Krebsmedikamente: Welche Gruppen gibt es und wie werden sie genannt?

Antineoplastische Medikamente bilden eine große Gruppe von Wirkstoffen, die maligne Tumorzellen über verschiedene Wege schädigen oder unterdrücken. Diese reichen von der direkten zytotoxischen Wirkung auf sich teilende Zellen bis hin zur gezielten Blockierung onkogener Signalwege oder der Aktivierung des Immunsystems zur Krebserkennung. In den letzten Jahren wurde das Spektrum um Immuntherapien, zielgerichtete Inhibitoren, Antikörper-Zytotoxin-Konjugate und Radiopharmaka erweitert, wodurch es möglich wird, Krankheiten anhand molekularer Merkmale und nicht nur anhand des Ursprungsorgans zu behandeln. [1]

Personalisierung ist in der Onkologie unerlässlich: Vor der Verschreibung zielgerichteter und einiger immunbasierter Medikamente werden Biomarker-Tests durchgeführt, darunter Mutationen, Genumlagerungen, Proteinexpressionsniveaus oder Mikrosatelliteninstabilitätsmuster. Die Therapieauswahl wird zunehmend durch das Vorhandensein eines Zielmoleküls bestimmt, wie beispielsweise des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors, der ALK-Genumlagerung, der Expression des prostataspezifischen Membranantigens, eines DNA-Reparaturdefekts oder einer hohen Mutationslast. [2]

Die klassische Chemotherapie bleibt wichtig. Alkylanzien, Antimetaboliten, Anthracycline und Mikrotubuli-disruptierende Substanzen werden weiterhin sowohl allein als auch in Kombination mit zielgerichteten oder Immuntherapeutika eingesetzt – insbesondere dann, wenn kein molekulares Ziel identifiziert wurde oder bereits eine Resistenz gegen die zielgerichtete Therapie entstanden ist. [3]

Neben systemischen Medikamenten gewinnt die Bedeutung von Radiopharmaka, die Strahlung direkt an Tumorzellen abgeben, zunehmend an Bedeutung. Beispiele hierfür sind Radium-223 zur Behandlung von Knochenmetastasen bei Prostatakrebs und Lutetium-177, das mit Liganden für Somatostatinrezeptoren oder das prostataspezifische Membranantigen konjugiert ist. Dieser Ansatz ist besonders wertvoll bei Krankheitsprogression trotz Standardtherapien. [4]

Hauptklassen von Krebsmedikamenten

1. Zytotoxische Chemotherapie. Schädigt die DNA, hemmt die Nukleinsäuresynthese oder stört die Zellteilung. Klassische Beispiele: Platin, Antimetaboliten, Anthracycline, Taxane, Vinca-Alkaloide. [5]
2. Hormontherapie. Unterdrückt das hormonabhängige Tumorwachstum. Wichtige Anwendungsgebiete sind Brust- und Prostatakrebs, wo Antiöstrogene, Aromatasehemmer, Östrogenrezeptor-Degrader sowie Androgenentzug und Androgenrezeptor-Blocker eingesetzt werden. [6]
3. Gezielte Therapie. Sie zielt auf spezifische molekulare Veränderungen ab: Tyrosinkinase-Mutationen, Genumlagerungen, übermäßige Aktivität von Signalwegen oder DNA-Reparaturdefekte. Dazu gehören Tyrosinkinase-Inhibitoren, Cyclin-abhängige Kinase-Inhibitoren, Antiangiogenese-Medikamente und Poly-ADP-Ribose-Polymerase-Inhibitoren. [7]
4. Immuntherapie. Sie hemmt die „Bremsen“ des Immunsystems oder fügt Immunzellen hinzu. Dazu gehören Checkpoint-Inhibitor-Antikörper, zelluläre Produkte wie die CAR-T-Zell-Therapie und die Therapie mit tumorinfiltrierenden Lymphozyten. [8]
5. Antikörper-Konjugate und Radiopharmaka. Ein Antikörper transportiert ein Toxin oder Radionuklid zu Zielzellen und kombiniert so Spezifität und hohe zytotoxische Wirkung. Beispiele hierfür sind Trastuzumab Deruxtecan und Enofortumab Vedotin sowie, unter den Radiopharmaka, Lutetium-177-Vipivotid-Tetracetan. [9]

