Mykoplasmose (Mykoplasmeninfektion): Ursachen und Pathogenese

Mycoplasmen sind Mollicutes- Klasse-Bakterien : Ein Mittel der respiratorischen Mykoplasmose ist Mycoplasma der Spezies Pneumoniae der Gattung Mycoplasma. Das Fehlen der Zellwand bewirkt , dass einige Eigenschaften Mycoplasmen, einschließlich ausgeprägtem Polymorphismus (rund, oval, filamentösen Form) und Beständigkeit gegenüber Beta-Lactam - Antibiotika. Mykoplasmen oder binäre Spaltung aufgrund Desynchronisation Zellteilung und DNA - Replikation multiplizieren, länglichen Whisker zu bilden, Formen mehrere mitselopodobnyh Genom repliziert und anschließend getrennt in kokkoid (Elementar) Körper enthält. Die Genomgröße (kleinste unter Prokaryoten) bestimmt die begrenzte Kapazität der Biosynthese und, als Folge, die Abhängigkeit Mycoplasmen aus der Wirtszelle als auch hohe Anforderungen an den Nährboden zur Kultivierung. Kultivierung von Mykoplasmen ist in Gewebekulturen möglich.

Mycoplasmen sind in der Natur weit verbreitet (sie sind von Menschen, Tieren, Vögeln, Insekten, Pflanzen, Boden und Wasser isoliert).

Mycoplasmen zeichnen sich durch eine enge Verwandtschaft mit der Membran eukaryotischer Zellen aus. Terminalstrukturen von Mikroorganismen enthalten die Proteine p1 und p30, die wahrscheinlich eine Rolle bei der Beweglichkeit von Mycoplasmen und ihrer Anheftung an die Oberfläche von Zellen des Makroorganismus spielen. Vielleicht die Existenz von Mycoplasmen in der Zelle, die es ihnen ermöglicht, die Auswirkungen vieler Schutzmechanismen des Wirtsorganismus zu vermeiden. Der Mechanismus der Schädigung der Zellen des Makroorganismus ist vielfältig (insbesondere M. Pneumoniae produziert Hämolysin und hat die Fähigkeit zur Gemadsorption).

Mycoplasmen sind instabil in der Umwelt: in der Aerosolzusammensetzung bei Raumbedingungen Lebensfähigkeit bis zu 30 min aufrechterhalten, durch die Einwirkung von UV-Strahlung abgetötet, Desinfektionsmittel, empfindlich auf Veränderungen des osmotischen Drucks und anderen Faktoren ab.

Epidemiologie der Mykoplasmose (Mykoplasmeninfektion)

Quelle des Mittels - kranker Menschen mit symptomatischer oder asymptomatischen M. Pneumoniae-Infektion (es kann aus dem Rachenschleim innerhalb von 8 Wochen oder mehr vom Beginn der Krankheit auch in Gegenwart von Antikörpern und antimikoplazmaticheskih trotz wirksamer antimikrobielle Therapie freigesetzt werden). Transient Träger M. Pneumoniae ist möglich.

Der Mechanismus der Übertragung ist Aspiration, die hauptsächlich durch Tröpfchen in der Luft durchgeführt wird. Die Übertragung des Erregers erfordert einen ziemlich engen und langfristigen Kontakt.

Die Anfälligkeit für Infektionen ist am höchsten bei Kindern im Alter von 5 bis 14 Jahren, bei Erwachsenen ist die am stärksten betroffene Altersgruppe diejenigen unter dem Alter von 30 bis 35 Jahren.

Die Dauer der Immunität hängt von der Intensität und Form des Infektionsprozesses ab. Nach der übertragenen Mykoplasmenpneumonie bildet sich eine ausgeprägte zelluläre und humorale Immunität mit einer Dauer von 5-10 Jahren.

