Makulaödem: Ursachen, Symptome, Diagnose und moderne Behandlungsmethoden

Das Makulaödem ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein Syndrom, bei dem sich Flüssigkeit in der Makula ansammelt. Die Makula ist der zentrale Bereich der Netzhaut, der für scharfes Sehen im Zentrum, Lesen, Gesichtserkennung und das Erkennen feiner Details verantwortlich ist. Wenn Blutgefäße in diesem Bereich Flüssigkeit abgeben oder die Barriere zwischen Blut und Netzhautgewebe beeinträchtigt ist, verdickt sich die Makula, und Bilder werden verschwommen, verzerrt oder „wellig“. [1]

Klinisch tritt ein Makulaödem am häufigsten im Zusammenhang mit diabetischer Retinopathie, retinalem Venenverschluss, intraokularer Entzündung, neovaskulärer altersbedingter Makuladegeneration, den Folgen von Augenoperationen und der Einnahme bestimmter Medikamente auf. Daher ist es bei der Feststellung eines Ödems wichtig, dass der Arzt nicht nur die Verdickung der Makula bestätigt, sondern auch die zugrunde liegende Ursache ermittelt, da sich die Behandlungsstrategien für Diabetes, Operationen und Entzündungen unterscheiden. [2]

Zu den Hauptbeschwerden im Zusammenhang mit dieser Erkrankung zählen verschwommenes Sehen im zentralen Gesichtsfeld, Verzerrung gerader Linien, Farbverblassung, Leseschwierigkeiten und verminderte Kontrastempfindlichkeit. In manchen Fällen entwickelt sich der Prozess schleichend und bleibt lange unbemerkt, insbesondere wenn nur ein Auge betroffen ist. Anhaltende Schwellungen erhöhen jedoch das Risiko einer dauerhaften Schädigung der Fotorezeptoren und eines irreversiblen Sehverlusts, weshalb eine Untersuchung umgehend in Betracht gezogen werden sollte. [3]

Der folgende Artikel basiert auf aktuellen Leitlinien, klinischen Empfehlungen und offiziellen Zulassungsdokumenten. Besonderes Augenmerk liegt auf den Ursachen, der schrittweisen Diagnostik, modernen Injektionsschemata, der Rolle von Kortikosteroidimplantaten, der Laserbehandlung und der chirurgischen Intervention. [4]

Tabelle 1. Kurze klinische Leitlinien für Makulaödeme. Die Zusammenfassung basiert auf Materialien des US National Eye Institute und der StatPearls-Übersicht. [5]

Parameter	Was ist wichtig zu wissen?
Was ist das	Flüssigkeitsansammlung in der Makula mit Verdickung der zentralen Netzhaut
Hauptbeschwerden	Nebel, verzerrte Linien, matte Farben, zentraler Fleck
Häufige Ursachen	Diabetes, Netzhautvenenverschluss, Uveitis, Operation, neovaskuläre Makuladegeneration
Die wichtigste Bestätigungsmethode	Optische Kohärenztomographie
Zusätzliche Methoden	Untersuchung mit Pupillenerweiterung, Fluoreszenzangiographie, Amsler-Gitter
Grundlegende Behandlungsoptionen	Injektionen, Laser, Tropfen, Vitrektomie, Therapieursachen

Kodierung gemäß ICD-10 und ICD-11

Bei der Kodierung von Makulaödemen ist eine wichtige praktische Nuance zu beachten: In modernen Klassifikationen wird es häufig nicht nur als „Netzhautödem“, sondern auch als Manifestation der zugrunde liegenden Erkrankung kodiert. Daher können zwei Patienten mit identischen Befunden in der optischen Kohärenztomographie unterschiedliche Kodierungen aufweisen, wenn einer Diabetes hat, während der andere an einem retinalen Venenverschluss oder einer postoperativen Entzündung leidet. [6]

Der ICD-10-Code H35.81 für „Netzhautödem“ findet breite Anwendung in der klinischen Dokumentation. In der ICD-11 ist das diabetische Makulaödem (9B71.02) als Unterkategorie der diabetischen Retinopathie eine der am klarsten definierten Varianten, obwohl das System zusätzlich einen Code für den Diabetes-Typ vorschreibt. Dies unterstreicht den modernen Ansatz: die Kodierung nicht nur des Ödems, sondern auch seiner Ursache. [7]

Tabelle 2. Praktisch verwendete Codes. Die Tabelle spiegelt das Prinzip der ätiologischen Kodierung wider, das durch Klassifikationsquellen bestätigt wird. [8]

Situation	Code
Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision, allgemeines Netzhautödem	H35.81
Internationale Klassifikation der Krankheiten, 11. Revision, diabetische Retinopathie	9B71.0
Internationale Klassifikation der Krankheiten, 11. Revision, diabetisches Makulaödem	9B71.02
Eine wichtige Regel der Internationalen Klassifikation der Krankheiten, 11. Revision	Zusätzlich wird der Typ des Diabetes mellitus kodiert.

Epidemiologie

Aus epidemiologischer Sicht ist das Makulaödem eine der Hauptursachen für den Verlust des zentralen Sehvermögens bei Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter, insbesondere bei diabetischer Retinopathie. Laut einer großen Metaanalyse der American Academy of Ophthalmology lag die weltweite Prävalenz eines klinisch signifikanten Makulaödems bei Menschen mit Diabetes bei 4,07 %, was im Jahr 2020 schätzungsweise 18,83 Millionen Erwachsenen weltweit entsprach; bis 2045 wird ein Anstieg dieser Zahl auf 28,61 Millionen prognostiziert. [9]

Betrachtet man nicht nur die Allgemeinbevölkerung, sondern insbesondere Patienten mit Diabetes, so steigt das Risiko mit der Krankheitsdauer und dem Schweregrad der Retinopathie. Studien zeigen, dass die Inzidenz des diabetischen Makulaödems mit der Diabetesdauer zunimmt und dass bei fortgeschrittener Retinopathie die Wahrscheinlichkeit einer Makulabeteiligung deutlich steigt. Daher ist eine regelmäßige augenärztliche Untersuchung ein obligatorischer Bestandteil der Diabetesbehandlung, selbst wenn noch keine Symptome vorliegen. [10]

