Körperintoxikation: Symptome und Diagnose

Eine Vergiftung des Körpers geht fast immer mit einem schweren Trauma einher und ist in diesem Sinne ein universelles Phänomen, dem aus unserer Sicht nicht immer genügend Aufmerksamkeit geschenkt wurde. Neben dem Wort „Intoxikation“ findet sich in der Literatur häufig der Begriff „Toxikose“, der die Ansammlung von Giftstoffen im Körper beschreibt. Streng genommen spiegelt er jedoch nicht die Reaktion des Körpers auf Giftstoffe, also eine Vergiftung, wider.

Semantisch noch umstrittener ist der Begriff „Endotoxikose“, der die Ansammlung von Endotoxinen im Körper bezeichnet. Berücksichtigt man, dass Endotoxine traditionell als von Bakterien abgesonderte Toxine bezeichnet werden, so sollte der Begriff „Endotoxikose“ nur auf Toxikosen bakteriellen Ursprungs angewendet werden. Dennoch wird dieser Begriff weiter verwendet und auch bei Toxikosen aufgrund der endogenen Bildung toxischer Substanzen angewendet, die nicht unbedingt mit Bakterien in Verbindung stehen, sondern beispielsweise als Folge von Stoffwechselstörungen auftreten. Dies ist nicht ganz korrekt.

Um eine Vergiftung zu beschreiben, die mit einem schweren mechanischen Trauma einhergeht, ist es daher richtiger, den Begriff „Intoxikation“ zu verwenden, der das Konzept der Toxikose, Endotoxikose und die klinischen Manifestationen dieser Phänomene umfasst.

Eine extreme Intoxikation kann zur Entwicklung eines toxischen oder endotoxinen Schocks führen, der durch die Überschreitung der Anpassungsfähigkeit des Körpers entsteht. In der praktischen Reanimation endet ein toxischer oder endotoxiner Schock meist mit einem Crush-Syndrom oder einer Sepsis. Im letzteren Fall wird häufig der Begriff „septischer Schock“ verwendet.

Eine Intoxikation bei schweren schockogenen Traumata manifestiert sich frühzeitig nur dann, wenn sie mit einer starken Gewebezerstörung einhergeht. Im Durchschnitt tritt der Höhepunkt der Intoxikation jedoch am 2.-3. Tag nach der Verletzung auf, und zu diesem Zeitpunkt erreichen die klinischen Manifestationen ihr Maximum, die zusammen das sogenannte Intoxikationssyndrom bilden.

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Ursachen körperliche Intoxikation

Die Vorstellung, dass Intoxikationen immer mit schweren Traumata und Schocks einhergehen, entstand zu Beginn unseres Jahrhunderts in Form der toxämischen Theorie des traumatischen Schocks, die von P. Delbet (1918) und E. Quenu (1918) vorgeschlagen wurde. Viele Belege für diese Theorie wurden in den Arbeiten des berühmten amerikanischen Pathophysiologen WB Cannon (1923) vorgelegt. Die Theorie der Toxämie basierte auf der Toxizität von Hydrolysaten zerquetschter Muskeln und der Fähigkeit des Blutes von Tieren oder Patienten mit traumatischem Schock, bei Verabreichung an ein gesundes Tier toxische Eigenschaften zu behalten.

Die in jenen Jahren intensiv betriebene Suche nach einem toxischen Faktor führte zu nichts, wenn wir die Arbeiten von H. Dale (1920) nicht mitzählen, der histaminähnliche Substanzen im Blut von Schockopfern entdeckte und zum Begründer der Histamintheorie des Schocks wurde. Seine Daten zur Hyperhistaminämie bei Schock wurden später bestätigt, der monopathogenetische Ansatz zur Erklärung der Intoxikation bei traumatischem Schock wurde jedoch nicht bestätigt. Tatsache ist, dass in den letzten Jahren eine große Anzahl von Verbindungen entdeckt wurden, die während eines Traumas im Körper gebildet werden und die angeblich Toxine sind und pathogenetische Faktoren der Intoxikation bei traumatischem Schock darstellen. Es begann sich ein Bild vom Ursprung der Toxämie und der sie begleitenden Intoxikation abzuzeichnen, das einerseits mit einer Vielzahl von toxischen Verbindungen verbunden ist, die während eines Traumas gebildet werden, und andererseits durch Endotoxine bakteriellen Ursprungs verursacht wird.

