Intoxikation des Körpers: Symptome und Diagnose

Die Vergiftung des Körpers begleitet fast immer ein schweres Trauma und ist in diesem Sinne ein universelles Phänomen, dem aus unserer Sicht nicht immer genügend Aufmerksamkeit geschenkt wurde. Neben dem Begriff "Intoxikation" findet sich in der Literatur häufig der Begriff "Toxikose", der die Vorstellung von der Ansammlung von Toxinen im Körper beinhaltet. In strikter Interpretation spiegelt es jedoch nicht die Reaktion des Körpers auf Giftstoffe, dh Vergiftung, wider.

Noch umstrittener in Bezug auf die Semantik ist der Begriff "Endotoxikose", was die Ansammlung von Endotoxinen im Körper bedeutet. Wenn man bedenkt, dass Endotoxine als Toxine von Bakterien bezeichnet werden, stellt sich heraus, dass der Begriff "Endotoxikose" nur auf jene Arten von Toxikosen, die bakteriellen Ursprungs sind, angewendet werden sollte. Dennoch wird dieser Begriff breiter verwendet und wird auch bei der Toxikose aufgrund der endogenen Bildung toxischer Substanzen verwendet, die nicht notwendigerweise mit Bakterien assoziiert sind, aber beispielsweise als Folge von Stoffwechselstörungen auftreten. Das ist nicht ganz korrekt.

Um die mit einem schweren mechanischen Trauma einhergehende Vergiftung zu bezeichnen, ist es daher angemessener, den Begriff "Intoxikation" zu verwenden, der das Konzept der Toxikose, Endotoxikose und die klinischen Manifestationen dieser Phänomene einschließt.

Der extreme Intoxikationsgrad kann zur Entwicklung eines toxischen oder endotoxischen Schocks führen, der durch das Übermaß der Anpassungsfähigkeit des Organismus entsteht. Unter den Bedingungen der praktischen Reanimation vollenden das toxische oder endotoxische Schock das Zusammenbruchssyndrom oder die Sepsis meistens. Im letzteren Fall wird häufig der Begriff "septischer Schock" verwendet.

Die Intoxikation bei schwerem Schocktrauma tritt früh nur in den Fällen ein, in denen es zu einer starken Zertrümmerung des Gewebes kommt. Im Durchschnitt liegt der Rauschgipfel jedoch 2-3 Tage nach dem Trauma, und zu diesem Zeitpunkt haben seine klinischen Manifestationen, die insgesamt das sogenannte Intoxikationssyndrom darstellen, ihren Höhepunkt erreicht .

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Ursachen intoxikation des Körpers

Die Vorstellung, dass die Vergiftung immer mit einem schweren Trauma und Schock einhergeht, erschien zu Beginn dieses Jahrhunderts in Form der toxischen Theorie des traumatischen Schocks, die von P. Delbet (1918) und E. Quenu (1918) vorgeschlagen wurde. Viele Beweise für diese Theorie wurden in den Schriften des berühmten amerikanischen Pathophysiologen W. V. Cannon (1923) vorgestellt. Die Grundlage der Theorie der Toxämie lag in der Tatsache der Toxizität der Hydrolysate der zerkleinerten Muskeln und der Fähigkeit des Blutes von Tieren oder Patienten mit traumatischem Schock, toxische Eigenschaften beizubehalten, wenn sie einem gesunden Tier verabreicht werden.

Die Suche nach einem toxischen Faktor, der in diesen Jahren intensiv produziert wurde, führte zu nichts, außer den Arbeiten von N. Dale (1920), die Histamin-ähnliche Substanzen im Blut von Schockopfern fanden und zum Begründer der Histaminschocktheorie wurden. Seine Daten über Hyperhistaminämie bei Schock wurden später bestätigt, aber der monopathogene Ansatz zur Erklärung der Intoxikation beim traumatischen Schock wurde nicht bestätigt. Tatsache ist, dass in den letzten Jahren eine große Anzahl von Verbindungen im Körper mit Trauma entdeckt wurden, die Toxine darstellen und pathogenetische Faktoren der Intoxikation bei traumatischem Schock sind. Das Bild von der Entstehung der Toxämie und der damit einhergehenden Intoxikation wurde beschrieben, die einerseits mit einer Vielzahl von toxischen Verbindungen verbunden ist, die während eines Traumas gebildet wurden, andererseits aber auch durch bakterielle Endotoxine verursacht wird.