Eine weitere große Fallgruppe steht im Zusammenhang mit einem retinalen Venenverschluss. Aktuelle Leitlinien betrachten das Makulaödem als Hauptursache für den Sehverlust bei dieser Gefäßerkrankung, und die American Academy of Ophthalmology führt VEGF-Blocker ausdrücklich als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung dieser Erkrankung auf. Umfassendere epidemiologische Studien beschreiben den retinalen Venenverschluss als eine der häufigsten retinalen Gefäßerkrankungen weltweit. [11]

Postoperative zystoide Makulaödeme stellen weiterhin eine bedeutende Ursache für Sehbeeinträchtigungen nach Kataraktoperationen dar. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2025 schätzte die Gesamthäufigkeit nach unkomplizierten Eingriffen auf etwa 5 %, wobei das Risiko bei Patienten mit Diabetes, Uveitis, epiretinaler Membran, retinalem Venenverschluss und komplizierten Operationen deutlich höher ist. [12]

Bei Uveitis hängt die Häufigkeit eines Makulaödems vom anatomischen Entzündungstyp ab. In einer Studie aus dem Jahr 2024 wurde ein Makulaödem bei Patienten mit intermediärer, posteriorer und Panuveitis signifikant häufiger festgestellt als bei Patienten mit anteriorer Uveitis. Dies erklärt, warum die Überwachung der Makula mittels optischer Kohärenztomographie selbst bei mäßigen Beschwerden im Rahmen entzündlicher Augenerkrankungen notwendig ist. [13]

Tabelle 3. Wichtige epidemiologische Vergleichswerte. Die Werte basieren auf wichtigen Übersichtsarbeiten und Leitlinien. [14]

Indikator	Wahrzeichen
Klinisch signifikantes Makulaödem bei Menschen mit Diabetes weltweit	4,07 %
Geschätzte Anzahl von Erwachsenen mit klinisch signifikantem Makulaödem im Jahr 2020	18,83 Millionen
Prognostizierte Anzahl von Erwachsenen mit klinisch signifikantem Makulaödem bis 2045	28,61 Millionen
Postoperatives zystoides Makulaödem nach unkomplizierter Kataraktoperation	etwa 5 %
Ein uveitisches Makulaödem tritt häufiger bei intermediärer Uveitis, posteriorer Uveitis und Panuveitis auf.	Ja

Gründe

Das zugrundeliegende pathogenetische Prinzip ist bei den meisten Ursachen dasselbe: Gefäße oder angrenzendes Gewebe können keine Flüssigkeit mehr im Gefäßbett halten, und diese tritt in die Netzhaut aus. Der Entstehungsweg dieser Erkrankung variiert jedoch. Bei Diabetes überwiegt die chronische mikrovaskuläre Schädigung; bei Venenverschluss die venöse Stauung und Ischämie; bei Uveitis die Entzündung; nach Operationen eine Entzündungsreaktion und die Freisetzung von Mediatoren; und bei neovaskulärer Makuladegeneration das Wachstum pathologischer Gefäße. [15]

Die häufigste Ursache im Praxisalltag ist die diabetische Retinopathie. Chronische Hyperglykämie schädigt die kleinen Netzhautgefäße, erhöht deren Durchlässigkeit und führt zu einem Austritt von Plasma in die Makula. Je schlechter die Blutzuckerkompensation ist und je länger die Erkrankung andauert, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer Makulabeteiligung. [16]

Die zweite Hauptursachengruppe ist der retinale Venenverschluss, sowohl in zentraler als auch in peripherer Form. Bei einer Blockade des venösen Abflusses steigt der hydrostatische Druck, es kommt zu einer Ischämie, die Blut-Retina-Schranke wird gestört und Flüssigkeit dringt in die Makula ein. Daher ist bei Patienten mit plötzlicher Sehverschlechterung aufgrund eines Gefäßverschlusses eine dringende Untersuchung der Makula erforderlich. [17]

Zu den wichtigsten nicht-vaskulären Ursachen zählen weiterhin Uveitis, der Zustand nach Kataraktoperationen, vitreomakuläre Traktion, epiretinale Membranen, bestimmte medikamenteninduzierte Erkrankungen und neovaskuläre Makuladegeneration. Das US National Eye Institute weist zudem ausdrücklich auf Retinitis pigmentosa und medikamenteninduzierte Formen hin, darunter solche, die mit bestimmten Glaukommedikamenten in Zusammenhang stehen. [18]

In der Praxis ist es wichtig, dass der Arzt stets zwei Fragen beantwortet: „Warum ist die Schwellung aufgetreten?“ und „Liegen gleichzeitig Ischämie, Entzündung oder mechanische Zugbelastung vor?“ Dies beeinflusst die Wahl zwischen Injektionen von Medikamenten, die den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor blockieren, Kortikosteroidtherapie, Laserbehandlung und Operation. Es gibt keinen allgemeingültigen Behandlungsplan für alle Patienten. [19]

Risikofaktoren

Die Hauptrisikofaktoren für ein diabetisches Makulaödem sind langjähriger Diabetes mellitus, unzureichende Blutzuckereinstellung, schwere diabetische Retinopathie, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und chronische Nierenerkrankungen. Neuere Studien haben den Zusammenhang mit einer Nierenfunktionsstörung bestätigt: Das Risiko für ein diabetisches Makulaödem ist bei schwererer Nierenfunktionsstörung erhöht. [20]

Die Standards der American Diabetes Association für 2025 betonen, dass bei Patienten mit fortschreitender Retinopathie, diabetischem Makulaödem und Nichterreichen der Blutzuckerziele häufiger augenärztliche Untersuchungen durchgeführt werden sollten. Dies spiegelt indirekt nicht nur die Bedeutung der Früherkennung wider, sondern auch die Rolle systemischer Risikofaktoren bei der Verschlechterung der Augenprognose. [21]