Die überwiegende Mehrheit der endogenen Faktoren ist mit dem Proteinkatabolismus verbunden, der bei Schocktraumata deutlich zunimmt und durchschnittlich 5,4 g/kg/Tag beträgt, bei einem Normwert von 3,1 g. Besonders ausgeprägt ist der Muskelproteinabbau, der bei Männern um das Doppelte und bei Frauen um das 1,5-Fache zunimmt, da Muskelhydrolysate besonders toxisch sind. Die Gefahr einer Vergiftung geht von Proteinabbauprodukten aller Fraktionen aus, von hochmolekularen bis hin zu den Endprodukten Kohlendioxid und Ammoniak.

Beim Proteinabbau wird jedes denaturierte Protein im Körper, das seine Tertiärstruktur verloren hat, vom Körper als fremd erkannt und von Phagozyten angegriffen. Viele dieser Proteine, die infolge von Gewebeverletzungen oder Ischämie entstehen, werden zu Antigenen, d. h. zu Körpern, die entfernt werden müssen. Aufgrund ihrer Redundanz können sie das retikuloendotheliale System (RES) blockieren und zu einem Entgiftungsdefizit mit allen daraus resultierenden Folgen führen. Die schwerwiegendste davon ist eine Verringerung der körpereigenen Widerstandsfähigkeit gegen Infektionen.

Besonders viele Toxine finden sich in der mittelmolekularen Fraktion von Polypeptiden, die beim Proteinabbau entstehen. 1966 beschrieben AM Lefer und CR Baxter unabhängig voneinander den Myocardial Depressant Factor (MDF), der während eines Schocks in der ischämischen Bauchspeicheldrüse gebildet wird und ein Polypeptid mit einem Molekulargewicht von etwa 600 Dalton darstellt. In derselben Fraktion wurden Toxine gefunden, die eine Depression des RES verursachen. Es handelte sich dabei um ringförmige Peptide mit einem Molekulargewicht von etwa 700 Dalton.

Ein höheres Molekulargewicht (1000–3000 Dalton) wurde für ein Polypeptid ermittelt, das sich bei einem Schock im Blut bildet und Lungenschäden verursacht (die Rede ist vom sogenannten Adult Respiratory Distress Syndrome – ARDS).

Im Jahr 1986 berichteten die amerikanischen Forscher AN Ozkan und Co-Autoren über die Entdeckung einer Glykopeptidase mit immunsuppressiver Aktivität im Blutplasma von polytraumatisierten Patienten und Brandverletzten.

Interessanterweise besitzen Substanzen, die unter normalen Bedingungen physiologische Funktionen erfüllen, in manchen Fällen toxische Eigenschaften. Ein Beispiel hierfür sind Endorphine, die zur Gruppe der endogenen Opiate gehören und bei übermäßiger Produktion die Atmung hemmen und die Herztätigkeit dämpfen können. Besonders viele dieser Substanzen finden sich in niedermolekularen Produkten des Proteinstoffwechsels. Solche Substanzen werden als fakultative Toxine bezeichnet, im Gegensatz zu obligaten Toxinen, die stets toxische Eigenschaften besitzen.

Proteintoxine

Giftstoffe	Wer hat die Diagnose	Arten von Schock	Herkunft	Molekulargewicht (Dalton )
MDF Lefer	Mensch, Katze, Hund, Affe, Meerschweinchen	Hämorrhagisch, Endotoxin, kardiogen, Verbrennung	Pankreas	600
Williams	Hund	Verschluss der oberen mesospermischen Arterie	Darm
PTLF Nagler	Mensch, Ratte	Hämorrhagisch, kardiogen	Leukozyten	10.000
Goldfarb	Hund	Hämorrhagische, splanchnische Ischämie	Pankreas: Splanchnikuszone	250-10.000
Haglund	Katze, Ratte	Splanchnische Ischämie	Darm	500-10.000
Mc Conn	Menschlich	Klärgrube	-	1000

Beispiele für fakultative Toxine bei Schock sind Histamin, das aus der Aminosäure Histidin gebildet wird, und Serotonin, ein Derivat der Aminosäure Tryptophan. Einige Forscher klassifizieren auch Katecholamine, die aus der Aminosäure Phenylalanin gebildet werden, als fakultative Toxine.

Die niedermolekularen Endprodukte des Proteinabbaus – Kohlendioxid und Ammoniak – weisen erhebliche toxische Eigenschaften auf. Dies betrifft vor allem Ammoniak, das bereits in relativ geringen Konzentrationen eine Störung der Gehirnfunktion verursacht und zum Koma führen kann. Trotz der erhöhten Bildung von Kohlendioxid und Ammoniak im Körper während eines Schocks spielen Hyperkapnie und Ammoniakämie aufgrund des Vorhandenseins leistungsfähiger Systeme zur Neutralisierung dieser Substanzen offenbar keine große Rolle bei der Entstehung einer Intoxikation.