Die überwiegende Mehrheit der endogenen Faktoren ist mit einem Proteinkatabolismus verbunden, der bei einer Schockschädigung signifikant ansteigt und durchschnittlich 5,4 g / kg-Tag bei einer Rate von 3,1 beträgt. Besonders ausgeprägt ist der Abbau von Muskelprotein, der bei Männern um das 2-fache und bei Frauen um das 1,5-fache zunimmt, da Muskelhydrolysate besonders toxisch sind. Die Gefahr der Vergiftung entsteht durch den Zerfall von Eiweiß in allen Fraktionen, vom hochmolekularen bis zum Endprodukt: Kohlendioxid und Ammoniak.

Wenn wir über die Spaltung des Proteins, jedes denaturierte Protein des Körper sprechen seine Tertiärstruktur verloren als Fremdkörper identifiziert und ist das Ziel der Angriffe von Phagozyten. Viele dieser Proteine sind das Ergebnis einer Verletzung oder Gewebsischämie, Antigene sind, dh. E. Die Körper entfernt werden und kann aufgrund seiner Redundanz blockieren die retikuloendothelialen Systems (RES) und mit allen sich daraus ergebenden Konsequenzen zu einer Entgiftung Versagen führen. Der schwerwiegendste von ihnen ist eine Abnahme der Widerstandskraft des Körpers gegen Infektion.

Eine besonders große Anzahl von Toxinen findet sich in der mittelmolekularen Fraktion von Polypeptiden, die als Folge von Proteinabbau gebildet werden. Im Jahr 1966 beschrieben A. M. Lefer, und S. R. Baxter unabhängig miokardiodepressivny Faktor (MDF), die an dem ischämischen Schock im Pankreas gebildet wird und ist ein Polypeptid mit einem Molekulargewicht von etwa 600 Dalton. In der gleichen Fraktion wurden Toxine gefunden, die eine Depression von RES verursachten, die sich als ringförmige Peptide mit einem Molekulargewicht von etwa 700 Dalton herausstellten.

Ein höheres Molekulargewicht (1000-3000 Dalton) wird in einem Polypeptid bestimmt, das im Schock im Blut gebildet wird und einen Lungenschaden verursacht (dies bezieht sich auf das sogenannte adulte Atemnotsyndrom - RDSV).

Amerikanische Forscher A. N. Ozkan et al. 1986 berichteten sie über die Entdeckung von polytraumatisierten und verbrannten Patienten mit Glykopeitis mit immunsuppressiver Wirkung im Blutplasma.

Interessanterweise werden in einigen Fällen toxische Eigenschaften von Substanzen gewonnen, die unter normalen Bedingungen physiologische Funktionen ausüben. Ein Beispiel können Endorphine sein, die zu der Gruppe der endogenen Opiate gehören, die bei Überschußbildung als Mittel zur Unterdrückung der Atmung und zur Hemmung der Herztätigkeit wirken können. Insbesondere finden sich viele solcher Substanzen in niedermolekularen Proteinprodukten. Solche Substanzen können als fakultative Toxine bezeichnet werden, im Gegensatz zu obligaten Toxinen, die immer toxische Eigenschaften haben.

Toxine von Proteinursprung

Toxine	Wer wurde gefunden?	Arten von Schock	Herkunft	Molec-ular Gewicht (Dalton) ,
MDF Lefer	Mann, Katze, Hund, Affe, Meerschweinchen	Hämorrhagisch, Endotoxin, kardiogen, brennen	Bauchspeicheldrüse	600
Williams	Hund	Blockade der A. Mesenterica superior	Gut
PTLF Nägel	Der Mann, die Ratte	Hämorrhagisch, kardiogen	Leukozyten	10.000
Goldfarb	Hund	Hämorrhagische, splanchnische Ischämie	Pankreas, planchettal Zone	250-10.000
Haglund	Katze, Ratte	Splanchnische Ischämie	Gut	500-10 000
Ms Conn	Die Person	Klärgrube	-	1000

Ein Beispiel fakultativer Toxine im Schock kann Histamin sein, gebildet aus der Aminosäure Histidin und Serotonin, das ein Derivat einer anderen Aminosäure - Tryptophan - ist. Einige Forscher schreiben den optionalen Toxinen und Katecholaminen zu, die aus der Aminosäure Phenylalanin gebildet werden.

Signifikante toxische Eigenschaften sind die letzten niedermolekularen Zerfallsprodukte des Proteins - Kohlendioxid und Ammoniak. Dies bezieht sich zunächst einmal auf Ammoniak, das bereits in relativ geringer Konzentration einen Abbau der Gehirnfunktion bewirkt und zu Koma führen kann. Doch trotz der vermehrten Bildung von Kohlendioxid und Ammoniak im Körper durch Schock, Hyperkapnie und ammiakemiya offenbar ist nicht wichtig bei der Entwicklung der Toxizität aufgrund des Vorhandenseins von Hochleistungssystemen, die Entfernung dieser Stoffe.

