Ischämische Herzkrankheit: Symptome

Gemäß CHD moderner Klassifizierung unterscheidet zwei Hauptoptionen für Herzinfarkt: Herzinfarkt Zahn Q (Synonyme: macrofocal, transmurale) und Myokardinfarkt ohne Zahn Q (Synonyme: melkoochagovyj, netransmuralny subendokardialen, intra). Die Diagnose des Myokardinfarkts mit Zahn Q wird in der Dynamik bei der Registrierung der charakteristischen EKG-Veränderungen Satz basiert und vor allem das Auftreten von pathologischen Zahn Q und für Myokardinfarkt Diagnose ohne Zahn Q erfordert eine Registrierung von einer erhöhten Aktivität für die kardiale Isoenzyme und Troponin, T. K. EKG-Veränderungen in myocardial ohne eine Q-Welle sind nicht spezifisch.

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Postinfarkt-Kardiosklerose

Die Diagnose von Herzinfarkt, innerhalb von 2 Monaten ab dem Zeitpunkt des Auftretens eines Myokardinfarkts eingestellt. Viel wichtiger ist die Diagnose eines Myokardinfarkts nach Myokardinfarkt mit Zahn Q. Die Diagnose eines Myokardinfarkts nach Myokard-Nicht-Q-Wellen oft fraglich sind, t. Um. In der Praxis gesundheitlichen Bedingungen ist nicht immer möglich, die Diagnose eines Myokardinfarkts ohne Zahn Q. Zu überprüfen

Plötzlicher koronarer Tod

Der plötzliche Tod wird gewöhnlich innerhalb einer Stunde nach dem Auftreten der ersten Symptome bei einem Patienten, der sich in einem stabilen Zustand befindet, als Tod angesehen. Ungefähr 60% aller Todesfälle bei IHD sind plötzlich. Darüber hinaus ist etwa 20% der Patienten plötzlichen Tod die erste Manifestation der KHK. Die unmittelbare Ursache des plötzlichen Todes in der überwiegenden Mehrheit der Fälle ist Kammerflimmern aufgrund von Myokardischämie. Üblicherweise tritt zuerst eine ventrikuläre Tachykardie auf, die schnell zu Fibrillation wird.

In seiner äußeren Manifestationen des plötzlichen Todes kann jeder Herz-Kreislauf- und extrakardialer viele Krankheiten (das Syndrom der „sudden death“), aber etwa 80% starb plötzlich CHD identifizieren in t. H. In 70% von ihnen Herzinfarkt sind. Etwa 20% der diagnostizierten Myokarditis, Kardiomyopathie, Herzklappenerkrankungen, Lungenarterie troboemboliyu, Wolff-Parkinson-White-Syndrom, Syndrom Verlängerung des QT-Intervalls im Elektrokardiogramm. In 4-10% des plötzlichen Todes ist es nicht möglich, eine Erkrankung des kardiovaskulären Systems zu erkennen (plötzlicher Tod ohne morphologisches Substrat - "ungeklärte Herzinsuffizienz").

Herzrhythmusstörungen bei IHD

Herzrhythmusstörungen erschweren oft den Verlauf anderer klinischer Formen von IHD. In vielen Fällen bleibt unklar, ob die Arrhythmie auf eine koronare Herzkrankheit oder einfach eine Begleiterkrankung zurückzuführen ist. Ein kausaler Zusammenhang ist nur in Fällen von Arrhythmien während Episoden von Ischämie oder nach Myokardinfarkt ersichtlich.

Obwohl die Arrhythmien die einzige klinische Manifestation der koronaren Herzkrankheit sein können (dh bei Patienten ohne Angina pectoris und Herzinfarkt) und die Diagnose der koronaren Herzkrankheit ist immer nur eine Schätzung, erfordern Klärung durch instrumentelle Methoden.

Sie können sich 2 Varianten von Rhythmusstörungen vorstellen, als einzige klinische Manifestation von IHD:

1. Episoden einer schmerzlosen Myokardischämie verursachen das Auftreten von Arrhythmien.
2. Myokardschädigung durch schmerzlose Ischämie führt zur Bildung eines arrhythmogenen Substrats, elektrischer Instabilität des Myokards und Auftreten von Arrhythmien, sogar in den Intervallen zwischen Episoden von schmerzloser Ischämie.