Tabelle 1. Große Klassen und Mechanismen

Klasse	Schlüsselmechanismus	Typische Ziele	Beispiele für INN
Zytotoxisch	DNA-Schäden und Mitose	DNA, Mikrotubuli	Cisplatin, Doxorubicin, Paclitaxel
Hormontherapie	Blockade des Hormonsignals	Östrogenrezeptor, Androgenrezeptor	Tamoxifen, Letrozol, Abirateron, Enzalutamid
Gezielte Inhibitoren	Onkogene Kinasen und Signalwege blockieren	EGFR-, ALK-, BRAF-, PARP-, VEGF-Achse	Osimertinib, Alectinib, Dabrafenib, Olaparib
Immuntherapie	Beseitigung der immunen "Bremsen"	PD-1, PD-L1, CTLA-4	Pembrolizumab, Nivolumab, Ipilimumab
Antikörperkonjugate	Verabreichung von Toxin an den Tumor	HER2, TROP2, CD30	Trastuzumab Deruxtecan, Saquituzumab Govitecan, Brentuximab Vedotin
Radiopharmaka	Strahlentherapie	Somatostatinrezeptoren, PSMA	Lutetium-177-dotatat, Lutetium-177-vipivotidtetraxetan

Klassische Chemotherapie: Wo sie weiterhin der Standard ist

Zytotoxische Therapien stellen nach wie vor die wichtigste Behandlungsoption für viele Tumoren dar, insbesondere wenn keine Treibermutation identifiziert wurde oder eine rasche Tumorreduktion erforderlich ist. Alkylierende Substanzen und Platin vernetzen die DNA, Antimetaboliten stören die Nukleinsäuresynthese, Anthracycline interkalieren in die DNA und hemmen die Topoisomerase, und Taxane stören die Mikrotubuli-Dynamik. [10]

Nebenwirkungen entstehen durch Schädigung sich schnell teilender gesunder Zellen: Unterdrückung der Blutbildung, Übelkeit und Erbrechen, Haarausfall, Schleimhautentzündung, Neuropathie und späte kardiotoxische Effekte. Moderne Protokolle für die Erhaltungstherapie und Prophylaxe verbessern die Verträglichkeit, werden aber individuell für jedes Behandlungsschema und jeden Patienten bewertet. [11]

Auch im Zeitalter der zielgerichteten Therapie bleibt Platin ein Schlüsselelement bei Kopf-Hals-Tumoren, Blasenkrebs sowie einigen gynäkologischen und gastrointestinalen Tumoren und wird zudem mit Immuntherapie kombiniert, um die Wirkung zu verstärken. Die Wahl des Behandlungsschemas hängt von der Nosologie, dem Stadium und den Begleiterkrankungen ab. [12]

Spätfolgen und verzögerte Toxizitäten, die die kognitive Funktion, die Fruchtbarkeit und das kardiovaskuläre Risiko beeinträchtigen, rücken zunehmend in den Fokus. Patienten wird empfohlen, die Prävention von Komplikationen, die Überwachungspläne und die Rehabilitation mit ihrem onkologischen Team zu besprechen. [13]