Zu den Vergiftungsfaktoren gehören auch Peroxidverbindungen, die bei einer Schockverletzung in erheblichen Mengen gebildet werden. Typischerweise Redox-Reaktionen im Körper bestehen aus den schnell fließenden Stufen, bei denen instabile Form aber hochreaktive Radikale wie Superoxid, Wasserstoffperoxid und OH ‚Rest, eine ausgeprägt nachteilige Wirkung auf Gewebe aufweist und dadurch die zu Proteinabbau. Im Schock nimmt die Vergänglichkeit der Oxidations-Reduktions-Reaktionen ab und in ihren Stadien findet die Akkumulation und Isolierung dieser Peroxid-Radikale statt. Eine andere Quelle ihrer Bildung können Neutrophile sein, die Peroxide als ein mikrobizides Mittel infolge der Erhöhung ihrer Aktivität freisetzen. Die Besonderheit der Wirkung von Peroxyradikalen ist, dass sie eine Kettenreaktion von der Organisation, die Teilnehmer sind Lipidperoxide fähig sind, die sich aus der Interaktion mit den Peroxydradikale, woraufhin sie ein Faktor und Gewebeverletzungen geworden.

Die Aktivierung der beschriebenen Prozesse, die während einer Schockverletzung beobachtet wurde, ist anscheinend einer der schwerwiegenden Schockfaktoren bei Intoxikationen. Dies zeigen die Daten japanischer Forscher, die in Tierversuchen die Wirkung der intraarteriellen Verabreichung von Linolsäure und ihren Peroxiden in einer Dosis von 100 mg / kg verglichen. Bei Beobachtungen mit der Einführung von Peroxiden führte dies zu einer 50% igen Abnahme des Herzindexes 5 Minuten nach der Injektion. Zusätzlich stieg der Gesamtperipheriewiderstand (OPS) an, der pH-Wert und der Überschuss der Blutbasis waren deutlich reduziert. Bei Hunden mit der Einführung von Linolsäure waren Veränderungen der gleichen Parameter unbedeutend.

Eine weitere Quelle der endogenen Intoxikation sollte zum ersten Mal Mitte der 1970er Jahre erwähnt werden. Wies auf R. M. Hardaway (1980) hin. Es ist die intravaskuläre Hämolyse, wobei das toxische Agens nicht Hämoglobin ist, von den Erythrozyten zu Plasma und Erythrozyten-Stroma bewegt, die nach M. R. Hardaway, Toxizität aufgrund der proteolytischen Enzyme verursacht, die auf ihren strukturellen Elementen lokalisiert sind. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), der die Sache untersucht und festgestellt, dass das Stroma des roten Blutkörperchen sehr schnell aus dem Verkehr durch die Leber entnommen und dies wiederum führt zu Depressionen und RES phagozytischen Funktion in hämorrhagischem Schock.

Zu einem späteren Zeitpunkt nach der Verletzung ist ein wichtiger Bestandteil der Intoxikation die Vergiftung des Körpers mit bakteriellen Toxinen. Gleichzeitig ist die Möglichkeit sowohl der exogenen als auch der endogenen Aufnahme erlaubt. In den späten 50ern. J. Fine (1964) hat zum ersten Mal vorgeschlagen, dass Darmflora unter den Bedingungen einer starken Schwächung der Funktion von RES bei Schock eine große Anzahl von bakteriellen Toxinen in den Kreislauf gelangen kann. Diese Tatsache wurde später durch immunochemische Studien bestätigt, die zeigten, dass bei verschiedenen Arten von Schock im Blut der Pfortader die Konzentration von Lipopolysacchariden, die die Gruppenantigene von Darmbakterien sind, signifikant ansteigt. Einige Autoren glauben, dass Endotoxine von Natur aus Phosphopolysaccharide sind.

Die Rauschgiftstoffe sind also zahlreich und heterogen, aber die überwältigende Mehrheit von ihnen hat eine antigene Natur. Dies gilt für Bakterien, für bakterielle Toxine und für Polypeptide, die als Folge von Proteinkatabolismus gebildet werden. Offensichtlich können andere Substanzen mit einem niedrigeren Molekulargewicht, die Haptene sind, als Antigen durch Kombinieren mit einem Proteinmolekül dienen. In der Literatur, die den Problemen des traumatischen Schocks gewidmet ist, gibt es Daten über die übermäßige Bildung von Auto- und Heteroantigenen bei schweren mechanischen Verletzungen.