Eine Kombination dieser beiden Optionen ist möglich. In jedem Fall, wenn Arrhythmie die einzige klinische Manifestation von IHD ist, ist die Ursache eine schmerzlose Myokardischämie.

Arrhythmien sind bei Patienten ohne andere Zeichen einer Myokardischämie kein Symptom der Koronararterienerkrankung und treten als einzige Manifestation bei Koronararterienerkrankung nicht häufiger auf als bei Gesunden. Daher ist zum Beispiel die Formulierung der Diagnose, wie "IHD: atherosklerotische Kardiosklerose" und dann der Name einer Rhythmusstörung, Analphabeten, weil Es gibt keine klinischen Kriterien für die atherosklerotische Kardiosklerose, und die Anzeichen einer Myokardischämie sind nicht indiziert. Es ist auch unzulässig, den Namen der Arrhythmie unmittelbar nach der Abkürzung von IHD anzugeben. In der Diagnose von IHD ist es notwendig, Anzeichen von Ischämie oder ischämischen Myokardschaden anzuzeigen: Angina pectoris, Infarkt, Postinfarkt-Kardiosklerose oder schmerzlose Ischämie. Beispiele für die Formulierung der Diagnose von Herzrhythmusstörungen bei Patienten mit IHD: "IHD: Postinfarkt-Kardiosklerose, paroxysmale ventrikuläre Tachykardie"; "IHD: Belastungsangina, FC-II, häufige ventrikuläre Extrasystole".

Es sollte beachtet werden, dass Vorhofflimmern sehr selten eine Folge von KHK ist. So zeigten beispielsweise nur 2,2-5% der Patienten mit einer konstanten Form von Vorhofflimmern in der Koronarangiographie eine Läsion der Koronararterien. Von 18.000 Patienten mit koronarer Herzkrankheit - nur 0,6% der Patienten hatten Vorhofflimmern. Meistens ist das Auftreten von Vorhofflimmern mit linksventrikulärer Dysfunktion und Herzinsuffizienz oder mit gleichzeitiger arterieller Hypertonie verbunden.

Herzinsuffizienz

Ebenso wie Arrhythmien ist Herzinsuffizienz normalerweise eine Komplikation verschiedener klinischer Formen von IHD, insbesondere Myokardinfarkt und Postinfarktkardiosklerose, und nicht die einzige Manifestation von IHD. Oft haben solche Patienten ein Aneurysma des linken Ventrikels, eine chronische oder vorübergehende Mitralinsuffizienz aufgrund einer Dysfunktion der Papillarmuskeln.

Es gibt Fälle von akutem linksventrikulärem Versagen während Episoden von schmerzloser Myokardischämie oder chronischem Kreislaufversagen aufgrund von Myokardschäden bei schmerzloser Ischämie.

Die Ursache einer akuten Herzinsuffizienz ist meist ein Myokardinfarkt. Eine chronische Herzinsuffizienz wird normalerweise bei Patienten mit Kardioklerose nach Infarkt festgestellt, insbesondere bei einem Aneurysma der linken Herzkammer. Die Bildung eines Aneurysmas tritt in den meisten Fällen während eines Myokardinfarkts auf.

In den meisten Fällen (etwa 80%) eines Aneurysmas ist in der vorderen Seitenwand und der Oberseite gebildet. Nur 5-10% der Patienten zeigte, Aneurysma in der posterolateralen Wand der unteren, die Aneurysma posterolateralen Bodenwandung 50% falsch ( „Pseudoaneurysma“ - lokalisiert „geheilt“ Myokardruptur mit Blutung in subepikardialen Schichten). Wahre Aneurysmen sind gebrochen fast nie (nur für die ersten 1-2 Wochen nach einem Myokardinfarkt, und es ist sehr selten), und dies soll den Patienten sagen, t. Um. Viele befürchten, es Aneurysmaruptur ist (und hier die Gefahr des Bruchs eines falschen Aneurysmas ist sehr hoch, daher nach der Diagnose eines falschen Aneurysmas ist eine dringende Operation notwendig).

Zeichen wahr Aneurysma des linken Ventrikels sind paradoxe median Pulsation von dem apikalen Impulse in der Intercostalräume III-IV und Heben ST-Segment eingefroren auf dem EKG mit pathologischer Q. Zahn führt die beste Methode der Detektion Aneurysma Echokardiographie ist.