Bei retinalen Venenverschlüssen ist das Risiko durch Alter, Bluthochdruck, atherosklerotische Veränderungen, Diabetes und andere vaskuläre Faktoren erhöht. Für ein postoperatives zystoides Makulaödem sind Diabetes mellitus, Uveitis, eine retinale Venenverschluss-Anamnese, eine epiretinale Membran, eine Hinterkapselruptur, Glaskörperverlust und ein traumatischerer chirurgischer Eingriff von Bedeutung. [22]

Bei Uveitis ist die Wahrscheinlichkeit eines Makulaödems besonders bei intermediärer und posteriorer Entzündung sowie bei Panuveitis erhöht. Bei traktionsbedingten Formen spielen der Zustand der vitreomakulären Grenzfläche, das Vorhandensein einer epiretinalen Membran und eine unvollständige hintere Glaskörperabhebung eine wichtige Rolle. [23]

Aus praktischer Sicht sollte die bloße Tatsache, Diabetes zu haben, nicht beruhigend sein. Wenn eine Person bereits an Retinopathie, Bluthochdruck oder einer eingeschränkten Nierenfunktion leidet oder sich einer Augenoperation unterzogen hat, ist das Ödemrisiko deutlich erhöht, was eine aktive Überwachung der Netzhaut erfordert, anstatt auf Symptome zu warten. [24]

Tabelle 4. Hauptursachen und Risikofaktoren. Zusammenfassung basierend auf offiziellen Studien und klinischen Leitlinien. [25]

Kategorie	Die wichtigsten Positionen
Häufige Ursachen	Diabetische Retinopathie, retinaler Venenverschluss, Uveitis, postoperative Entzündung
Weitere Gründe	Neovaskuläre Makuladegeneration, vitreomakuläre Traktion, epiretinale Membran, Medikamente
Systemische Risikofaktoren	Langjähriger Diabetes, hoher Blutzucker, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, chronische Nierenerkrankung
Augenrisikofaktoren	Uveitis, retinaler Venenverschluss, vorangegangene Operation, epiretinale Membran
Postoperative Risikofaktoren	Hinterkapselruptur, Glaskörperverlust, traumatischerer Eingriff

Pathogenese

Normalerweise herrscht in der Netzhaut ein fein abgestimmtes Gleichgewicht zwischen Flüssigkeitsaufnahme und -abgabe. Dieses Gleichgewicht wird durch dichte Verbindungen zwischen dem Gefäßendothel, dem retinalen Pigmentepithel, den Müller-Zellen und anderen Flüssigkeitstransportmechanismen aufrechterhalten. Bei einer Schädigung der Blut-Retina-Schranke gelangen Proteine und gelöste Stoffe in das Netzhautgewebe, der osmotische Druck verändert sich und es kommt zu einer Flüssigkeitsansammlung in der Makula. [26]

Bei Diabetes entwickelt sich dieser Prozess vor dem Hintergrund einer Verdickung der Kapillarbasalmembran, eines Verlusts von Perizyten, einer erhöhten Gefäßpermeabilität und einer Gewebehypoxie. Als Reaktion darauf steigt die Produktion des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) und von Entzündungsmediatoren, was die Barrierefunktion weiter beeinträchtigt und chronische Ödeme aufrechterhält. Daher sind Medikamente, die den VEGF blockieren, und bei manchen Patienten auch Kortikosteroide bei der diabetischen Variante der Erkrankung so wirksam. [27]

Bei einem retinalen Venenverschluss sind venöse Stauung, erhöhter Kapillardruck in der Makula und Ischämie die Hauptursachen. Diese Prozesse verstärken den Flüssigkeitsaustritt, und bei ischämischen Formen schreitet die Schädigung der Photorezeptoren und der inneren Netzhautschichten schneller voran als bei nicht-ischämischen Formen. Daher können zwei Patienten mit gleicher Makuladicke unterschiedliche funktionelle Prognosen aufweisen. [28]

Bei entzündlichen und postoperativen Formen spielen Prostaglandine, Zytokine und andere Entzündungsmediatoren eine Schlüsselrolle. Sie erhöhen die Durchlässigkeit der Blutgefäße und beeinträchtigen mitunter gleichzeitig die Funktion des Pigmentepithels und den Flüssigkeitsabfluss. Kommt zusätzlich eine Zugkraft des Glaskörpers oder der epiretinalen Membran hinzu, verstärkt sich die Schwellung und kann einen chirurgischen Eingriff erforderlich machen. [29]

Symptome

Zu den typischsten Symptomen gehören verschwommenes Sehen im zentralen Gesichtsfeld, ein allmählicher Verlust der Sehschärfe, Verzerrungen gerader Linien und das Gefühl, dass Objekte „schweben“ oder wellenförmig erscheinen. Bei manchen Patienten wirken Farben weniger gesättigt, und manche Objekte erscheinen unterschiedlich groß, wenn man sie abwechselnd mit jedem Auge betrachtet. [30]

Ein wichtiges Merkmal des Makulaödems ist, dass das periphere Sehvermögen lange Zeit relativ intakt bleiben kann. Betroffene geben daher oft an, „allgemein sehen zu können“, haben aber Schwierigkeiten beim Lesen, beim Arbeiten mit Kleingedrucktem, beim Erkennen von Gesichtern und beim Autofahren bei kontrastarmen Lichtverhältnissen. Ist nur ein Auge betroffen, kompensiert das andere Auge die Sehschwäche teilweise, und die Inanspruchnahme ärztlicher Hilfe verzögert sich. [31]

Bei rasch fortschreitender Schwellung, insbesondere bei retinalem Venenverschluss oder aktiver Entzündung, kann es innerhalb von Stunden oder Tagen zu einer Sehbeeinträchtigung kommen. Bei der diabetischen Variante verläuft die Erkrankung oft schleichender, obwohl auch hier mitunter eine recht rasche Verschlechterung der Symptome beobachtet wird. Das Fehlen von Schmerzen schließt eine schwere Schädigung der Makula nicht aus. [32]