Unter den Bedingungen einer antigenischen Überlastung und einer funktionellen Blockade von RES im Falle eines schweren Traumas steigt die Häufigkeit von entzündlichen Komplikationen proportional zur Schwere des Traumas und des Schocks. Die Inzidenz und Schwere von entzündlichen Komplikationen korreliert mit dem Grad der Beeinträchtigung der funktionellen Aktivität von verschiedenen Populationen von Blutleukozyten als Folge der Exposition gegenüber mechanischen Trauma. Der Hauptgrund liegt offensichtlich in der Wirkung verschiedener biologisch aktiver Substanzen in der akuten Phase des Traumas und der Störung des Metabolismus sowie in der Wirkung von toxischen Metaboliten.

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Symptome intoxikation des Körpers

Die Intoxikation mit einem Schocktrauma ist durch eine Vielzahl von klinischen Symptomen gekennzeichnet, von denen viele nicht spezifisch sind. Einige Forscher schreiben ihnen Indikatoren wie Hypotension, häufiger Puls, schnelles Atmen zu.

Aufgrund der klinischen Erfahrung ist es jedoch möglich, die Anzeichen zu identifizieren, die mit der Intoxikation in Verbindung stehen. Unter diesen Zeichen sind Enzephalopathie, thermoregulatorische Störungen, Oligurie und dyspeptische Störungen von größter klinischer Bedeutung.

Üblicherweise entwickeln sich die Opfer mit traumatischer Schockintoxikation vor dem Hintergrund anderer für eine Schockverletzung charakteristischer Anzeichen, die ihre Manifestationen und Schwere verstärken können. Solche Anzeichen umfassen Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe und so weiter.

Enzephalopathie bezieht sich auf reversible Funktionsstörungen des zentralen Nervensystems (ZNS), die durch die Effekte zirkulierender Toxine im Blut auf das Hirngewebe entstehen. Unter einer großen Anzahl von Metaboliten spielt Ammoniak eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Enzephalopathie - eines der Endprodukte des Proteinkatabolismus. Es wurde experimentell festgestellt, dass die intravenöse Verabreichung einer kleinen Menge an Ammoniak zu einer schnellen Entwicklung des zerebralen Komas führt. Dieser Mechanismus ist am wahrscheinlichsten bei einem traumatischen Schock, da dieser immer mit einem erhöhten Zerfall von Proteinen und einer Abnahme des Entgiftungspotentials einhergeht. Die Entwicklung der Enzephalopathie ist mit einer Reihe anderer Metaboliten verbunden, die bei traumatischem Schock in großen Mengen gebildet werden. G. Morrisonet al. (1985) berichteten, dass sie den Anteil an organischen Säuren untersucht haben, deren Konzentration bei der urämischen Enzephalopathie signifikant erhöht ist. Klinisch manifestiert es sich als Adynamie, ausgeprägte Benommenheit, Apathie, Lethargie, Gleichgültigkeit der Patienten gegenüber der Umgebung. Das Wachstum dieser Phänomene ist mit einem Verlust der Orientierung in der Situation verbunden, eine signifikante Abnahme des Gedächtnisses. Der schwere Grad der Intoxikationsenzephalopathie kann vom Delir begleitet werden, das sich bei den Opfern, die den Alkohol missbrauchten, in der Regel entwickelt. In diesem Fall manifestiert sich eine klinische Intoxikation in einer starken motorischen und sprachlichen Erregung und vollständigen Desorientierung.

In der Regel wird der Grad der Enzephalopathie nach der Kommunikation mit dem Patienten beurteilt. Isolieren Sie milde, mittelschwere und schwere Enzephalopathie. Für eine objektive Bewertung, basierend auf der Erfahrung klinischer Beobachtungen in den Abteilungen des Instituts für Erste Hilfe Im. II Janelidze, können Sie die Glasgow-Koma-Skala anwenden, die 1974 von G. Teasdale entwickelt wurde. Seine Verwendung ermöglicht es, die Schwere der Enzephalopathie parametrisch zu beurteilen. Der Vorteil der Skala ist die regelmäßige Reproduzierbarkeit, auch wenn sie vom durchschnittlichen medizinischen Personal berechnet wird.

Bei Intoxikation bei Patienten mit einem Schocktrauma wird eine Abnahme der Diurese beobachtet, deren kritischer Wert 40 ml pro Minute beträgt. Verringern auf ein niedrigeres Niveau zeigt Oligurie an. In Fällen schwerer Intoxikation tritt die vollständige Beendigung der Urinproduktion auf und die urämische Enzephalopathie vereinigt sich mit dem Phänomen der toxischen Enzephalopathie.