Zu den Intoxikationsfaktoren zählen auch Peroxidverbindungen, die bei einem schockbedingten Trauma in erheblichen Mengen gebildet werden. Redoxreaktionen im Körper verlaufen üblicherweise in schnell verlaufenden Phasen, in denen instabile, aber sehr reaktive Radikale wie Superoxid, Wasserstoffperoxid und das OH-Radikal gebildet werden, die eine ausgeprägte gewebeschädigende Wirkung haben und so zum Proteinabbau führen. Bei einem Schock verlaufen Redoxreaktionen langsamer und in seinen Phasen kommt es zur Ansammlung und Freisetzung dieser Peroxidradikale. Eine weitere Quelle ihrer Bildung können Neutrophile sein, die infolge erhöhter Aktivität Peroxide als mikrobizides Mittel freisetzen. Die Besonderheit der Wirkung von Peroxidradikalen besteht darin, dass sie eine Kettenreaktion auslösen können, an der durch Wechselwirkung mit Peroxidradikalen gebildete Lipidperoxide beteiligt sind, die anschließend zu einem Faktor der Gewebeschädigung werden.

Die Aktivierung der beschriebenen Prozesse, die bei schockogenen Traumata beobachtet werden, ist offenbar einer der schwerwiegenden Intoxikationsfaktoren bei Schock. Dies belegen insbesondere die Daten japanischer Forscher, die in Tierversuchen die Wirkung der intraarteriellen Gabe von Linolsäure und ihren Peroxiden in einer Dosis von 100 mg/kg verglichen. In Beobachtungen mit der Gabe von Peroxiden führte dies 5 Minuten nach der Injektion zu einer 50%igen Abnahme des Herzindex. Darüber hinaus stieg der totale periphere Widerstand (TPR) an, und der pH-Wert und die überschüssige Base des Blutes sanken deutlich. Bei Hunden waren die Veränderungen der gleichen Parameter nach der Gabe von Linolsäure unbedeutend.

Eine weitere Quelle endogener Intoxikation ist zu erwähnen, die erstmals Mitte der 1970er Jahre von RM Hardaway (1980) beschrieben wurde. Dabei handelt es sich um eine intravaskuläre Hämolyse, bei der nicht freies Hämoglobin vom Erythrozyten ins Plasma gelangt, sondern das Erythrozytenstroma, das laut RM Hardaway aufgrund von proteolytischen Enzymen, die auf seinen Strukturelementen lokalisiert sind, eine Intoxikation verursacht. MJ Schneidkraut und DJ Loegering (1978), die sich mit dieser Frage beschäftigten, fanden heraus, dass das Erythrozytenstroma von der Leber sehr schnell aus dem Kreislauf entfernt wird, was wiederum zu einer Hemmung des RES und der Phagozytenfunktion im hämorrhagischen Schock führt.

Später nach der Verletzung ist eine wesentliche Komponente der Intoxikation die Vergiftung des Körpers mit bakteriellen Toxinen. Sowohl exogene als auch endogene Quellen sind möglich. Ende der 1950er Jahre wies J. Fine (1964) erstmals darauf hin, dass die Darmflora unter Bedingungen einer starken Schwächung der RES-Funktion während eines Schocks eine große Menge bakterieller Toxine in den Kreislauf bringen kann. Diese Tatsache wurde später durch immunchemische Studien bestätigt, die zeigten, dass bei verschiedenen Schockarten die Konzentration von Lipopolysacchariden, einem Gruppenantigen von Darmbakterien, im Blut der Pfortader signifikant ansteigt. Einige Autoren glauben, dass Endotoxine von Natur aus Phosphopolysaccharide sind.

Die Intoxikationsbestandteile im Schock sind zahlreich und vielfältig, die überwiegende Mehrheit davon ist jedoch antigener Natur. Dies gilt für Bakterien, bakterielle Toxine und Polypeptide, die durch Proteinkatabolismus entstehen. Offenbar können auch andere Substanzen mit niedrigerem Molekulargewicht, beispielsweise Haptene, durch die Verbindung mit einem Proteinmolekül als Antigen wirken. In der Literatur zur Problematik des traumatischen Schocks finden sich Informationen über die übermäßige Bildung von Auto- und Heteroantigenen bei schweren mechanischen Traumata.

Unter Bedingungen der Antigenüberladung und funktionellen Blockade des RES bei schweren Traumata steigt die Häufigkeit entzündlicher Komplikationen proportional zur Schwere des Traumas und Schocks. Die Häufigkeit und Schwere des Verlaufs entzündlicher Komplikationen korreliert mit dem Grad der Beeinträchtigung der funktionellen Aktivität verschiedener Populationen von Blutleukozyten infolge der Einwirkung mechanischer Traumata auf den Körper. Der Hauptgrund liegt offensichtlich in der Wirkung verschiedener biologisch aktiver Substanzen in der akuten Phase von Traumata und Stoffwechselstörungen sowie im Einfluss toxischer Metaboliten.

