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Intoxikationssyndrom
Zuletzt überprüft: 05.07.2025

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Das Intoxikationssyndrom ist eine schwere allgemeine Erkrankung des Körpers, die durch eine infektiöse Toxikose verursacht wird und mit einer Abnahme der körpereigenen Widerstandskraft einhergeht. Wie aus der Definition des Begriffs hervorgeht, sind für die Entwicklung eines Intoxikationssyndroms zwei Bedingungen erforderlich: eine schwere eitrige Infektion und eine Abnahme der körpereigenen Widerstandskraft.
Was verursacht das Intoxikationssyndrom?
Das Intoxikationssyndrom entwickelt sich hauptsächlich bei ausgedehnten (obwohl es auch bei kleinen mit hoher Mikrofloraspannung der Fall sein kann) eitrigen Prozessen jeglicher Lokalisation (eitrige Pleuritis, Pleuraempyem, Peritonitis, Osteomyelitis, Sepsis, Phlegmone usw.) vor dem Hintergrund reduzierter Reparaturprozesse und Immunschwächezustände vieler Ursachen. In diesen Stadien entwickeln sich mit einem schweren lokalen eitrig-entzündlichen Prozess auch allgemeine Veränderungen in allen Organen und Geweben. In den ersten zwei Wochen ist es reversibel und tritt in Form von Ödemen und Gewebeschwellungen mit geringfügigen funktionellen Veränderungen in Organen und Geweben auf. In Fällen, in denen der lokale Prozess und die allgemeine Veränderung während dieser Zeit nicht gestoppt werden, entwickeln sich irreversible Veränderungen in Form von Dystrophien: granuläre, fettige, Amyloidose usw.
Wie äußert sich das Intoxikationssyndrom?
Im Verlauf des Intoxikationssyndroms werden 3 Stadien unterschieden, die auch die Schwere seiner Erscheinungsformen bestimmen.
Der erste Schweregrad und das erste Entwicklungsstadium des Intoxikationssyndroms werden durch die Bildung reversibler Veränderungen in allen Organen und Geweben in Form von Ödemen und Schwellungen mit Funktionsstörungen ihrer Aktivität verursacht. Die folgenden Anzeichen werden klinisch als Manifestationen des Intoxikationssyndroms identifiziert. Auf der Gehirnseite werden aufgrund von Ödemen und Schwellungen und natürlich Stoffwechselstörungen Euphorie oder ein Gefühl der Depression festgestellt. In der Lunge entwickelt sich eine alterative Pneumonitis, die mit einer Erhöhung der Atemfrequenz auf 24 pro Minute einhergeht, aber keine Kurzatmigkeit; Schwächung oder umgekehrt schwere Atmung; verschiedenes Keuchen bis hin zu Krepitation. Der Herzmuskel ist widerstandsfähiger gegen die Einwirkung von Toxinen. Es kommt hauptsächlich zu Schwellungen der Kardiozyten mit Verdickung des Myokards und Stoffwechselstörungen darin. Die Herzfunktion bleibt erhalten. Die periphere Hämodynamik ist in der Regel nicht beeinträchtigt. Eine toxische Karditis äußert sich in: Tachykardie; systolisches Herzgeräusch an der Herzspitze; Betonung des zweiten Tonus an der Lungenarterie; Abnahme der zentralen hämodynamischen Parameter.
Leber und Nieren sind stärker betroffen, da sie die meiste Entgiftungslast des Körpers tragen. Morphologisch entwickeln sie dieselben Ödeme und Schwellungen mit funktionellen Aktivitätsstörungen. Die klinischen Manifestationen sind schwach ausgeprägt: leichte Vergrößerung der Leber, Verdichtung und Schmerz beim Abtasten. Die Nieren werden, mit seltenen Ausnahmen, nicht abgetastet; das Pasternatsky-Symptom ist negativ. Labortests zeigen jedoch Anzeichen einer Schädigung des Leberparenchyms, vor allem der Aminotransferasen (Transaminasen) ALAT und ASAT, die den Zustand der enzymatischen Funktion auf der Ebene der Hepatozytenmembran bestimmen. Biochemische Funktionstests der Leber nehmen leicht zu, was darauf hindeutet, dass die Hepatozyten selbst nicht geschädigt sind. Das renale Syndrom wird durch die Schwere der Intoxikation und die Infusionstherapie bestimmt. Es äußert sich in einer Veränderung des spezifischen Gewichts des Urins vom hyposmolaren oder hyperosmolaren Typ, dem Vorhandensein von Protein und Spiralen.