Maßstab Coma Glasgow

Sprachantwort	Ergebnis	Motorische Reaktion	Ergebnis	Die Augen öffnen	Ergebnis
Orientierter Patient weiß, wer er ist, wo er ist, warum er hier ist	5	Befehle ausführen	6.	Spontan Öffnet die Augen, wenn der Vestigecle nicht immer bewusst ist	4
		Sensible Schmerzreaktion	5
Unklare Konversation Der Patient beantwortet Fragen in umgangssprachlicher Weise, aber die Antworten zeigen eine unterschiedliche Desorientierung	4			Er öffnet seine Augen für die Stimme (nicht unbedingt per Befehl, sondern einfach per Stimme)	3
		Ablenkung für Schmerzen, unvernünftig	4
		Die Flexion zu Schmerz kann entweder schnell oder langsam variieren, wobei letzterer für eine entschlüsselte Reaktion charakteristisch ist	3	Öffnung oder Intensivierung des Schließens der Augen für den Schmerz	2
Inkonsistente Sprache Starke Artikulation, Sprache beinhaltet nur Ausrufe und Ausdrücke kombiniert mit abrupten Phrasen und Flüchen, kann keine Konversation unterstützen	3
				Nein	1
		Ausdehnung auf Schmerz, zerebrische Starrheit	2
		Nein	1
		Unverständliche Sprache Es wird in Form von Stöhnen und Stöhnen definiert	2
Nein	1

Dyspeptische Störungen als Intoxikationserscheinungen sind viel seltener. Klinische Manifestationen von dyspeptischen Störungen umfassen Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Meistens treten Übelkeit und Erbrechen auf, weil endogene und bakterielle Toxine im Blut zirkulieren. Ausgehend von diesem Mechanismus bezieht sich Erbrechen während der Intoxikation auf hämatogen-toxisch. Es ist charakteristisch, dass dyspeptische Störungen während der Intoxikation dem Patienten keine Erleichterung bringen und als Rückfälle auftreten.

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Formen

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Absturzsyndrom

Die Prävalenz der Toxikose in der akuten Phase manifestiert sich klinisch in Form der Entwicklung des sogenannten Crashsyndroms, das von NN Elanskii (1950) in Form einer traumatischen Toxikose beschrieben wurde. Gewöhnlich begleitet dieses Syndrom die Zertrümmerung der Weichteile und ist gekennzeichnet durch die schnelle Entwicklung von Bewusstseinsstörungen (Enzephalopathie), eine Reduktion der Diurese bis zur Anurie und eine allmähliche Abnahme des arteriellen Druckes. Die Diagnose bereitet in der Regel keine besonderen Schwierigkeiten. Darüber hinaus kann durch die Art und Lokalisation der gequetschten Wunde die Entwicklung des Syndroms und sein Ergebnis ziemlich genau vorhergesagt werden. Insbesondere führt das Zerquetschen des Oberschenkels oder seine Ablösung auf irgendeinem Niveau zur Entwicklung einer tödlichen Intoxikation, falls die Amputation nicht durchgeführt wird. Quetschverletzungen des oberen und mittleren Drittels des Unterschenkels oder des oberen Schulterdrittels gehen immer mit einer schweren Toxikose einher, die unter der Bedingung einer intensiven Behandlung noch behandelt werden kann. Das Quetschen von distaleren Segmentgliedern ist normalerweise nicht so gefährlich.

Labordaten bei Patienten mit Crashsyndrom sind recht typisch. Nach unseren Daten sind die größten Veränderungen typisch für das Niveau von SM und LII (0,5 ± 0,05 bzw. 9,1 ± 1,3). Diese Indikatoren unterscheiden zuverlässig Patienten mit dem Crush-Syndrom von anderen Opfern mit traumatischem Schock, die signifikant unterschiedliche CM- und LII-Spiegel aufwiesen (0,3 ± 0,01 und 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

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Sepsis

Patienten, die sich einer akuten traumatischen Erkrankung und einer damit einhergehenden frühen Toxikose unterzogen haben, können sich infolge der Entwicklung einer Sepsis, die durch die Anheftung einer bakteriellen Intoxikation gekennzeichnet ist, wieder in einem ernsten Zustand befinden. In den meisten Fällen ist es schwierig, eine klare zeitliche Grenze zwischen früher Toxikose und Sepsis zu finden, die sich bei Patienten mit Trauma meist ständig ineinander verschieben und einen gemischten pathogenetischen Symptomenkomplex bilden.

Im klinischen Bild der Sepsis bleibt eine schwere Enzephalopathie, die laut RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), eine reversible Dysfunktion des zentralen Nervensystems ist. Seine typischen Manifestationen bestehen aus Agitation, Desorientierung, die sich dann in Stupor und zu wem verwandeln. Zwei Theorien über den Ursprung der Enzephalopathie werden betrachtet: toxisch und metabolisch. Im Körper produziert Sepsis Myriaden Toxine, die eine direkte Wirkung auf das zentrale Nervensystem haben können.