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Symptome körperliche Intoxikation

Eine Intoxikation nach einem Schocktrauma ist durch eine Vielzahl klinischer Symptome gekennzeichnet, von denen viele nicht spezifisch sind. Einige Forscher zählen dazu Indikatoren wie Hypotonie, schnellen Puls und erhöhte Atemfrequenz.

Aufgrund klinischer Erfahrungen lassen sich jedoch Anzeichen identifizieren, die eher mit einer Intoxikation in Zusammenhang stehen. Unter diesen Anzeichen haben Enzephalopathie, Thermoregulationsstörungen, Oligurie und dyspeptische Störungen die größte klinische Bedeutung.

Typischerweise entwickelt sich bei Opfern eines traumatischen Schocks eine Intoxikation vor dem Hintergrund anderer für ein schockogenes Trauma charakteristischer Symptome, die dessen Ausprägung und Schweregrad verstärken können. Zu diesen Symptomen zählen Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe usw.

Enzephalopathie ist eine reversible Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS), die durch die Einwirkung von im Blut zirkulierenden Toxinen auf das Hirngewebe entsteht. Neben einer Vielzahl von Metaboliten spielt Ammoniak, eines der Endprodukte des Proteinkatabolismus, eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Enzephalopathie. Experimentell wurde nachgewiesen, dass die intravenöse Gabe einer geringen Menge Ammoniak zur raschen Entwicklung eines zerebralen Komas führt. Dieser Mechanismus ist am wahrscheinlichsten bei traumatischem Schock, da dieser stets mit einem erhöhten Proteinabbau und einer Abnahme des Entgiftungspotenzials einhergeht. Eine Reihe weiterer Metaboliten, die während eines traumatischen Schocks in erhöhten Mengen gebildet werden, stehen im Zusammenhang mit der Entstehung einer Enzephalopathie. G. Morrison et al. (1985) berichteten, dass sie eine Fraktion organischer Säuren untersuchten, deren Konzentration bei urämischer Enzephalopathie signifikant ansteigt. Klinisch manifestiert sie sich in Adynamie, ausgeprägter Schläfrigkeit, Apathie, Lethargie und Gleichgültigkeit der Patienten gegenüber der Umwelt. Die Zunahme dieser Phänomene ist mit einem Verlust der Orientierung in der Umgebung und einer deutlichen Verschlechterung des Gedächtnisses verbunden. Eine schwere Intoxikationsenzephalopathie kann von einem Delirium begleitet sein, das in der Regel bei Opfern auftritt, die Alkohol missbraucht haben. In diesem Fall manifestiert sich die Intoxikation klinisch in starker motorischer und sprachlicher Unruhe und völliger Desorientierung.

Der Schweregrad der Enzephalopathie wird in der Regel nach Rücksprache mit dem Patienten beurteilt. Man unterscheidet leichte, mittelschwere und schwere Formen der Enzephalopathie. Zur objektiven Beurteilung kann, basierend auf den Erfahrungen klinischer Beobachtungen in den Abteilungen des II. Dzhanelidze-Forschungsinstituts für Notfallversorgung, die 1974 von G. Teasdale entwickelte Glasgow Coma Scale herangezogen werden. Ihre Anwendung ermöglicht eine parametrische Beurteilung des Schweregrads der Enzephalopathie. Der Vorteil der Skala liegt in ihrer regelmäßigen Reproduzierbarkeit, selbst wenn sie von medizinischem Personal mittlerer Ebene berechnet wird.

Bei einer Intoxikation bei Patienten mit Schocktrauma kommt es zu einer Abnahme der Diureserate, deren kritischer Wert bei 40 ml pro Minute liegt. Ein Abfall auf ein niedrigeres Niveau deutet auf eine Oligurie hin. Bei schwerer Intoxikation kommt es zu einem vollständigen Harnstillstand, und neben der toxischen Enzephalopathie tritt eine urämische Enzephalopathie auf.