Bei anhaltendem oder wiederkehrendem Ödem treten persistierendere Anzeichen einer Funktionseinschränkung auf: verminderte Kontrastempfindlichkeit, ein zentraler Fleck, Schwierigkeiten beim Lesen selbst mit Brille und eine eingeschränkte Wahrnehmung feiner Details. Dies deutet indirekt darauf hin, dass der Prozess bereits seit einiger Zeit besteht und nicht nur eine umgehende Behandlung, sondern auch eine Prognoseeinschätzung mittels optischer Kohärenztomographie erfordert. [33]

Tabelle 5. Häufigste Beschwerden von Patienten. Leitlinien basierend auf Daten des US National Eye Institute. [34]

Symptom	Wie fühlt es sich an?
Verschwommenes zentrales Sehen	Text und Gesichter verschwimmen.
Metamorphopsie	Gerade Linien erscheinen wellig
Objekte in der Größe ändern	Das eine Auge sieht einen Gegenstand anders als das andere.
Verblassen der Farben	Die Farben wirken blasser
Zentraler Ort	Ein Teil des Bildes in der Mitte "fällt heraus".

Klassifizierung, Formen und Stadien

Makulaödeme lassen sich nach Ursache, anatomischer Darstellung und dem Ausmaß der Beteiligung des Makulazentrums klassifizieren. Folgende Ursachen werden unterschieden: diabetisch, nach Gefäßverschluss, uveitisch, postoperativ, neovaskulär, traktionsbedingt und medikamenteninduziert. Aus praktischer Sicht ist die ätiologische Klassifizierung am wichtigsten, da sie die Therapie bestimmt. [35]

Daten der optischen Kohärenztomographie zeigen häufig verschiedene morphologische Muster: diffuse Netzhautverdickung, eine zystische Variante mit intraretinalen Hohlräumen, subretinale Flüssigkeit und eine Traktionskomponente. Aktuelle Übersichtsarbeiten betonen, dass solche Muster nicht immer eigenständige Erkrankungen darstellen, sondern vielmehr zum Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen beitragen und die Prognose des Therapieerfolgs verbessern. [36]

Bei diabetischem Makulaödem wird das Konzept der fokalen Beteiligung gesondert betrachtet. Ist das Ödem im Bereich der Fovea betroffen, ist das Risiko einer funktionellen Beeinträchtigung höher, und diese Formen stellen häufiger eine Indikation für eine aktive Injektionstherapie dar. Die Leitlinien behalten die Unterscheidung zwischen fokalem und diffusem Ödem bei, wobei heute optische Kohärenztomographie-Daten und die Sehschärfe eine entscheidende Rolle für die Entscheidungsfindung spielen, und nicht mehr die frühere angiographische Beschreibung. [37]

Bei retinalen Venenverschlüssen ist die Unterscheidung zwischen ischämischen und nicht-ischämischen Varianten entscheidend. Die ischämische Form ist typischerweise mit einer schlechteren Prognose, einer höheren Wahrscheinlichkeit irreversibler Funktionsstörungen und einem höheren Risiko neovaskulärer Komplikationen verbunden. Daher benötigen diese Patienten in der Regel eine intensivere Überwachung und Untersuchung. [38]

Tabelle 6. Vereinfachte klinische Klassifikation. Die Tabelle kombiniert den ätiologischen und den morphologischen Ansatz. [39]

Klassifizierungsprinzip	Optionen
Wegen	Diabetisch, postokklusiv, uveitisch, postoperativ, neovaskulär, Traktion, medikamentös
Laut optischen Kohärenztomographie-Daten	Diffuse Verdickung, zystische Variante, subretinale Flüssigkeit, Traktionskomponente
Zur Beteiligung des Zentrums	Mit oder ohne Beteiligung der Zentralregierung
Dem Gefäßprofil bei retinalem Venenverschluss	Ischämisch, nicht-ischämisch
Mit dem Fluss	Akut, chronisch, rezidivierend, anhaltend

Komplikationen und Folgen

Die Hauptkomplikation ist der anhaltende Verlust des zentralen Sehvermögens. Bei längerem Fortbestehen der Flüssigkeit wird die Netzhautstruktur gestört, die Fotorezeptoren werden geschädigt, die Ellipsoidzone zerstört, und selbst bei einer anatomischen Reduktion der Makuladicke kann die Wiederherstellung des Sehvermögens unvollständig sein. Daher sind der Schweregrad des Ödems und seine Dauer gleichermaßen wichtig. [40]

Bestimmte Ursachen bergen zusätzliche Risiken. Ein retinaler Venenverschluss kann zu Makulaischämie und neovaskulären Komplikationen führen. Auch eine diabetische Retinopathie kann das Fortschreiten der zugrunde liegenden diabetischen Netzhauterkrankung begünstigen. Entzündliche Formen können aufgrund rezidivierender Uveitis zu Rückfällen führen. Nach einer Kataraktoperation bildet sich die Schwellung bei manchen Patienten zurück, kann aber in Risikogruppen persistieren. [41]

Die Behandlung selbst kann ebenfalls Komplikationen verursachen. Intravitreale Injektionen bergen das Risiko einer Endophthalmitis, Netzhautablösung, retinalen Vaskulitis und eines kurzfristigen Anstiegs des Augeninnendrucks, während Kortikosteroidimplantate das Risiko für Katarakte, Glaukom und Sekundärinfektionen zusätzlich erhöhen. Diese Risiken heben die Notwendigkeit einer Behandlung nicht auf, erfordern jedoch eine sorgfältige Patientenauswahl und regelmäßige Kontrollen. [42]

Wann sollte man einen Arzt aufsuchen?