In klinischen Blutuntersuchungen werden zunächst ein Anstieg der Leukozyten mit Neutrophilie und ein Anstieg der BSG festgestellt. Aufgrund der Erschöpfung der primären Immunität und der Hämatopoese beginnt sich jedoch eine Leukopenie zu bilden. Dieser Indikator ist sehr wichtig für die Bestimmung des Übergangs von eitrig-resorptivem Fieber zum Intoxikationssyndrom. Leukozytoseindikatoren, wie sie bei nichttoxischen Erkrankungen interpretiert werden, verlieren ihren prognostischen Wert. Intoxikationsindizes treten in den Vordergrund. Eine wichtige Rolle spielen auch die Fraktionen mittlerer Moleküle (FSM), die den Schweregrad der Intoxikation bestimmen – die Norm liegt bei 0,23. Ein Anstieg von LII und FSM, insbesondere in der Dynamik, weist auf eine Verschlechterung der Intoxikation hin, und eine Abnahme - auf ihre Verringerung, was es bis zu einem gewissen Grad ermöglicht, den Krankheitsverlauf vorherzusagen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bestimmen. Die Kriterien für das Intoxikationssyndrom ersten Grades sind: der Anstieg von LII auf 3,0 und FSM auf 1,0, was ohne eine vollständige klinische Beurteilung des Prozesses natürlich sehr bedingt ist. Um die Intoxikation bereits in diesem Stadium zu stoppen, ist ein vollständiger und perfekter Komplex aus lokaler Behandlung des eitrig-entzündlichen Prozesses und einer allgemeinen Intensivtherapie zur Beendigung multiorganischer Veränderungen erforderlich:
Der zweite Schweregrad und das Entwicklungsstadium des Intoxikationssyndroms werden morphologisch durch die Entwicklung irreversibler Veränderungen in Form von Dystrophien und groben, progressiven proliferativen Reaktionen in Form von Sklerose, Fibrose und Zirrhose parenchymatöser Organe mit einer Verletzung ihrer Aktivität funktionell-morphologischer Natur bestimmt. Der Prozess ist irreversibel, kann aber mit der richtigen und vollständigen Behandlungstaktik zumindest gestoppt oder auf der Ebene der Subkompensation suspendiert werden.
Klinisch äußert sich dies in: hirnseitiger Bewusstseinsstörung in Form von Sopor oder Stupor bis hin zum Koma. Die Lungenfunktion ist stark beeinträchtigt, es entwickelt sich eine respiratorische Insuffizienz (deren Entstehung unterschiedlich ist und sowohl durch morphologische Veränderungen der Lunge als auch durch Durchblutungsstörungen bedingt ist), die manchmal eine Sauerstofftherapie oder künstliche Beatmung erfordert. Die Ausbildung einer granulären Myokarddystrophie bestimmt die Entwicklung einer Herzinsuffizienz; Mischtyp, mit Verletzung sowohl der zentralen als auch der peripheren Hämodynamik. Da die Parameter der Veränderungen der Kardiohämodynamik nicht instrumentell bestimmt werden können, wird der Schweregrad subjektiv anhand allgemeiner Veränderungen und des Fortschreitens der Herz-Kreislauf-Insuffizienz (Blutdruck, Herz-Kreislauf-System, Puls) beurteilt.
Auch hier entwickeln sich die schwersten Erkrankungen in Leber und Nieren in Form ihrer Gelenkfunktionsinsuffizienz. Eine Schädigung der Hepatozyten wird durch eine Abnahme der Blutproteindysproteinämie und des Prothrombinindex festgestellt; Veränderungen der Leberfunktionstests weisen auf eine Schädigung der Hepatozyten selbst hin. Ein charakteristisches Merkmal ist der Übergang des Sauerstoffstoffwechsels in den Hepatozyten zur Peroxidaminierung, wodurch sich die Hautfarbe des Patienten verändert und das Aussehen einer „schmutzigen Bräune“ annimmt. Die renale Amyloidose geht mit einer Abnahme der Diurese, einer Zunahme des spezifischen Gewichts des Urins und einer Zunahme der Blutschlacken einher.
Die Immunität ist bei allen Patienten stark reduziert. Hämatopoesestörungen äußern sich in Leukopenie, Anisozytose und Poikilozytose. Der LII-Wert steigt auf 3–8. Der FSM-Wert steigt auf 2,0.
Der dritte Schweregrad und das Entwicklungsstadium des Intoxikationssyndroms werden durch schwere degenerative Veränderungen aller Organe und Gewebe mit der Entwicklung eines Multiorganversagens bestimmt, das bei diesen Patienten den tödlichen Ausgang bestimmt.
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