Glasgow-Koma-Skala

Sprachantwort	Punktzahl	Motorische Reaktion	Punktzahl	Die Augen öffnen	Punktzahl
Orientiert Der Patient weiß, wer er ist, wo er ist, warum er hier ist	5	Ausführen von Befehlen	6	Spontan: Öffnet die Augen beim Aufwachen, nicht immer bewusst	4
		Aussagekräftige Schmerzreaktion	5
Vage Konversation Der Patient beantwortet Fragen in einem Gesprächsstil, aber die Antworten zeigen unterschiedliche Grade der Desorientierung	4			Öffnet die Augen für die Stimme (nicht unbedingt auf Befehl, sondern nur für die Stimme)	3
		Sich gedankenlos vom Schmerz zurückziehen	4
		Die Beugung auf Schmerz kann schnell oder langsam sein, wobei letztere charakteristisch für eine dekortikierte Reaktion ist.	3	Intensiveres Öffnen oder Schließen der Augen als Reaktion auf Schmerzen	2
Unangemessene Sprache Erhöhte Artikulation, die Sprache besteht nur aus Ausrufen und Ausdrücken, kombiniert mit abrupten Sätzen und Flüchen, kann kein Gespräch führen	3
				NEIN	1
		Erweiterung auf Schmerzen Dezirebration Rigidität	2
		NEIN	1
		Unzusammenhängende Sprache Definiert als Stöhnen und Ächzen	2
NEIN	1

Dyspeptische Störungen als Manifestationen einer Intoxikation sind deutlich seltener. Klinische Manifestationen dyspeptischer Störungen sind Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Übelkeit und Erbrechen, verursacht durch im Blut zirkulierende endogene und bakterielle Toxine, treten häufiger auf als andere. Aufgrund dieses Mechanismus wird Erbrechen während einer Intoxikation als hämatogen-toxisch eingestuft. Typischerweise bringen dyspeptische Störungen während einer Intoxikation dem Patienten keine Linderung und treten in Form von Rückfällen auf.

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Formen

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Crush-Syndrom

Das Vorherrschen einer Toxikose in der akuten Phase manifestiert sich klinisch in der Entwicklung des sogenannten Crush-Syndroms, das von N. N. Yelansky (1950) als traumatische Toxikose beschrieben wurde. Dieses Syndrom geht normalerweise mit einer Quetschung von Weichteilen einher und ist durch die schnelle Entwicklung von Bewusstseinsstörungen (Enzephalopathie), eine Abnahme der Diurese bis hin zur Anurie und einen allmählichen Blutdruckabfall gekennzeichnet. Die Diagnose bereitet in der Regel keine besonderen Schwierigkeiten. Darüber hinaus lassen sich anhand der Art und Lokalisation der Quetschwunde die Entwicklung des Syndroms und sein Ausgang recht genau vorhersagen. Insbesondere eine Quetschung des Oberschenkels oder dessen Ruptur auf jeglicher Ebene führt zur Entwicklung einer tödlichen Intoxikation, wenn keine Amputation durchgeführt wird. Eine Quetschung des oberen und mittleren Drittels des Schienbeins oder des oberen Drittels der Schulter geht immer mit einer schweren Toxikose einher, die unter der Bedingung einer intensiven Behandlung noch behandelt werden kann. Eine Quetschung der distaleren Gliedmaßensegmente ist normalerweise nicht so gefährlich.

Labordaten bei Patienten mit Crush-Syndrom sind recht charakteristisch. Unseren Daten zufolge sind die stärksten Veränderungen für die SM- und LII-Werte charakteristisch (0,5 ± 0,05 bzw. 9,1 ± 1,3). Diese Indikatoren unterscheiden Patienten mit Crush-Syndrom zuverlässig von anderen Opfern mit traumatischem Schock, die zuverlässig unterschiedliche SM- und LII-Werte aufwiesen (0,3 ± 0,01 bzw. 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

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Sepsis

Patienten, die die akute Phase einer traumatischen Erkrankung und die damit einhergehende frühe Toxikose überstanden haben, können sich aufgrund der Entwicklung einer Sepsis, die durch eine zusätzliche bakterielle Intoxikation gekennzeichnet ist, erneut in einem ernsten Zustand befinden. In den meisten Beobachtungen ist es schwierig, eine klare zeitliche Grenze zwischen früher Toxikose und Sepsis zu finden, die bei Patienten mit Trauma meist ständig ineinander übergehen und so einen gemischten Symptomkomplex im pathogenetischen Sinne bilden.

Im klinischen Bild der Sepsis bleibt die Enzephalopathie ausgeprägt, die laut RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) eine reversible Funktionsstörung des Zentralnervensystems darstellt. Typische Manifestationen sind Unruhe, Desorientierung, die dann in Stupor und Koma übergehen. Zwei Theorien zur Entstehung der Enzephalopathie werden betrachtet: toxisch und metabolisch. Im Körper werden während der Sepsis unzählige Toxine gebildet, die eine direkte Wirkung auf das Zentralnervensystem haben können.