Sie sollten so bald wie möglich einen Augenarzt aufsuchen, wenn Sie eine neu aufgetretene Verschwommenheit des zentralen Sehens, das Auftreten von Wellenlinien, eine plötzliche Verschlechterung des Lesevermögens, ein Gefühl eines zentralen Flecks oder ein Verblassen der Farben bemerken. Selbst wenn die Symptome nur leicht sind und keine Schmerzen auftreten, kann ein Makulaödem bereits die Makulafunktion beeinträchtigen und eine Injektionsbehandlung erforderlich machen. [43]

Menschen mit Diabetes, solche mit Sehverlust auf mindestens einem Auge, solche, die sich einer Kataraktoperation unterzogen haben, und solche mit einer Vorgeschichte von retinalem Venenverschluss oder Uveitis benötigen eine besonders dringende Konsultation. Diese Gruppen haben ein höheres Risiko für klinisch relevante Ödeme, und eine frühzeitige optische Kohärenztomographie kann einen entscheidenden Unterschied im Management ausmachen. [44]

Tritt nach einer Injektion ins Auge eine Sehstörung auf, die von Schmerzen, starker Rötung, Lichtscheu oder rasch zunehmender Trübung begleitet wird, ist eine sofortige Nachuntersuchung erforderlich. Die offiziellen Anweisungen für intravitreale Medikamente schreiben ausdrücklich die unverzügliche Meldung von Symptomen vor, die auf eine Endophthalmitis oder Netzhautablösung hindeuten. [45]

Diagnostik

Grundlage der Diagnose ist weiterhin eine umfassende Fundusuntersuchung. Zunächst beurteilt der Arzt die Symptome des Patienten, misst die Sehschärfe, führt eine Biomikroskopie durch, erweitert die Pupille und untersucht die Netzhaut. Bereits in diesem Stadium können eine Verdickung der Makula, harte Exsudate, Blutungen, Entzündungszeichen oder ein Gefäßverschluss vermutet werden. [46]

Die optische Kohärenztomographie (OCT) ist heute die primäre Bestätigungsmethode. Sie ermöglicht die schichtweise Darstellung der Makuladicke, des Vorhandenseins zystischer Hohlräume, subretinaler Flüssigkeit, Traktion und epiretinaler Membranen sowie eine quantitative Beurteilung des Therapieansprechens. Aufgrund ihrer hohen Reproduzierbarkeit gilt diese Methode als Mittel der Wahl zur Diagnose und Überwachung von Ödemen. [47]

Die Fluoreszenzangiographie ist nicht für jeden Patienten erforderlich, bleibt aber unerlässlich, um die Ursache einer Leckage zu ermitteln, fokale von diffusen Prozessen zu unterscheiden und die Makulaischämie, periphere Minderperfusion und Entzündungsaktivität zu beurteilen. Diese Methode ist besonders hilfreich bei retinalen Venenverschlüssen, Uveitis und komplexen Mischfällen, bei denen die optische Kohärenztomographie allein nicht ausreicht. [48]

Das Amsler-Gitter ist ein einfaches Hilfsmittel zur Identifizierung zentraler Verzerrungen und zur dynamischen Selbstbeobachtung. Es ersetzt nicht die Netzhautbildgebung, hilft aber dabei, funktionelle Veränderungen zwischen den Arztbesuchen zu dokumentieren, insbesondere wenn der Prozess chronisch oder beidseitig ist. [49]

Laboruntersuchungen bestätigen zwar kein Makulaödem, sind aber wichtig, um die Ursache und Risikofaktoren zu identifizieren. Bei Diabetes mellitus werden die Blutzuckereinstellung und häufig auch die Nierenfunktion überprüft. Bei Uveitis richtet sich der Umfang der Untersuchungen nach der vermuteten Art der Entzündung und wird individuell angepasst. Mit anderen Worten: Die Untersuchungen helfen, nicht nur festzustellen, ob ein Ödem vorliegt, sondern auch, warum es „warum“ auftritt. [50]

In komplexen Fällen werden zusätzlich optische Kohärenztomographie-Angiographie und Weitwinkel-Bildgebung eingesetzt, insbesondere wenn die Makulaperfusion, periphere Ischämie oder Vaskulitis beurteilt werden müssen. Bei den meisten Patienten bleibt jedoch die klinische Untersuchung, die optische Kohärenztomographie und, falls indiziert, die Fluoreszenzangiographie der Ausgangspunkt. [51]

Tabelle 7. Schrittweise Diagnostik. Das Untersuchungsverfahren entspricht der modernen klinischen Praxis. [52]

Schritt	Was machen Sie?	Wofür
1	Erfassung von Beschwerden und Sehschärfenprüfung	die Schwere des Funktionsdefizits verstehen
2	Untersuchung mit Pupillenerweiterung	Blutungen, Exsudate, Entzündungszeichen und Gefäßveränderungen beobachten
3	Optische Kohärenztomographie	Ödem bestätigen, Dicke messen, Flüssigkeitsart und Zugkräfte prüfen.
4	Fluoreszenzangiographie wie angegeben	Die Ursache der Leckage, Ischämie, Minderperfusion oder Vaskulitis finden
5	Tests aufgrund von Ursachen	Diabetes, Nieren und entzündliche Vorbelastung beurteilen
6	Dynamische Steuerung	Vergleich der Makuladicke und des Sehvermögens während der Behandlung

Differenzialdiagnose

Die Differenzialdiagnose beginnt mit der Abklärung, ob es sich tatsächlich um ein Makulaödem oder eine andere Makulaerkrankung handelt. Mittels optischer Kohärenztomographie (OCT) muss eine echte Flüssigkeitsansammlung von einer Foveoschisis, einem Makulaloch, einer schweren epiretinalen Membran, einer zentralen serösen Chorioretinopathie und den Folgen degenerativer Prozesse unterschieden werden. Manchmal erscheinen die Strukturen ähnlich, die zugrunde liegenden Mechanismen sind jedoch grundlegend verschieden. [53]