Tabelle 2. Hauptgruppen von Zytostatika und Beispiele

Gruppe	Mechanismus	Beispiele für INN	Gemeinsame Risiken
Platin	DNA-Quervernetzungen	Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin	Nephro- und Neurotoxizität, Ototoxizität
Antimetaboliten	Hemmung der DNA-Synthese	Fluorouracil, Capecitabin, Gemcitabin, Cytarabin	Myelosuppression, Mukositis
Anthracycline	Interkalation und Topoisomerasehemmung	Doxorubicin, Daunorubicin	Kardiotoxizität, Alopezie
Taxane	Mikrotubuli-Stabilisierung	Paclitaxel, Docetaxel	Neuropathie, Myelosuppression
Vinca-Alkaloide	Depolymerisation von Mikrotubuli	Vincristin, Vinblastin	Neurotoxizität, Verstopfung

Hormontherapie: Wenn das Wachstum durch Hormone gesteuert wird

Bei östrogen- und progesteronempfindlichem Brustkrebs werden Tamoxifen, Aromatasehemmer und der Östrogenrezeptor-Degrader Fulvestrant eingesetzt; bei einigen Patientinnen wird zusätzlich ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor verabreicht, um die Kontrolle der Zellteilung zu verbessern. Dauer und Abfolge der Therapie werden anhand des Rezidivrisikos und des Menopausenstatus festgelegt. [14]

Bei Männern mit Prostatakrebs ist die Androgenentzugstherapie weiterhin Standard. Im fortgeschrittenen Stadium werden zusätzlich Abirateron oder Androgenrezeptor-Inhibitoren der neuen Generation verabreicht, was das Überleben verbessert und das Fortschreiten der Erkrankung verzögert. Die Wahl der Therapie hängt vom Stadium, den Symptomen und Begleitfaktoren ab. [15]

Zu den Nebenwirkungen der Hormontherapie gehören Hitzewallungen, Knochendichteverlust, Stoffwechselveränderungen sowie Auswirkungen auf Libido und Stimmung. Die Osteoporoseprophylaxe und die kardiometabolische Überwachung gehören zur Standardbehandlung. [16]

Die Hormontherapie spielt auch eine Rolle bei der Prävention und Verringerung des Rückfallrisikos in ausgewählten Patientengruppen, bei denen die Vorteile einer Langzeittherapie bei Patienten mit hoher Hormonsensitivität nachgewiesen wurden. Die Entscheidung wird auf Grundlage des individuellen Risikoprofils und der Nebenwirkungen getroffen. [17]

Tabelle 3. Hormontherapie: Wichtigste Medikamente und Anwendungsgebiete

Richtung	Ziel	Beispiele für INN	Hauptindikationen
Brustkrebs	Östrogen-Signalweg	Tamoxifen, Anastrozol, Letrozol, Exemestan, Fulvestrant, Elacestrant	adjuvante Therapie und fortgeschrittene Stadien bei hormonpositiven Tumoren
Prostatakrebs	Androgenweg	Leuprorelin, Degarelix, Abirateron, Enzalutamid, Apalutamid, Darolutamid	lokal fortgeschrittene und metastasierte Formen

Gezielte Therapie: Biomarker-gesteuerte Behandlung

Tyrosinkinase-Inhibitoren zielen auf wichtige Wachstumsfaktoren ab. Bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs mit Mutationen des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) wird Osimertinib bevorzugt, während bei ALK-Genumlagerungen moderne Inhibitoren wie Lorlatinib oder Alectinib zum Einsatz kommen. Diese Medikamente ermöglichen eine Krankheitskontrolle und sind auch gegen Metastasen im zentralen Nervensystem wirksam. [18]

BRAF- und MEK-Inhibitoren werden bei der V600E-Variante in verschiedenen Tumoren eingesetzt, darunter auch bei der gewebeunabhängigen Indikation für die Kombination von Dabrafenib und Trametinib bei nicht-kolorektalen soliden Tumoren. Zu den Zielstrukturen gehören außerdem RET, MET, ROS1, NTRK und, im Falle von DNA-Reparaturdefekten, Poly-ADP-Ribose-Polymerase-Enzyme. [19]