Eine andere Theorie ist spezifischer und geht von der Tatsache der vermehrten Bildung von aromatischen Aminosäuren aus, die Vorläufer solcher Neurotransformatoren wie Noradrenalin, Serotonin, Dopamin sind. Derivate von aromatischen Aminosäuren verdrängen Neurotransmitter aus Synapsen, was zu einer Desorganisation des zentralen Nervensystems und der Entwicklung von Enzephalopathie führt.

Andere Symptome der Sepsis - hektisches Fieber, Erschöpfung mit der Entwicklung von Anämie, Multiorganversagen typisch und in der Regel durch charakteristische Veränderungen der Labordaten als Hypoproteinämie, ein hohes Maß an Harnstoff und Kreatinin, erhöhte Werte von SM und LII begleitet.

Ein typisches Laborzeichen der Sepsis ist das positive Ergebnis der Blutkultur. Ärzte, die weltweit sechs Traumazentren interviewten, fanden heraus, dass das genaueste Kriterium der Sepsis genau dieses Symptom ist. Die Diagnose der Sepsis in der Post-Schock-Periode, basierend auf den oben genannten Indikatoren, ist in erster Linie deshalb verantwortlich, weil diese Komplikation der Verletzung von einer hohen Letalität begleitet ist - 40-60%.

Das toxische Schocksyndrom (TSS)

Toxic-Shock-Syndrom wurde zuerst 1978 als schwer und meist tödlich infektiöse Komplikationen bestimmter Giftstoffe, hergestellt durch Staphylokokken beschrieben. Es ist in der gynäkologischen Krankheiten, Verbrennungen, postoperative Komplikationen und t. D. TSS manifestiert sich klinisch als Delirium, Hyperthermie signifikant und erreichte 41-42 ° C, begleitet von Kopfschmerzen, Bauchschmerzen gefunden. Charakteristisches diffuses Erythem des Stammes und der Hände und eine typische Sprache in Form der sogenannten "weißen Erdbeeren".

In der terminalen Phase entwickelt sich Oligurie, Anurie, und manchmal verbindet sich ein Syndrom der disseminierten intravasalen Koagulation mit Blutungen in die inneren Organe. Das gefährlichste und typischste ist eine Gehirnblutung. Das Toxin, das diese Phänomene verursacht, wird in Staphylokokkenabflüssen in ungefähr 90% der Fälle gefunden und wird Toxin des toxischen Schocksyndroms genannt. Toxine werden nur bei Menschen gefunden, die nicht in der Lage sind, die entsprechenden Antikörper zu produzieren. Eine solche Inaktivität tritt bei etwa 5% der gesunden Menschen auf, anscheinend werden nur Menschen mit einer schwachen Immunantwort gegen Staphylokokken krank. Wenn der Prozess voranschreitet, erscheint Anurie und ein tödlicher Ausgang tritt schnell auf.

Diagnose intoxikation des Körpers

Um den Schweregrad einer Intoxikation bei einem Schocktrauma zu bestimmen, werden verschiedene Methoden der Laboranalyse verwendet. Viele von ihnen sind weithin bekannt, andere werden weniger häufig verwendet. Aus dem vielfältigen Methodenarsenal ist es jedoch immer noch schwierig, eine rauschspezifische zu identifizieren. Die folgenden Methoden der Labordiagnostik sind die aussagekräftigsten bei der Bestimmung der Intoxikation bei Opfern mit traumatischem Schock.

Der Leukozytenindex der Intoxikation (LII)

Es wurde 1941 von J. Ya. Kalf-Kalifom vorgeschlagen und berechnet sich wie folgt:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Wo Mi - Myelozyten, Yu - jung, P - stab Leukozyten, C - segmentierte Leukozyten Pl - Plasmazellen A - Lymphozyten, Mo - Monozyten; E - Eosinophile. Die Anzahl dieser Zellen wird als Prozentsatz genommen.

Die Bedeutung des Indikators besteht darin, die zelluläre Reaktion auf das Toxin zu berücksichtigen. Der normale Wert des LII-Indikators ist 1,0; Bei der Intoxikation bei den Opfern mit der Schockverletzung erhöht es 3-10 Male.

Das Niveau der durchschnittlichen Moleküle (CM) wird kolorimetrisch gemäß NI Gabrielian et al. (1985). Nehmen Sie 1 ml Blutserum, behandeln Sie mit 10% Lösung von Trichloressigsäure und zentrifugieren Sie bei einer Geschwindigkeit von 3000 U / min. Dann werden 0,5 ml über das Sediment und 4,5 ml destilliertes Wasser gegeben und mit einem Spektrophotometer gemessen. Der SM-Index ist informativ bei der Beurteilung des Intoxikationsgrades, er gilt als sein Marker. Der normale Wert des CM-Levels ist 0,200-0,240 u. Einheiten Bei einem durchschnittlichen Intoxikationsgrad beträgt das Niveau von CM = 0,250-0,500 u. Einheiten, mit schweren - mehr als 0,500 uel. Einheiten

Bestimmung von Serum-Kreatinin. Von den bestehenden Methoden zur Bestimmung von Serum-Kreatinin wird die Methode FV Pilsen, V. Boris jetzt häufiger verwendet. Das Prinzip der Methode besteht darin, dass Pikrinsäure mit dem Kreatinin in einem alkalischen Medium unter Bildung einer orange-roten Farbe interagiert, deren Intensität photometrisch gemessen wird. Die Bestimmung erfolgt nach der Deproteinisierung.

