Marker für Knochenbildung und -resorption
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Knochengewebe bildet ein dynamisches "Depot" aus Calcium, Phosphor, Magnesium und anderen Verbindungen, die notwendig sind, um die Homöostase im Mineralstoffwechsel aufrechtzuerhalten. Knochen besteht aus drei Komponenten: Zellen, organische Matrix und Mineralstoffe. Der Anteil der Zellen macht nur 3% des Knochenvolumens aus.
Knochengewebe wird von Osteoblasten gebildet. Die Hauptfunktion von Osteoblasten - Synthese von Osteoid (Matrixprotein), die 90-95% von Kollagen besteht, Mucopolysaccharide und geringer Mengen an nicht-kollagenen Proteinen (Osteocalcin, Osteopontin) und anschließend mineralisiert mit Calcium und Phosphat aus dem extrazellulären Fluid. Osteoblasten befinden sich auf der Knochenoberfläche und stehen in engem Kontakt mit dem Osteoid. Sie enthalten alkalische Phosphatase, tragen die Rezeptoren von Parathormon und Calcitriol und können sich vermehren. Osteoblasten von mineralisiertem organischer Matrix umgeben sind, wird in Osteozyten transformiert (reife, nicht-proliferierenden Zellen, die in den Hohlräumen zwischen den Schichten von neu gebildetem Knochen befinden).
Resorption von Knochengewebe erfolgt durch Osteoklasten. Durch Isolierung von proteolytischen Enzymen und saurer Phosphatase verursachen Osteoklasten den Abbau von Kollagen, die Zerstörung von Hydroxylapatit und die Eliminierung von Mineralien aus der Matrix. Das neu gebildete leicht mineralisierte Knochengewebe (Osteoid) ist resistent gegen osteoklastische Resorption.
Kollagen Typ I - das Hauptprotein, das 90% der organischen Knochenmatrix ausmacht. Es wird als ein Vorläufer-Osteoblasten synthetisiert - Typ-I-Prokollagen, das ein großes Molekül enthält, Carboxy- und Amino-terminalen Propeptide (N- und C-terminalen Propeptids des Kollagens Typ I) ist. Diese Propeptide werden nach der Freisetzung von Prokollagen aus der Zelle durch spezifische Peptidasen vom Basismolekül getrennt.
Der Anteil an Nicht-Kollagen-Proteinen macht etwa 10% der organischen Knochenmatrix aus. Sie geben der Knochenmatrix eine einzigartige Struktur. Aus dem richtigen Verhältnis von Matrixproteinen, deren Synthese von den Zellen der Osteoblastenlinie durchgeführt wird, hängt die Ablagerung von Hydroxylapatit weitgehend ab.
Der mineralische Anteil des Knochens besteht aus Hydroxyapatit [Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ] und amorphem Calciumphosphat, die nicht kovalent an Proteine der organischen Matrix gebunden sind. Die Orientierung der Kristalle von Hydroxylapatit wird hauptsächlich durch die Orientierung der Kollagenfasern der Matrix bestimmt.
Im Kern des Lebens des Knochensystems stehen zwei miteinander verbundene und sich gegenseitig ersetzende Prozesse: der Prozess der Bildung (Bildung) eines neuen Knochens und der Prozess der Zerstörung - die Resorption des alten Knochens. Normalerweise ist die Bildung und Resorption von Knochengewebe (Knochenumbau) ausgeglichen.
Osteoklasten resorbieren das alte Knochengewebe kontinuierlich und Osteoblasten bilden eine neue Art der Osteoid-Synthese (Proteinmatrix), die anschließend durch Kalzium und Phosphat aus der extrazellulären Flüssigkeit mineralisiert wird. Diese Komplexe von Zellen, die am lokalen Prozess der Resorption und Knochenbildung beteiligt sind, werden als die hauptsächlichen multizellulären Einheiten der Remodellierung bezeichnet.
Störungen an Stellen des Knochenumbaus entstehen durch eine Veränderung des Gleichgewichts zwischen dem Bildungsprozess und dem Prozess der Resorption in Richtung auf das Vorherrschen des Letzteren, was zu Knochenschwund führt. Die Intensität und Schwere des Knochenverlustes hängt von der Geschwindigkeit des "Knochenumsatzes" ab. Das Vorherrschen von Knochenbildungsprozessen und seine verstärkte Mineralisierung führen zu einer Zunahme der Knochenmasse und Dichte - Osteosklerose.
Um klinische, laboratorische und radiologische Manifestationen des Knochenverlustes zu kennzeichnen, wird ein kollektives Konzept verwendet - Osteopenie. Die Ursachen für Osteopenie sind Osteoporose, Osteomalazie, primärer Hyperparathyreoidismus, Myelom, Mastozytose, renale Osteodystrophie.
Die Zunahme der Masse des Knochengewebes und seiner Dichte wird Osteosklerose genannt. Wenn Osteosklerose auftritt, nehmen die Brennpunkte der verstärkten Bildung der organischen Matrix zu, die anschließend mineralisiert, wodurch die Masse des Knochengewebes und seine Dichte zunimmt. Osteosklerose tritt normalerweise in den späten Stadien des chronischen Nierenversagens auf.
Marker des Knochengewebemetabolismus (Marker der Knochengewebebildung) umfassen alkalisches Phosphatase-Knochen-Isoenzym, Osteocalcin, C-terminales Propeptid von Typ-I-Kollagen.
Die wichtigsten biochemischen Indikatoren, die in der klinischen Praxis als Kriterien für die Knochenresorption verwendet werden, umfassen die Calciumausscheidung im Urin, das N-terminale Propeptid vom Typ I Kollagen und die Kollagenbindungen von Pyridin.
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