Anschließend erfolgt die Unterscheidung anhand der Ursache. Sind Mikroaneurysmen, harte Exsudate und andere Anzeichen einer diabetischen Retinopathie sichtbar, ist die diabetische Variante am wahrscheinlichsten. Bei überwiegenden Blutungen entlang der Venen und Venendilatation wird ein retinaler Venenverschluss in Betracht gezogen. Finden sich Zellen im Glaskörper, Anzeichen einer chorioretinalen Entzündung oder einer Vaskulitis, wird ein Uveitisödem vermutet. Treten Beschwerden nach einer Kataraktoperation auf, ist eine postoperative zystische Form wahrscheinlich. [54]

Die Fluoreszenzangiographie ist besonders hilfreich, um zystische Ödeme mit aktiver Leckage von Erkrankungen zu unterscheiden, bei denen zwar Flüssigkeitsveränderungen in der Bildgebung sichtbar sind, aber keine klassische Leckage vorliegt. StatPearls weist ausdrücklich darauf hin, dass das Fehlen einer typischen angiographischen Leckage bei einigen erblichen Netzhauterkrankungen, Foveoschisis und medikamenteninduzierten Läsionen möglich ist. Dies trägt dazu bei, Fehldiagnosen und unangemessene Behandlungen zu vermeiden. [55]

Die vitreomakuläre Grenzfläche wird gesondert beurteilt. Bei Patienten mit signifikanter Traktion oder einer epiretinalen Membran kann selbst ein gutes anatomisches Ansprechen auf Injektionen unvollständig sein, solange die mechanische Komponente nicht behandelt wird. Daher umfasst die Differenzialdiagnose nicht nur die Identifizierung der zugrunde liegenden Erkrankung, sondern auch die Aufklärung der zugrunde liegenden Mechanismen des Prozesses. [56]

Behandlung

Das erste Behandlungsprinzip besteht darin, nicht nur die Schwellung, sondern auch die zugrunde liegende Erkrankung zu behandeln. Bei der diabetischen Form ist die Kontrolle von Blutzucker, Blutdruck und Blutfetten essenziell; bei Uveitis die Entzündungshemmung; bei retinalem Venenverschluss die Behandlung vaskulärer Risikofaktoren; und in der postoperativen Form eine entzündungshemmende Therapie. Ohne Behandlung der Ursache kann selbst eine technisch erfolgreiche lokale Therapie der Makula nur vorübergehende Linderung verschaffen. [57]

Medikamente, die den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor blockieren, sind nach wie vor die Standardtherapie für viele Patienten. Das US National Eye Institute weist darauf hin, dass solche Injektionen das Fortschreiten eines Makulaödems verlangsamen oder sogar umkehren können, und die Leitlinien der American Academy of Ophthalmology sehen sie als Erstlinientherapie bei Makulaödemen im Zusammenhang mit einem retinalen Venenverschluss an. Auch bei diabetischem Makulaödem spielen diese Medikamente eine zentrale Rolle in den aktuellen Behandlungsalgorithmen. [58]

Moderne Therapieschemata sind flexibler geworden. Für Faricimab sehen die offiziellen Richtlinien zwei Strategien zur Behandlung des diabetischen Makulaödems vor: anfängliche monatliche Injektionen, gefolgt von einem verlängerten Intervall je nach Makuladicke und Sehschärfe, oder ein fester Übergang zu einem 8-wöchigen Intervall nach der Aufsättigungsphase. Dies ist wichtig, da einige Patienten die Häufigkeit der Kontrollbesuche reduzieren können, ohne dass die Ödemkontrolle beeinträchtigt wird. [59]

Für Aflibercept 8 mg sehen die offiziellen Anweisungen von 2025 zur Behandlung des diabetischen Makulaödems drei monatliche Initialinjektionen vor, gefolgt von einem Wechsel auf 8- bis 16-wöchige Abstände. Bei Makulaödem nach retinalem Venenverschluss ermöglicht dieselbe Formulierung nach 3–5 monatlichen Injektionen einen Wechsel auf eine 8-wöchige Therapie. Es handelt sich also nicht mehr nur um eine „monatliche Therapie“, sondern um ein individuelleres Behandlungsschema, das sich am Ansprechen des Patienten orientiert. [60]

Eine Kortikosteroidtherapie ist besonders wichtig, wenn die Entzündungskomponente ausgeprägt ist, wenn das Ansprechen auf VEGF-Blocker unzureichend ist oder wenn diese Medikamente für den Patienten nicht geeignet sind. Das britische National Institute of Health empfiehlt speziell ein intravitreales Dexamethason-Implantat bei diabetischem Makulaödem, wenn die Erkrankung nicht ausreichend auf eine nicht-kortikosteroidale Therapie anspricht oder eine solche Therapie nicht möglich ist. [61]

Bei chronischem diabetischem Makulaödem, das auf die verfügbaren Therapien nur unzureichend anspricht, empfiehlt das britische National Institutes of Health (NIH) zusätzlich ein intravitreales Fluocinolon-Implantat. Die Aktualisierung von 2024 betont, dass dieses Implantat länger wirkt als Dexamethason und daher möglicherweise seltener ausgetauscht werden muss. Dies ist besonders wichtig für Patienten mit persistierendem Makulaödem und der hohen Belastung durch häufige Augenuntersuchungen. [62]

Kortikosteroide weisen jedoch bekannte Einschränkungen auf. Die offizielle Gebrauchsanweisung für das Dexamethason-Implantat warnt vor dem Risiko einer hinteren subkapsulären Katarakt, eines erhöhten Augeninnendrucks, eines Glaukoms und sekundärer Infektionen. Daher muss die Wahl dieser Behandlung bei phaken Patienten, bei Patienten mit Glaukom und bei Personen mit einer schlechten Toleranz gegenüber erhöhtem Augeninnendruck besonders sorgfältig abgewogen werden. [63]

