologie sind identisch.
Das Management von Schwangeren mit kombinierter und isolierter endokriner Pathologie erfordert eine gemeinsame Überwachung von Geburtshelfer-Gynäkologen und Endokrinologen, da die Entwicklung von Schwangerschaftskomplikationen durch den Grad der Kompensation der begleitenden endokrinen Pathologie bestimmt wird.
Ein Merkmal des Verlaufs der Plazentadysfunktion vor dem Hintergrund von Endokrinopathien ist sein früher Beginn und die Korrelation des Ausmaßes der pathologischen Manifestationen und der Schwere der endokrinen Pathologie. In den meisten Fällen gibt es in Kombination mit schweren Formen von endokrinen Erkrankungen mit Plazentadysfunktion Anzeichen für einen vorzeitigen Schwangerschaftsabbruch.
In Anbetracht des Vorstehenden die Hauptverbindung für die Prävention und Behandlung von Plazenta Dysfunktion ist die Wirkung zur Förderung der utero-Durchblutung der Plazenta zu verbessern und die Mikrozirkulation, die Normalisierung des Gasaustausches in der System Mutter - Plazenta - Fötus, Stoffwechselfunktion der Plazenta zu verbessern, die Wiederherstellung der Funktionen der Zellmembranen.
Mit dem Ziel der Behandlung mit Medikamenten Plazentadysfunktion zur Zeit verwendet, um den Gasaustausch (Sauerstoff-Therapie), Mikro- und Makro (krampflösend, Herzmittel, Tokolyse, desagregants), Normalisieren Säure-Basen-und Elektrolythaushaltes, beeinflussen den Zellstoffwechsel zu verbessern, wird als kausale Behandlung verwendet .
Das Management der Schwangerschaft vor dem Hintergrund der endokrinen Pathologie erfordert daher einen wissenschaftlichen Ansatz und weitere Studien. Die Isolierung der ursächlichen Faktoren bei der Bildung der Plazenta Dysfunktion ermöglicht einen differenzierten Ansatz zu seiner Behandlung, die weiter führt zu einer Abnahme der Inzidenz von Gestationsdiabetes und perinatalen Komplikationen und hilft, die Gesundheit von Mutter und Kind zu bewahren.
Interventionen von Müttern und perinatale Komplikationen bei Frauen mit Hormonstörungen zu vermeiden, sollte vor der Schwangerschaft beginnen, und sie sollten nicht nur sein, die hormonellen Parameter zu normalisieren, sondern auch alle Verletzungen auf das Fortpflanzungssystem im Zusammenhang zu beseitigen.
Prof. A. Yu. Shcherbakov, Assoc. IA Tikhaya, prof. V. Yu. Scherbakow, Assoc. E. A. Novikova. Funktionsstörungen der Plazenta vor dem Hintergrund der endokrinen Pathologie // International Medical Journal - №3 - 2012
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