Cyclin-abhängige Kinaseinhibitoren der Typen IV und VI in Kombination mit einer endokrinen Therapie haben sich zum Standard bei hormonpositivem Brustkrebs entwickelt, da sie die rezidivfreien Intervalle verlängern und die Verträglichkeit der Behandlung im Vergleich zur Monotherapie verbessern. [20]

Für die KRAS-G12C-Variante sind die Inhibitoren Sotorasib und Adagrasib für verschiedene Indikationen zugelassen, und bei Darmkrebs wird die Wirksamkeit durch die Kombination von Adagrasib und Cetuximab gesteigert. Diese Beispiele zeigen, wie zuvor „unzugängliche“ Zielstrukturen zu therapeutischen Zielstrukturen werden. [21]

Tabelle 4. Häufige molekulare Zielstrukturen und Beispiele für zielgerichtete Wirkstoffe

Ziel	Beispiele für INN	Typische Tumore
EGFR	Osimertinib, Afatinib, Erlotinib	nicht-kleinzelliger Lungenkrebs mit aktivierenden Mutationen
ALK	Alectinib, Brigatinib, Lorlatinib	nicht-kleinzelliger Lungenkrebs mit ALK-Rearrangement
BRAF und MEK	Dabrafenib plus Trametinib, Vemurafenib	Melanom, gewebeunabhängige Indikation für die Variante V600E
RET	Selpercatinib, Pralsetinib	Schilddrüsenkrebs und andere RET-positive Tumoren
PARP	Olaparib, Niraparib, Rucaparib, Talazoparib	Eierstock-, Brust- und Prostatakrebs bei BRCA-Defekten

Immuntherapie: Checkpoints, T-Zell-Produkte und TIL-Therapie

Antikörper gegen PD-1, PD-L1 und CTLA-4 eliminieren hemmende Immunsignale und ermöglichen es T-Zellen, Tumore anzugreifen. Pembrolizumab und Nivolumab werden bei verschiedenen Tumoren eingesetzt, und die Kombination von Nivolumab und Ipilimumab erhöht die Ansprechraten bei bestimmten Tumoren, allerdings auf Kosten eines höheren Risikos für immunbedingte Nebenwirkungen. [22]

Zelluläre Produkte haben die Behandlung hämatologischer Malignome revolutioniert. Die CAR-T-Zell-Therapie ist für B-Zell-Leukämien und -Lymphome sowie für das multiple Myelom zugelassen und führt bei einem Teil der Patienten, die auf Standardtherapien nicht ansprechen, zu Langzeitremissionen. [23]

Im Jahr 2024 genehmigte die FDA die erste Therapie mit tumorinfiltrierenden Lymphozyten, genannt Lifilucel, für Erwachsene mit inoperablem oder metastasiertem Melanom, die mit Anti-PD-1-Antikörpern behandelt wurden und, bei Vorliegen einer BRAF-Mutation, eine entsprechende zielgerichtete Therapie erhalten haben. Es handelt sich um das erste Zellprodukt seiner Art für einen soliden Tumor. [24]

Die Immuntherapie erfordert die Bereitschaft des Behandlungsteams, Immuntoxizitäten wie Kolitis, Hepatitis, Pneumonitis, Endokrinopathien und neurologische Komplikationen zu erkennen und zu behandeln. Aktuelle Leitlinien beschreiben Algorithmen für den Therapieabbruch, die Gabe von Kortikosteroiden und die Immunsuppression bei schweren Reaktionen. [25]

Tabelle 5. Checkpoint-Inhibitoren: Zielstrukturen und Beispiele für Indikationen

Ziel	Medikamente	Beispiele für Indikationen
PD-1	Pembrolizumab, Nivolumab, Dostarlimab	Melanom, Lungenkrebs, Tumore mit hoher Mikrosatelliteninstabilität
PD-L1	Atezolizumab, Durvalumab, Avelumab	Lungenkrebs, Urothelkarzinom, Therapien nach Chemo- und Strahlentherapie
CTLA-4	Ipilimumab	Kombinationsbehandlungen für Melanome und einzelne Tumore