Kreatinin (& mgr; mol / L) = 177 A / B

Wo A die optische Dichte der Probe ist, ist D die optische Dichte der Referenzlösung. Normalerweise liegt der Serumkreatininspiegel bei 110,5 ± 2,9 μmol / l.

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Bestimmung des Filtrationsdrucks von Blut (FDC)

Das Prinzip der von RL Swank (1961) vorgeschlagenen Technik besteht darin, das maximale Niveau des Blutdrucks zu messen, das eine konstante volumetrische Blutflussrate durch die kalibrierte Membran bereitstellt. Verfahren Modifikation NK Razumova (1990) ist wie folgt: 2 ml Blut mit Heparin (mit einer Geschwindigkeit von 0,02 ml pro 1 ml Heparin-Blut) und für eine Rollenpumpe Vorrichtung Filtrationsdruck in Kochsalzlösung bestimmt gerührt und im Blut. Der FDC wird als Differenz der Filtrationsdrücke von Blut und Lösung in mm Hg berechnet. Kunst. Der normale Wert von FDC für humanes heparinisiertes Blut beträgt durchschnittlich 24,6 mm Hg. Kunst.

Bestimmung der Anzahl von Teilchen in dem Blutplasma (Verfahren NK Razumova, 1990) floating wie folgt: Blut wird in einer Menge von 1 ml pro entfetteten Röhrchen gesammelt 0,02 ml Heparin enthält, und zentrifugiert bei 1500 U / min drei Minuten, dann Das resultierende Plasma wurde drei Minuten bei 1500 U / min zentrifugiert. Zur Analyse nehmen Sie 160 μl Plasma und verdünnen 1: 125 mit Kochsalzlösung. Die resultierende Suspension wird an einem Teleskop analysiert. Die Anzahl der Partikel in 1 μl wird nach folgender Formel berechnet:

1.75 • A,

Wo A ist der Index des Celloscope. Normalerweise beträgt die Anzahl der Partikel in 1 μl Plasma 90-1000, bei Patienten mit traumatischem Schock - 1500-1600.

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Der Grad der Hämolyse des Blutes

Schwere Verletzungen werden von der Zerstörung von roten Blutkörperchen begleitet, deren Stroma die Quelle der Vergiftung ist. Zur Analyse wird Blut mit einem Antikoagulans genommen. 10 Minuten bei 1500-2000 U / min zentrifugieren. Das Plasma wurde abgetrennt und bei 8000 U / min zentrifugiert. In einem Teströhrchen werden 4,0 ml Acetatpuffer gemessen; 2,0 ml Wasserstoffperoxid; 2,0 ml Benzidinlösung und 0,04 ml Testplasma. Die Mischung wird unmittelbar vor der Analyse hergestellt. Es wird gerührt und 3 Minuten stehen gelassen. Dann photometrieren in einer Küvette 1 cm gegen die Kompensationslösung mit einem Rotlichtfilter. Messen Sie 4-5 mal und notieren Sie die maximalen Messwerte. Ausgleichslösung: Acetatpuffer - 6,0 ml; Wasserstoffperoxid - 3,0 ml; Lösung von Benzidin - 3,0 ml; Kochsalzlösung - 0,06 ml.

Normaler Gehalt an freiem Hämoglobin 18,5 mg%, bei Patienten mit einer Schockverletzung und Intoxikation, erhöht sich der Gehalt auf 39,0 mg%.

Bestimmung von Peroxidverbindungen (Dienkonjugate, Malondialdehyd - MDA). Aufgrund ihrer schädigenden Wirkung auf das Gewebe sind Peroxidverbindungen, die während einer Schockverletzung entstanden sind, eine ernsthafte Vergiftungsquelle. Um diese zu bestimmen, werden 0,5 ml Plasma mit 1,0 ml bidestilliertem Wasser und 1,5 ml gekühlter 10% iger Trichloressigsäure versetzt. Die Proben werden gemischt und 10 Minuten bei 6000 U / min zentrifugiert. In Teströhrchen mit Dünnschnitten werden 2,0 ml Überstand genommen und der pH-Wert jeder Test- und Leerprobe mit einer 5% igen NaOH-Lösung auf zwei eingestellt. Die Blindprobe enthält 1,0 ml Wasser und 1,0 ml Trichloressigsäure. 