Die Lasertherapie spielt heute häufig eine unterstützende Rolle. Das US National Eye Institute weist darauf hin, dass bestimmte Laserarten bei Makulaödemen im Zusammenhang mit Diabetes oder retinalen Venenverschlüssen eingesetzt werden können, insbesondere wenn Injektionen erfolglos waren oder eine zusätzliche Leckagekontrolle erforderlich ist. Verglichen mit der frühen Forschungsphase ist die Rolle des Lasers selektiver geworden, er ist aber nicht aus der Praxis verschwunden. [64]

Postoperative zystoide Makulaödeme werden häufig mit topischen entzündungshemmenden Augentropfen behandelt. Das National Eye Institute empfiehlt die Anwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Augentropfen allein oder in Kombination mit steroidhaltigen Augentropfen, insbesondere bei operationsbedingten Formen. Reicht die topische Therapie nicht aus, können Injektionen oder eine begleitende Traktion erforderlich sein. [65]

Die chirurgische Behandlung besteht primär aus einer Vitrektomie. Sie wird in Betracht gezogen, wenn andere Methoden versagt haben oder eine signifikante vitreomakuläre Traktion, eine epiretinale Membran, ein chronisch persistierendes Ödem vorliegt oder die Implantation eines Systems zur komfortableren Langzeit-Medikamentenverabreichung erforderlich ist. Die Vitrektomie ist für die meisten Patienten keine Erstlinientherapie, bietet aber in sorgfältig ausgewählten Fällen die beste Chance, die mechanische Ursache des Ödems zu beseitigen. [66]

Unter den neuen Methoden ist ein System zur kontinuierlichen Ranibizumab-Freisetzung mittels Implantat hervorzuheben. Im Jahr 2025 genehmigte die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA dieses System für das diabetische Makulaödem bei Patienten, die zuvor auf mindestens zwei intravitreale Injektionen eines VEGF-Inhibitors angesprochen hatten. Dies ist zwar keine universelle Option für alle Patienten, stellt aber einen wichtigen Ansatz für diejenigen dar, denen die Einhaltung eines regelmäßigen Injektionsschemas schwerfällt. [67]

Verhütung

Die beste Prävention eines Makulaödems besteht nicht darin, auf einen Sehverlust zu warten, sondern die zugrunde liegenden Ursachen proaktiv anzugehen. Für Menschen mit Diabetes bedeutet dies, den Blutzuckerspiegel im Zielbereich zu halten, Bluthochdruck zu behandeln, Fettstoffwechselstörungen zu korrigieren und regelmäßig Augenhintergrunduntersuchungen durchführen zu lassen. Die Standards von 2025 betonen, dass ein Screening ein Eingreifen ermöglicht, bevor es zu einem irreversiblen Sehverlust kommt. [68]

Das National Eye Institute stellt klar, dass bei diabetischer Retinopathie die Diabetesbehandlung dazu beiträgt, Sehverlust zu verhindern oder zu verzögern, und dass eine umfassende Augenuntersuchung mindestens einmal jährlich erforderlich ist. Bei fortgeschrittener Retinopathie oder bestätigtem Makulaödem sollten die Untersuchungen häufiger erfolgen. [69]

Bei Patienten, die sich einer Kataraktoperation unterziehen, umfasst die Prävention eine gründliche Beurteilung der Risikofaktoren vor dem Eingriff und eine rationale entzündungshemmende Therapie im Anschluss. Eine besonders sorgfältige Überwachung ist bei Patienten mit Diabetes, Uveitis, epiretinaler Membran und postoperativen Komplikationen erforderlich. [70]

Für alle Gruppen ist auch die Verhaltenskomponente wichtig: Einhaltung des Injektionsplans, Nachuntersuchungen und Bildgebung der Makula. Eine inkonsistente Behandlung ist einer der häufigsten Gründe dafür, dass das Ödem anatomisch nur teilweise zurückgeht oder nach einer Besserung schnell wieder auftritt. [71]

Vorhersage

Die Prognose eines Makulaödems hängt von der Ursache, der Dauer des Prozesses, dem Ausmaß der Ischämie, dem Zustand der Photorezeptorschichten in der optischen Kohärenztomographie und der Behandlungshäufigkeit ab. Im Allgemeinen verbessern eine frühzeitige Erkennung und ein rechtzeitiger Behandlungsbeginn die Chancen auf den Erhalt des zentralen Sehvermögens, während chronische und rezidivierende Prozesse häufig funktionelle Defizite hinterlassen. [72]

Bei der diabetischen Variante ist die Prognose eng mit der Qualität der systemischen Blutzuckereinstellung und dem Ansprechen auf die Injektionstherapie verknüpft. Selbst moderne Medikamente können eine anhaltende, unkontrollierte Hyperglykämie und fortschreitende mikrovaskuläre Schäden nicht vollständig kompensieren. Daher ist die ophthalmologische Prognose hier stets mit der Gesamtbehandlung des Diabetes verbunden. [73]

Bei retinalen Venenverschlüssen gilt die Ischämie als eigenständiger Risikofaktor. Sowohl ältere als auch neuere Daten belegen, dass ischämische Formen zu schlechteren Sehschärfeergebnissen führen als nicht-ischämische Formen, selbst wenn die Makuladicke reduziert sein kann. Dies ist nicht nur auf Flüssigkeitsansammlungen, sondern auch auf eine beeinträchtigte Durchblutung des Makulagewebes zurückzuführen. [74]

Postoperative und entzündliche Formen weisen bei frühzeitiger Erkennung und adäquater Behandlung oft eine gute Prognose auf, können jedoch rezidivieren, wenn die Entzündung fortbesteht oder die Traktionskomponente übersehen wird. Daher wird die Prognose nicht durch eine einzelne Untersuchung oder ein einzelnes Bild bestimmt, sondern durch die Ergebnisse einer kontinuierlichen, dynamischen Beobachtung. [75]

Tabelle 8. Faktoren, die die Sehprognose beeinflussen. Zusammenfassung basierend auf Übersichtsarbeiten und Leitlinien. [76]