M. Pneumonia Infektion ist ubiquitär, aber die meisten Fälle sind in den Städten zu sehen. Für die respiratorische Mncoplasmose, nicht die Merkmale: schnelle epidemische Ausbreitung, charakteristisch für respiratorische Virusinfektionen. Die Übertragung des Krankheitserregers erfordert einen relativ engen und langfristigen Kontakt, so dass die respiratorische Mykoplasmose besonders häufig in geschlossenen Kollektiven (Militär, Studenten usw.) auftritt; In neu gebildeten Militärkollektiven werden bis zu 20-40% der Lungenentzündung durch M. Pneumoniae verursacht. Vor dem Hintergrund der sporadischen Morbidität werden periodisch Ausbrüche von respiratorischen Mykoplasmose in großen Städten und geschlossenen Gruppen beobachtet, die bis zu 3-5 Monate oder länger dauern.

Typische sekundäre Fälle von M. Pneumoniae-Infektion in Familienherden (das Grundschulkind ist krank); Sie entwickeln sich in 75% der Fälle. Während die Übertragungsrate 84% bei Kindern und 41% bei Erwachsenen erreicht.

Die sporadische Inzidenz der M. Pneumoniae-Infektion wird während des ganzen Jahres beobachtet, mit einigen Erhöhungen in der Herbst-Winter- und Frühlings-Periode: Ausbrüche von respiratorischen Mykoplasmose treten häufiger im Herbst auf.

Bei M. Pneumoniae ist die Infektion durch einen periodischen Anstieg der Erkrankungshäufigkeit in einem Intervall von 3-5 Jahren gekennzeichnet.

Eine spezifische Prophylaxe der Mycoplasmose wurde nicht entwickelt.

Die unspezifische Vorbeugung der respiratorischen Mykoplasmose ist ähnlich der Vorbeugung anderer ARI (Separation, Nassreinigung, Belüftung von Räumen).

Pathogenese der Mykoplasmose (Mykoplasmeninfektion)

M. Pneumoniae fällt auf die Oberfläche der Schleimhäute der Atemwege. Dringt in die mukoziliäre Barriere ein und ist mittels terminaler Strukturen fest mit der Membran der Epithelzellen verbunden. Inkorporation der Abschnitte der Erregermembran in die Zellmembran findet statt; der enge Kontakt zwischen den Membranen schließt das Eindringen des Inhalts von Mycoplasmen in die Zelle nicht aus. Vielleicht intrazelluläre Parasitierung von Mykoplasmen. Schädigung der Epithelzellen durch die Verwendung von Mycoplasma Zellmetaboliten und Zellmembran Sterole, sowie aufgrund der Wirkung der Metaboliten von Mycoplasma: Wasserstoffperoxid (hämolytisch-Faktor M, pneumoniae) und Superoxid-Radikalen. Eine der Manifestationen der Zerstörung von Zellen des bewimperten Epithels ist die Dysfunktion der Zilien bis hin zur Ziliostase. Was zu einer Verletzung des mukoziliären Transportes führt. Pneumonien durch M. Pneumoniae, oft interstitielle (Infiltration und Verdickung der Wände mezhalveolyarnyh, die Entstehung sie histiozytäre lymphatische und Plasmazellen, Verlust des Alveolarepithels). Es gibt eine Zunahme der peribronchialen Lymphknoten.

In der Pathogenese der Mycoplasmose wird immunpathologischen Reaktionen eine große Bedeutung beigemessen, was wahrscheinlich viele extrapulmonale Manifestationen der Mycoplasmose verursacht.

Bei der respiratorischen Mycoplasmose ist die Bildung von Cold-Agglutininen sehr charakteristisch. Es wird angenommen, dass M. Pneumoniae-Antigen rotes Blutkörperchen wirkt I, es einen Immunogen machen (in einer anderen Version ist es möglich, ihre Affinität Epitop), was zu komplementvermittelte hergestellten Kholodov IgM Antikörpern gegen Erythrozyten-Antigene I.

M. Pneumoniae verursacht polyklonale Aktivierung von B- und T-Lymphozyten. In infizierten Fällen ist das Serum-IgM-Niveau signifikant erhöht.

M. Pneumoniae induziert eine spezifische Immunantwort, begleitet von der Produktion von sekretorischem IgA und zirkulierenden IgG-Antikörpern.

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