Eine andere Theorie ist spezifischer und basiert auf der Tatsache, dass während einer Sepsis die Produktion aromatischer Aminosäuren, die Vorläufer von Neurotransmittern wie Noradrenalin, Serotonin und Dopamin sind, erhöht ist. Derivate aromatischer Aminosäuren verdrängen Neurotransmitter aus den Synapsen, was zu einer Desorganisation des Zentralnervensystems und zur Entwicklung einer Enzephalopathie führt.

Weitere Anzeichen einer Sepsis – hektisches Fieber, Erschöpfung mit Entwicklung einer Anämie, Multiorganversagen – sind typisch und werden meist von charakteristischen Veränderungen der Laborwerte in Form von Hypoproteinämie, erhöhten Harnstoff- und Kreatininwerten, erhöhten SM- und LII-Werten begleitet.

Ein typisches Laborsymptom einer Sepsis ist eine positive Blutkultur. Ärzte, die eine Umfrage in sechs Traumazentren weltweit durchgeführt haben, stellten fest, dass dieses Symptom als das beständigste Kriterium für eine Sepsis gilt. Die Diagnose einer Sepsis in der Post-Schock-Phase, basierend auf den oben genannten Indikatoren, ist sehr wichtig, vor allem weil diese Traumakomplikation mit einer hohen Sterblichkeitsrate von 40-60% einhergeht.

Toxisches Schocksyndrom (TSS)

Das Toxische Schocksyndrom wurde erstmals 1978 als schwere und meist tödlich verlaufende Infektionskomplikation beschrieben, die durch ein spezielles Staphylokokken-Toxin verursacht wird. Es tritt bei gynäkologischen Erkrankungen, Verbrennungen, postoperativen Komplikationen usw. auf. Klinisch manifestiert sich das TSS als Delirium, signifikante Hyperthermie bis 41–42 °C, begleitet von Kopfschmerzen und Bauchschmerzen. Charakteristisch sind diffuse Erytheme an Rumpf und Armen sowie eine typische Zunge in Form der sogenannten „weißen Erdbeere“.

In der terminalen Phase entwickeln sich Oligurie und Anurie, manchmal tritt ein disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom mit Blutungen in innere Organe hinzu. Am gefährlichsten und typischsten ist eine Hirnblutung. Das Toxin, das diese Phänomene verursacht, befindet sich in etwa 90 % der Fälle in Staphylokokkenfiltraten und wird als Toxisches Schocksyndrom-Toxin bezeichnet. Toxinschäden treten nur bei Personen auf, die nicht in der Lage sind, die entsprechenden Antikörper zu produzieren. Eine solche Unempfindlichkeit tritt bei etwa 5 % der gesunden Menschen auf; offenbar erkranken nur Menschen mit einer schwachen Immunantwort auf Staphylokokken. Im weiteren Verlauf tritt Anurie auf, die schnell zum Tod führt.

Diagnose körperliche Intoxikation

Um den Schweregrad der Intoxikation bei einem Schocktrauma zu bestimmen, werden verschiedene Laboranalysemethoden eingesetzt. Viele davon sind weithin bekannt, andere werden seltener eingesetzt. Aus dem vielfältigen Methodenarsenal ist es jedoch immer noch schwierig, eine spezifische Methode für eine Intoxikation auszuwählen. Nachfolgend sind die Labordiagnostikmethoden aufgeführt, die zur Feststellung einer Intoxikation bei Opfern mit traumatischem Schock am aussagekräftigsten sind.

Leukozytenintoxikationsindex (LII)

1941 von JJ Kalf-Kalif vorgeschlagen und wie folgt berechnet:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Dabei sind Mi Myelozyten, Yu junge Neutrophile, P strängige Neutrophile, S segmentierte Neutrophile, Pl Plasmazellen, L Lymphozyten, Mo Monozyten und E Eosinophile. Die Anzahl dieser Zellen wird als Prozentsatz angegeben.

Der Indikator soll die zelluläre Reaktion auf das Toxin berücksichtigen. Der Normalwert des LII-Indikators beträgt 1,0; im Falle einer Intoxikation bei Opfern mit schockogenem Trauma erhöht er sich um das 3- bis 10-fache.

Der Gehalt an Mediummolekülen (MM) wird kolorimetrisch nach NI Gabrielyan et al. (1985) bestimmt. 1 ml Blutserum wird entnommen, mit 10 % Trichloressigsäure behandelt und bei 3000 U/min zentrifugiert. Anschließend werden 0,5 ml der Sedimentflüssigkeit und 4,5 ml destilliertes Wasser entnommen und mit einem Spektralphotometer gemessen. Der MM-Indikator ist aufschlussreich bei der Beurteilung des Intoxikationsgrades und gilt als dessen Marker. Der Normalwert des MM-Spiegels beträgt 0,200–0,240 relative Einheiten. Bei mittelschwerer Intoxikation beträgt der MM-Spiegel 0,250–0,500 relative Einheiten, bei schwerer Intoxikation über 0,500 relative Einheiten.