Antikörper-Konjugate: Gezielte Toxinverabreichung

Antikörperkonjugate mit zytotoxischen Wirkstoffen bieten Antikörperselektivität und Chemotherapie-Potenz. Trastuzumab Deruxtecan hat eine gewebeunabhängige Indikation für HER2-positive solide Tumoren und erweiterte Indikationen für Brusttumoren mit niedriger HER2-Expression erhalten und zeigt hohe Ansprechraten. [26]

Sakituzumab Govitecan, das gegen TROP2 gerichtet ist, ist bei dreifach negativem und hormonpositivem Brustkrebs wirksam, während Enofortumab Vedotin, das gegen Nectin-4 gerichtet ist, zum Standard in der Urothelkarzinomtherapie geworden ist, auch in Kombination mit Immuntherapie. Brentuximab und Polatuzumab Vedotin ergänzen das Therapiespektrum bei Lymphomen, ebenso wie Mirvetuximab Soravtansin bei Folsäurerezeptor-alpha-positivem Ovarialkarzinom. [27]

Das Sicherheitsprofil von Konjugaten wird sowohl durch das Zielmolekül als auch durch die Nebenwirkungen bestimmt – interstitielle Pneumonitis bei Deruxtecan-haltigen Wirkstoffen und Neuropathie sowie Hautreaktionen bei Vedotin-haltigen Wirkstoffen. Die Überwachung der Symptome und eine frühzeitige Anpassung der Therapie verringern das Risiko schwerwiegender Folgen. [28]

Das Interesse an neuen Zielstrukturen wächst rasant: Anti-HER2- und Anti-TROP2-Konjugate werden für neue Indikationen zugelassen, und eine Reihe von Anti-CLDN18.2- und anderen Zielstrukturen befinden sich in der Entwicklung. Die Entscheidung über die Anwendung wird von einem multidisziplinären Team unter Berücksichtigung von Biomarkern und Vorbehandlungen getroffen. [29]

Tabelle 6. Antikörperkonjugate: Beispiele, Zielstrukturen und Nutzlasten

Vorbereitung	Ziel	"Ladung"	Beispiele für Indikationen
Trastuzumab Deruxtecan	HER2	derukstekan	Brustkrebs, gastrointestinale und andere HER2-positive solide Tumoren
Saquituzumab Govitecan	TRUPPE 2	SN-38	Brustkrebs usw.
Enofortumab Vedotin	Nectin-4	Monomethyl-Auristatin E	Urothelkarzinom
Brentuximab Vedotin	CD30	Monomethyl-Auristatin E	Hodgkin-Lymphom usw.
Mirvetuximab Soravtansin	Folatrezeptor alpha	DM4	Eierstockkrebs

Radiopharmaka: Gezielte Bestrahlung

Lutetium-177-Dotatate wird zur Behandlung neuroendokriner Tumoren des Gastrointestinaltrakts eingesetzt, die Somatostatinrezeptoren exprimieren. Das Radiopharmakon bindet an den Rezeptor, wird internalisiert und gibt Betastrahlung direkt an die Zelle ab. Die Behandlung lindert die Symptome und verlangsamt das Fortschreiten der Erkrankung. [30]

Bei Prostatakrebs mit Knochenmetastasen verbessert Radium-223 das Überleben und lindert Schmerzen durch Anreicherung in Bereichen mit verstärkter Knochenbildung. Es ist indiziert für Patienten ohne ausgedehnte viszerale Metastasen, wobei die hämatologische Toxizität und die Intervalle zwischen den Zyklen überwacht werden müssen. [31]