Faktor	Auswirkungen auf die Prognose
Frühzeitiger Behandlungsbeginn	verbessert die Chancen, das Sehvermögen zu erhalten.
Chronisches Langzeitödem	beeinträchtigt die funktionelle Erholung
Makulaischämie	ungünstiges Zeichen
Gute systemische Kontrolle bei Diabetes	verbessert das Langzeitergebnis
Traktion und epiretinale Membran	kann die Reaktion auf Injektionen verschlechtern
Einhaltung des Behandlungsplans	entscheidend für eine nachhaltige Wirkung

Häufig gestellte Fragen

Kann sich ein Makulaödem von selbst zurückbilden?
Leichte Fälle bessern sich manchmal nach einer Operation, eine spontane Rückbildung ist jedoch unwahrscheinlich. Bei diabetischen, vaskulären und entzündlichen Fällen ist Abwarten gefährlich, da eine verlängerte Flüssigkeitsretention das Risiko irreversibler Makulaschäden erhöht. [77]

Ist ein Makulaödem immer ein Hinweis auf Diabetes?
Nein. Diabetes ist zwar die häufigste Ursache, aber nicht die einzige. Ödeme treten auch bei retinalem Venenverschluss, Uveitis, neovaskulärer Makuladegeneration, nach Kataraktoperationen, bei Traktion und unter dem Einfluss bestimmter Medikamente auf. [78]

Welche Untersuchungsmethode eignet sich am besten zur Diagnose eines Makulaödems?
Die optische Kohärenztomographie (OCT) gilt als beste Methode zur Bestätigung und Verlaufskontrolle. Sie zeigt die Dicke der Makula, das Vorhandensein von Zysten, subretinaler Flüssigkeit und Traktion. Die Fluoreszenzangiographie ergänzt die Untersuchung, wenn die Leckagequelle und der Grad der Ischämie bestimmt werden müssen. [79]

Sind Augeninjektionen schmerzhaft?
Der Eingriff wird unter aseptischen Bedingungen und mit Betäubung der Augenoberfläche durchgeführt, sodass in der Regel keine nennenswerten Schmerzen auftreten. Kurzfristig können jedoch Druckgefühl oder Unbehagen auftreten. Es ist wichtig, nach dem Eingriff auf Warnzeichen zu achten, da seltene, aber schwerwiegende Komplikationen dennoch möglich sind. [80]

Was ist besser – Injektionen oder Laser?
Das hängt von der Ursache ab. Bei den meisten klinisch relevanten Formen wird heute die Injektionstherapie bevorzugt, insbesondere bei diabetischen und postokklusiven Fällen. Der Laser bleibt als ergänzende oder selektive Methode wertvoll. [81]

Wann wird ein Kortikosteroid-Implantat verschrieben?
Meistens dann, wenn das Ansprechen auf eine nicht-kortikosteroidhaltige Therapie unzureichend ist, diese für den Patienten nicht geeignet ist oder eine ausgeprägte Entzündungskomponente vorliegt. Für das chronische diabetische Makulaödem gibt es gesonderte Empfehlungen für das Fluocinolon-Implantat. [82]

Ist eine vollständige Wiederherstellung des Sehvermögens möglich?
Manchmal ja, insbesondere wenn das Ödem frühzeitig erkannt wird und die Fotorezeptoren noch nicht geschädigt hat. In chronischen Fällen mit Ischämie und Rezidiven ist jedoch nur eine teilweise Wiederherstellung möglich, selbst wenn die Dicke der Makula abnimmt. [83]

Ist eine Nachuntersuchung notwendig, wenn sich der Zustand verbessert?
Unbedingt. Eine verbesserte Sehschärfe und eine verringerte Makuladicke bedeuten nicht, dass die Erkrankung vollständig geheilt ist. Bei Diabetes, Uveitis und retinalem Venenverschluss kann es erneut zu Ödemen kommen, daher bleibt die dynamische Überwachung Teil der Behandlung. [84]

Wichtigste Erkenntnisse von Experten

Nachfolgend eine Zusammenfassung der wichtigsten Punkte aus den aktuellen Leitlinien der American Academy of Ophthalmology und der britischen National Institutes of Health, verfasst von Jennifer I. Lim, Leiterin der Netzhautabteilung und stellvertretende Vorsitzende für Diversität und Inklusion an der University of Illinois at Chicago; Jaclyn L. Kovach, Augenärztin am Bascom Palmer Eye Institute der University of Miami Miller School of Medicine; und Christina J. Flaxel vom Casey Eye Institute der Oregon Health and Science University. [85]

Jennifer I. Lim: Bei diabetischer Makuladegeneration ist nicht eine einzelne Injektion entscheidend, sondern eine konsequente Überwachungsstrategie, die die Makuladicke, das Sehvermögen und systemische Risikofaktoren erfasst. Andernfalls wird selbst ein wirksames Medikament keine nachhaltigen funktionellen Ergebnisse erzielen. [86]

Jaclyn L. Kovach: Intravitreale VEGF-Blocker sollten als Erstlinientherapie bei retinalem Venenverschluss-assoziiertem Makulaödem in Betracht gezogen werden, da sie die Grundlage der aktuellen Behandlungsleitlinien bilden. [87]

Christina J. Flaxel: Die Früherkennung von Retinopathie und Makulaödem durch umfassende Untersuchung und validierte Bildgebung ist nach wie vor die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung irreversiblen Sehverlusts. Je früher ein Makulaödem diagnostiziert wird, desto größer ist die Chance, das Sehvermögen zu erhalten. [88]

Die Expertengruppen kommen insgesamt zu dem Schluss, dass moderne Behandlungsregime stärker individualisiert sind. Ärzte entscheiden sich heute nicht mehr einfach für „Injektion oder Laser“, sondern für eine Kombination aus ätiologischer Therapie, Überwachungsschema, Art des Injektionsmittels, der Notwendigkeit eines Kortikosteroid-Implantats und, falls erforderlich, einem chirurgischen Eingriff. [89]