Bestimmung von Kreatinin im Blutserum. Von den bestehenden Methoden zur Bestimmung von Kreatinin im Blutserum wird derzeit die Methode von FV Pilsen, V. Boris am häufigsten verwendet. Das Prinzip der Methode besteht darin, dass Pikrinsäure in alkalischem Medium mit Kreatinin interagiert und eine orangerote Farbe bildet, deren Intensität photometrisch gemessen wird. Die Bestimmung erfolgt nach Deproteinisierung.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Dabei ist A die optische Dichte der Probe und B die optische Dichte der Standardlösung. Normalerweise beträgt der Kreatininspiegel im Blutserum durchschnittlich 110,5 ± 2,9 μmol/l.

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Bestimmung des Blutfiltrationsdrucks (BFP)

Das Prinzip der von RL Swank (1961) vorgeschlagenen Methode besteht in der Messung des maximalen Blutdrucks, der eine konstante volumetrische Blutdurchflussrate durch eine kalibrierte Membran gewährleistet. Die von NK Razumova (1990) modifizierte Methode besteht aus folgenden Schritten: 2 ml Blut werden mit Heparin (im Verhältnis 0,02 ml Heparin pro 1 ml Blut) vermischt und der Filtrationsdruck in der physiologischen Lösung und im Blut mithilfe eines Geräts mit Rollenpumpe bestimmt. Der FDC wird als Differenz der Filtrationsdrücke von Blut und Lösung in mmHg berechnet. Der normale FDC-Wert für heparinisiertes menschliches Spenderblut beträgt durchschnittlich 24,6 mmHg.

Die Anzahl der schwebenden Partikel im Blutplasma wird (nach der Methode von NK Razumova, 1990) wie folgt bestimmt: 1 ml Blut wird in einem entfetteten Reagenzglas mit 0,02 ml Heparin gesammelt und drei Minuten bei 1500 U/min zentrifugiert. Anschließend wird das resultierende Plasma drei Minuten bei 1500 U/min zentrifugiert. Zur Analyse werden 160 µl Plasma entnommen und im Verhältnis 1:125 mit physiologischer Kochsalzlösung verdünnt. Die resultierende Suspension wird mittels eines Zelloskops analysiert. Die Partikelanzahl in 1 µl wird nach folgender Formel berechnet:

1,75 • A,

Wobei A der Zelloskopindex ist. Normalerweise beträgt die Anzahl der Partikel in 1 µl Plasma 90–1000, bei Opfern mit traumatischem Schock 1500–1600.

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Grad der Bluthämolyse

Schwere Traumata gehen mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen einher, deren Stroma die Ursache der Intoxikation ist. Zur Analyse wird Blut mit einem beliebigen Antikoagulans entnommen. 10 Minuten bei 1500–2000 U/min zentrifugieren. Plasma wird abgetrennt und bei 8000 U/min zentrifugiert. In einem Reagenzglas 4,0 ml Acetatpuffer, 2,0 ml Wasserstoffperoxid, 2,0 ml Benzidinlösung und 0,04 ml Testplasma abmessen. Die Mischung wird unmittelbar vor der Analyse hergestellt. Sie wird gemischt und 3 Minuten stehen gelassen. Anschließend wird die Photometrie in einer 1-cm-Küvette gegen die Kompensationslösung mit Rotlichtfilter durchgeführt. 4-5 Mal messen und die Höchstwerte notieren. Kompensationslösung: Acetatpuffer – 6,0 ml; Wasserstoffperoxid – 3,0 ml; Benzidinlösung – 3,0 ml; physiologische Lösung – 0,06 ml.

Der normale Gehalt an freiem Hämoglobin beträgt 18,5 mg%, bei Opfern mit Schocktrauma und Intoxikation steigt sein Gehalt auf 39,0 mg%.

Bestimmung von Peroxidverbindungen (Dienkonjugate, Malondialdehyd – MDA). Aufgrund ihrer gewebeschädigenden Wirkung stellen Peroxidverbindungen, die bei schockogenen Traumata entstehen, eine ernstzunehmende Intoxikationsquelle dar. Zur Bestimmung werden 0,5 ml Plasma mit 1,0 ml bidestilliertem Wasser und 1,5 ml gekühlter 10%iger Trichloressigsäure versetzt. Die Proben werden gemischt und 10 min bei 6000 U/min zentrifugiert. 2,0 ml Überstand werden in Reagenzgläser mit Schliffen gegeben und der pH-Wert jeder Test- und Blindprobe mit einer 5%igen NaOH-Lösung auf 2 eingestellt. Die Blindprobe enthält 1,0 ml Wasser und 1,0 ml Trichloressigsäure. 