Ex-Tempore bereiten eine 0,6% ige Lösung von 2-Thiobarbitursäure in bidestilliertem Wasser vor und geben 1,0 ml dieser Lösung zu allen Proben hinzu. Die Röhrchen werden mit Bodenstopfen verschlossen und 10 Minuten in ein kochendes Wasserbad gestellt. Nachdem die Probe abgekühlt ist, wird die Photometrie sofort auf einem Spektrophotometer (532 nm, 1 cm Küvette, gegen Kontrolle) photometriert. Die Berechnung erfolgt nach der Formel

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Wo C die Konzentration von MDA ist, beträgt die normale MDA-Konzentration 13,06 nmol / ml, mit Schock - 22,7 nmol / ml; E - Probenlöschung; e ist der molare Extinktionskoeffizient des Trimethinkomplexes; 3 - Volumen der Probe; 1,5 - Verdünnung des Überstands; 0,5 - die Menge des zur Analyse entnommenen Serums (Plasma), ml.

Bestimmung des Intoxikationsindexes (AI). Die Möglichkeit einer integrierten Abschätzung der Schwerkraft auf der Grundlage von mehreren Indikatoren des Rausch Eiweißkatabolismus ist so gut wie nie, vor allem verwendet, weil nicht klar war, wie der Beitrag von jedem der Indikatoren zu bestimmen, in der Schwere der Toxizität zu bestimmen. Die Ärzte versuchten, die angeblichen Intoxikationserscheinungen in Abhängigkeit von den tatsächlichen Folgen des Traumas und seiner Komplikationen zu ordnen. Einen Index (T) Lebenserwartung in Tagen bei Patienten mit schweren Vergiftungen Bezeichnen und den Index (+ T) - die Dauer ihres Aufenthalts im Krankenhaus, dann war es möglich, Korrelationen zwischen den Indikatoren zu schaffen, strebt die Rolle des Rausch Dringlichkeitskriterien, um ihren Beitrag zu bestimmen, in der Entwicklung von Intoxikationen und deren Folgen.

Behandlung intoxikation des Körpers

Die Analyse der Korrelationsmatrix bei der Entwicklung von Vorhersagemodellen erzeugt zeigte, dass mit dem Ergebnis aller Rausch der maximalen Korrelation gibt es in dieser Figur ist, wurden die höchsten AI-Werte bei Patienten beobachtet, die gestorben sind. Die Annehmlichkeit seiner Verwendung besteht darin, dass es ein universelles Zeichen bei der Bestimmung von Indikationen für extrakorporale Entgiftungsverfahren sein kann. Die effektivste Entgiftungsmaßnahme ist die Entfernung von zerquetschtem Gewebe. Wenn die oberen oder unteren Extremitäten zerquetscht werden, dann handelt es sich um eine primäre chirurgische Behandlung der Wunde mit maximaler Exzision der zerstörten Gewebe oder sogar der Amputation, die im Notfall durchgeführt wird. Wenn es unmöglich ist, das zerdrückte Gewebe herauszuschneiden, wird ein Komplex lokaler Entgiftungsmaßnahmen durchgeführt, einschließlich der chirurgischen Behandlung von Wunden und der Verwendung von Sorptionsmitteln. Bei der Vereiterung von Wunden, die oft die primäre Vergiftungsquelle darstellen, beginnt die Entgiftungstherapie auch mit einem lokalen Effekt auf die fokus - sekundäre chirurgische Behandlung. Die Besonderheit dieser Behandlung besteht darin, dass die Wunden, wie bei der primären chirurgischen Behandlung, nicht genäht werden und nach der Durchführung drainiert werden. Falls erforderlich, wird eine Durchflussdrainage unter Verwendung verschiedener bakterizider Lösungen verwendet. Die effektivste Verwendung einer 1% igen wässrigen Lösung von Dioxidin unter Zugabe von Breitspektrum-Antibiotika. Bei unzureichender Evakuierung des Inhalts aus der Wunde wird Drainage mit aktiver Aspiration verwendet.

In den letzten Jahren wurden Sorptionsmittel, die lokal verwendet werden, weit verbreitet verwendet. Auf der Wunde wird Aktivkohle in Form von Pulver aufgetragen, das nach einigen Stunden entfernt wird, und der Vorgang wird erneut wiederholt.

Vielversprechender ist die lokale Verwendung von Membranvorrichtungen, die einen kontrollierten Prozess für die Einführung von Antiseptika in die Wunde, Analgetika und die Entfernung von Toxinen bereitstellen.