Die Komplikation des Aneurysmas der linken Kammer:

1. Herzversagen,
2. Angina pectoris,
3. ventrikuläre Tachyarrhythmien,
4. Bildung eines Thrombus im linken Ventrikel und Thromboembolie.

Der Thrombus in etwa 50% der Patienten mit Aneurysmen in der linken Ventrikel durch Echokardiografie detektiert jedoch Thromboembolien beobachtete relativ selten (etwa 5% der Patienten), vor allem in den ersten 4-6 Monaten nach Myokardinfarkt.

Neben der Postinfarkt-Kardiosklerose, einschließlich der Bildung eines Aneurysmas des linken Ventrikels, kann die Ursache der Herzinsuffizienz bei Patienten mit IHD mehrere Bedingungen sein:

"Benommenes" Myokard ist eine vorübergehende, verlängerte postischämische Myokarddysfunktion, die nach der Wiederherstellung des Koronarblutflusses (von einigen Stunden bis zu mehreren Wochen nach einer Episode von akuter Ischämie) besteht.

Permanent ausgeprägte Myokarddysfunktion aufgrund häufiger wiederholter ischämische Episoden oder chronischer Abnahme des koronaren Blutflusses - die so genannten „Schlaf“ oder „inaktiv“ Myokard ( „Winterschlaf“ Myokard). Wobei koronaren Blutfluß reduziert und behält nur die Lebensfähigkeit des Gewebes (myocardial reversible Veränderungen). Vielleicht ist es ein Schutzmechanismus - die Lebensfähigkeit Herzmuskelkontraktilität Preis von einem starken Rückgang. Szintigraphie des Myokards mit Thallium-201-Thallium gekennzeichnet Lieferung in Portionen reversible myokardiale Dysfunktion (im Gegensatz zu Narbengewebe gegen) als Myokardvitalität mittels Positronenemissionstomographie detektiert wird, und während Ventrikulographie deutliche Verbesserungen in der regionalen Kontraktionsfähigkeit Hintergrund Dobutamin-Infusion werden kann. Bei diesen Patienten ist es Besserung nach Revaskularisation: koronaren Bypass-Operation oder eine Koronarangioplastie. Es ist interessant, dass bei Patienten mit einem "schlafenden" Myokard keine Veränderungen am EKG auftreten.

"Ischämische Kardiomyopathie" ("das letzte Stadium der IHD"). Eine sehr häufige Läsion der Koronararterien, wiederholte Episoden von Myokardischämie, einschließlich postischämischer "Betäubung", können Nekrose des Myokards mit nachfolgender Narbenbildung verursachen. Bei diffusen Läsionen der Koronararterien kommt es zu langsam fortschreitenden diffusen Schädigungen des Myokards bis zur Entwicklung eines Zustandes, der von dilatativer Kardiomyopathie kaum zu unterscheiden ist. Die Prognose ist sehr schlecht, oft sogar schlechter als bei dilatativer Kardiomyopathie. Die Behandlung, einschließlich des aortokoronaren Shunts, ist unwirksam oder ineffektiv, da es fast kein lebensfähiges Myokard gibt.

Einige Patienten haben wiederkehrende Episoden von akuter Linksherzinsuffizienz (Herzasthma, Lungenödem), verursacht durch transiente Ischämie der Papillarmuskeln, mit dem Aufkommen der Dysfunktion der Papillarmuskeln und akuter Mitralinsuffizienz oder aufgrund von Verletzungen der diastolischen Relaxation des Herzmuskels während der Ischämie.

Es gibt interessante Berichte über das Vorhandensein einer schützenden Wirkung von wiederholten Episoden von Ischämie. Dieses Phänomen wurde als ischämisches "Prikondishen" bezeichnet - nach einer Episode von Ischämie steigt der Widerstand des Myokards gegen den nachfolgenden Verschluss der Koronararterie, i.e. Es gibt ein Training oder eine Anpassung des Myokards an wiederholte Ischämieeffekte. Wenn beispielsweise der Ballon während der Koronarangioplastie wiederholt aufgeblasen wird, wird die Höhe des ST-Segments jedes Mal während des Koronararterienverschlusses verringert.