Bereiten Sie zunächst eine 0,6%ige Lösung von 2-Thiobarbitursäure in bidestilliertem Wasser vor und geben Sie 1,0 ml dieser Lösung zu allen Proben. Die Reagenzgläser werden mit Schliffstopfen verschlossen und 10 Minuten in ein kochendes Wasserbad gestellt. Nach dem Abkühlen werden die Proben sofort mit einem Spektralphotometer (532 nm, 1 cm Küvette, gegen die Kontrolle) photometrisch gemessen. Die Berechnung erfolgt nach der Formel

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Dabei ist C die MDA-Konzentration (normalerweise 13,06 nmol/ml, unter Schock 22,7 nmol/ml); E ist die Extinktion der Probe; e ist der molare Extinktionskoeffizient des Trimethinkomplexes; 3 ist das Probenvolumen; 1,5 ist die Verdünnung des Überstands; 0,5 ist die zur Analyse entnommene Serum- (Plasma-)Menge in ml.

Bestimmung des Intoxikationsindex (II). Die Möglichkeit, den Schweregrad einer Intoxikation anhand mehrerer Indikatoren des Proteinkatabolismus integral zu beurteilen, wurde kaum genutzt, vor allem, weil unklar blieb, wie der Beitrag jedes einzelnen Indikators zur Schwere der Toxikose bestimmt werden sollte. Ärzte versuchten, die vermeintlichen Intoxikationssymptome nach den tatsächlichen Folgen der Verletzung und ihrer Komplikationen zu ordnen. Durch die Bezeichnung der Lebenserwartung in Tagen von Patienten mit schwerer Intoxikation mit dem Index (-T) und der Dauer ihres Krankenhausaufenthalts mit dem Index (+T) konnten Korrelationen zwischen den Indikatoren hergestellt werden, die als Kriterien für den Schweregrad der Intoxikation gelten, um ihren Beitrag zur Entwicklung der Intoxikation und deren Ausgang zu bestimmen.

Behandlung körperliche Intoxikation

Die Analyse der Korrelationsmatrix, die während der Entwicklung des Prognosemodells durchgeführt wurde, zeigte, dass dieser Indikator von allen Intoxikationsindikatoren die größte Korrelation mit dem Ausgang aufweist; die höchsten II-Werte wurden bei verstorbenen Patienten beobachtet. Sein Nutzen liegt darin, dass er ein universelles Zeichen bei der Indikationsstellung für extrakorporale Entgiftungsmethoden sein kann. Die wirksamste Entgiftungsmaßnahme ist die Entfernung zerquetschten Gewebes. Bei einer Quetschung der oberen oder unteren Extremitäten handelt es sich um eine primäre chirurgische Behandlung der Wunde mit maximaler Entfernung des zerstörten Gewebes oder sogar eine Amputation, die notfallmäßig durchgeführt wird. Ist die Entfernung des zerquetschten Gewebes nicht möglich, wird ein Komplex lokaler Entgiftungsmaßnahmen durchgeführt, darunter chirurgische Wundbehandlung und Einsatz von Sorbentien. Bei eiternden Wunden, die oft die primäre Intoxikationsquelle sind, beginnt die Entgiftungstherapie ebenfalls mit einer lokalen Behandlung der Läsion – der sekundären chirurgischen Behandlung. Die Besonderheit dieser Behandlung besteht darin, dass die Wunden, wie bei der primären chirurgischen Behandlung, nach ihrer Durchführung nicht vernäht und weitgehend drainiert werden. Bei Bedarf wird eine Drainage unter Verwendung verschiedener bakterizider Lösungen durchgeführt. Am wirksamsten ist die Verwendung einer 1%igen wässrigen Dioxidinlösung unter Zusatz von Breitbandantibiotika. Bei unzureichender Evakuierung des Wundinhalts wird eine Drainage mit aktiver Aspiration durchgeführt.

In den letzten Jahren werden häufig lokal angewendete Sorbentien eingesetzt. Dabei wird Aktivkohle als Pulver auf die Wunde aufgetragen, nach einigen Stunden entfernt und der Vorgang wiederholt.

Vielversprechender ist die lokale Anwendung von Membrangeräten, die eine kontrollierte Einführung von Antiseptika und Analgetika in die Wunde sowie die Entfernung von Giftstoffen ermöglichen.