Lutetium-177-Vipivotid-Tetracetan zielt auf das prostataspezifische Membranantigen ab und wird bei Patienten eingesetzt, deren Erkrankung trotz Standardtherapien fortschreitet und die im PET-Scan positiv auf dieses Zielmolekül getestet wurden. Dies ist ein Beispiel für „Theranostik“, bei der diagnostische und therapeutische Wirkstoffe zusammenwirken. [32]

Radiopharmaka erfordern ein multidisziplinäres Management, Unterstützung des Knochenmarks und der Nieren sowie die Einhaltung von Strahlenschutzmaßnahmen. Die Wahl des spezifischen Radiopharmakons richtet sich nach Tumorart, Zielverteilung und Vorbehandlung. [33]

Tabelle 7. Radiopharmaka: Ziel- und klinische Anwendungsgebiete

Vorbereitung	Ziel	Hauptindikationen
Lutetium-177-Dotat	Somatostatinrezeptoren	gastroenteropankreatische neuroendokrine Tumoren
Radium-223	Knochenmetastasen	kastrationsresistenter Prostatakrebs
Lutetium-177-vipivotidtetraxetan	PSMA	metastasierter Prostatakrebs mit PET-Zielbestätigung

Gewebeunabhängige Zulassungen: Behandlung nach Genom, nicht nach Organ

Pembrolizumab war die erste gewebeunabhängige Therapie für Tumoren mit hoher Mikrosatelliteninstabilität oder DNA-Reparaturdefizienz und später auch für Tumoren mit hoher Mutationslast gemäß einem validierten Test. Dies festigte das Prinzip „Biomarker vor Lokalisation“. [34]

Die TRK-Fusionsinhibitoren Larotrectinib und Entrectinib sind für die Behandlung solider Tumoren mit NTRK-Genumlagerungen zugelassen, wobei die Zulassung sowohl Erwachsene als auch Kinder umfasst. Zu den Anwendungsgebieten gehören Speicheldrüsen-, Schilddrüsen-, Lungen- und verschiedene seltene Tumoren. [35]

Die Kombination von Dabrafenib und Trametinib ist bei Vorliegen der BRAF-V600E-Variante gewebeunabhängig indiziert, mit Ausnahme von Darmkrebs, wo eine andere Strategie zur Behandlung des Signalwegs erforderlich ist. Dies hat die Verfügbarkeit wirksamer Therapien bei seltenen Erkrankungen erweitert. [36]

Selpercatinib hat eine Indikation für RET-Fusions-positive solide Tumoren und die traditionelle Zulassung für Schilddrüsenkrebs erhalten, was den Trend hin zu universellen Ansätzen auf der Grundlage von Treibergen-Rearrangements unterstreicht. [37]

Tabelle 8. Beispiele für gewebeunabhängige Zulassungen

Biomarker	Vorbereitung	Kommentar
MSI-H oder Reparaturdefekt	Pembrolizumab	erste gewebeunabhängige Zulassung
NTRK-Fusionen	Larotrectinib, Entrectinib	Erwachsene und Kinder
BRAF V600E	Dabrafenib plus Trametinib	ausgenommen Darmkrebs
RET-Fusionen	Selpercatinib	solide Tumoren mit RET-Rearrangement

Sicherheit und Überwachung

Die Nebenwirkungsprofile variieren je nach Wirkstoffklasse. Myelosuppression, Mukositis, Übelkeit und Neuropathie sind typische Nebenwirkungen der Chemotherapie und erfordern Prophylaxe, Dosisanpassungen und die Gabe von Wachstumsfaktoren. Checkpoint-Inhibitoren sind durch Immunreaktionen gekennzeichnet, die Darm, Leber, Lunge, endokrine Drüsen und Nervensystem betreffen; die Behandlung umfasst die frühzeitige Erkennung, Therapieunterbrechungen und Immunmodulation mithilfe von Algorithmen. [38]

Gezielte Inhibitoren bergen Risiken, die mit ihrem spezifischen Zielmolekül und Stoffwechselweg zusammenhängen, darunter Kardiotoxizität, Haut- und Augenreaktionen, Hypertonie und Diarrhö. Antikörperkonjugate bergen zusätzlich das spezifische Risiko einer interstitiellen Lungenerkrankung und peripheren Neuropathie, weshalb eine engmaschige Überwachung der Symptome erforderlich ist. [39]

Radiopharmaka können Zytopenien und Nierenbelastung verursachen, daher ist die Überwachung der Blut- und Organfunktionen sowie die Einhaltung der Strahlenschutzmaßnahmen erforderlich. Die Verabreichung erfolgt durch spezialisierte nuklearmedizinische Teams. [40]

Das Management von unerwünschten Ereignissen basiert auf nationalen Leitlinien und aktualisierten Empfehlungen von Fachgesellschaften. Patienten werden angewiesen, neu auftretende Symptome umgehend zu melden, um schwerwiegende Folgen zu vermeiden und die Wirksamkeit der Behandlung aufrechtzuerhalten. [41]

Tabelle 9. Häufige Risiken nach Klasse und grundlegenden Taktiken

Klasse	Häufige unerwünschte Ereignisse	Grundlegende Ansätze
Chemotherapie	Neutropenie, Anämie, Mukositis, Übelkeit	Prävention, Unterstützung mit Wachstumsfaktoren, Antimemetika
Immuntherapie	Kolitis, Hepatitis, Pneumonitis, Thyreoiditis	Frühdiagnose, Therapiepause, Steroide und Immunsuppression zweiter Wahl
Gezielt	Hautreaktionen, Durchfall, Bluthochdruck, Kardiotoxizität	Dosistitration, Begleittherapie, Herzüberwachung
Antikörperkonjugate	interstitielle Lungenerkrankung, Neuropathie	Screening auf Symptome, Abbruch bei schweren Reaktionen
Radiopharmaka	Zytopenie, Nierenstress	Blutüberwachung, Flüssigkeitszufuhr, Strahlenschutzmaßnahmen

Zugänglichkeit und Prioritäten von Gesundheitssystemen

Die aktualisierte Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aus dem Jahr 2023 umfasst mehrere Dutzend Krebsmedikamente mit nachgewiesenem klinischem Nutzen und einem akzeptablen Preis-Leistungs-Verhältnis. Die Liste dient als Leitfaden für nationale Arzneimittelverzeichnisse und Versorgungsprogramme. [42]

Angesichts begrenzter Ressourcen verlagert sich die Prioritätensetzung hin zu Medikamenten mit nachgewiesenem Nutzen für Überleben und Lebensqualität. Gleichzeitig erweitert sich der Zugang zu modernen zielgerichteten und immunbasierten Wirkstoffen, da immer mehr Daten zu ihrem klinischen Nutzen und ihrer Kosteneffektivität vorliegen. [43]

Tabelle 10. Beispiele für Krebsmedikamente in Prioritätenlisten

Kategorie	Beispiele aus Prioritätenlisten
Zytotoxische "Anker"	Platin, Anthracycline, Taxane, Fluorouracil
Gezielt und hormonell	Imatinib, Aromatasehemmer, Antiöstrogene
Unterstützung und Prävention	Pegfilgrastim, Antiemetika

Was bedeutet das in der Praxis?

Die moderne medikamentöse Krebstherapie basiert auf Biomarkern. Vor Therapiebeginn ist es wichtig, mit einem Onkologen die Notwendigkeit molekularer Tests, Erst- und Folgetherapieoptionen, das Toxizitätspotenzial sowie die Teilnahme an klinischen Studien für seltene Zielstrukturen und jenseits der Standardschwelle zu besprechen. Unterstützende Maßnahmen, Ernährungsberatung, psychosoziale Unterstützung und Rehabilitation nach der Behandlung sind ebenfalls wichtig. [44]