Herpetische Hautläsionen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Herpes Läsionen der Haut gehören einfache Blase und Gürtelrose.

Eine einfache Blasenflechte wird durch ein Herpes-simplex-Virus Typ I oder II verursacht, das durch schwere dermatoneuropotrope Symptome gekennzeichnet ist. Die Infektion mit dem Typ-I-Virus tritt gewöhnlich in der frühen Kindheit auf (die Möglichkeit einer intrauterinen Penetration des Virus in den Körper ist erlaubt) und Typ II nach der Pubertät. Typ-I-Virus verursacht oft die Schäden an Gesicht und Haut in anderen Bereichen des Körpers, Typ 11-Virus - die Schleimhäute der Geschlechtsorgane. Antikörper gegen Typ-I-Virus finden sich bei den meisten Erwachsenen, gegen Typ II viel seltener. Eine Infektion mit Typ-II-Virus tritt häufig sexuell auf.

An Stellen, wo das Virus eindringt, entwickelt sich eine primäre Läsion der Haut oder der Schleimhäute der Bläschen, seltener bullöse, manchmal nach der Art der aphthösen Stomatitis, Keratokonjunktivitis, Vulvovaginitis. Rahmenförmige Veränderungen werden beschrieben. Als Folge der Virämie werden häufig allgemeine Reaktionen in Form von viszeralen Manifestationen beobachtet, von denen die gefährlichste Enzephalitis ist. Bei der Infizierung von Kindern während der Geburt mit Typ-II-Herpes-simplex-Virus entwickeln 5-50% von ihnen eine disseminierte Infektion mit häufig tödlichem Ausgang. In der Zukunft ist der Infektionsverlauf meist latent, das Virus verbleibt in den Ganglien, Rückfälle treten in der Regel unter dem Einfluss von Faktoren auf, die die Widerstandskraft des Organismus, insbesondere die Kühlung, verringern. In den Mechanismen des Wiederauftretens von Herpes simplex spielt eine Unterdrückung der zellulären Immunität eine wichtige Rolle.

Klinisch ist die Krankheit durch das Ausfallen von kleinen gruppierten Vesikeln gekennzeichnet, gewöhnlich mit klarem Inhalt, der austrocknet oder sich unter Bildung von Erosionen öffnet, seltener - erosive und ulzerative Läsionen. Hautausschläge regredieren für mehrere Tage, normalerweise ohne Narben zu hinterlassen. Die Niederlage der Augen ist schwerer, kann zum Verlust der Sehkraft führen. Es gibt Hinweise auf die Rolle des Typ-II-Virus bei der Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs. Von atypischen Varianten der Erkrankung werden zosteriforme, abortive, rupioide, ödematöse isoliert. Bei anhaltendem und ungewöhnlichem Verlauf sollte eine HIV-Infektion ausgeschlossen werden. Herpes-simplex-Virus gilt als einer der häufigen Auslöser der Entwicklung von multiforme exsudative Erythem. Herpes-Infektion von Patienten mit Ekzemen oder diffuse Neurodermitis entwickelt Herpes-Ekzem, das häufiger in der Kindheit beobachtet wird, gekennzeichnet durch eine starke Strömung mit einer hohen Temperatur.

Pathomorphologie. Die Hauptkomponente ist morphologischen intraepidermalen Phiole aus Ödem und destruktiven Veränderungen der Epidermiszellen (Ballondegeneration), so dass die Mehrkammer Vesikel in der oberen Epidermis gebildet sind, umgeben retikulären Abschnitte Dystrophien. Typisch für diese Erkrankung ist das Vorhandensein von intranukleären Einschlüssen in ballonierenden Zellen (eosinophile Körper). In der Dermis können morphologische Veränderungen von einer kleinen entzündlichen Infiltration bis zu einer signifikanten unter Beteiligung von Gefäßwänden reichen. Infiltrate bestehen hauptsächlich aus Lymphozyten und neutrophilen Granulozyten.

Histogenese, In Kernen infizierter Zellen findet die DNA-Replikation des Virus statt. Ein charakteristisches Merkmal ist die frühe Wanderung des Virus ohne die äußere Hülle in die Stämme der sensorischen Nerven, durch die es in das Ganglion eintritt, wo es sich vermehrt und wieder in die Haut wandert. Mechanismen der Reaktivierung des Virus bei Rezidiven der Krankheit wurden wenig untersucht. Dieser Prozess wird durch die Schwächung der Immunkontrolle, erhöhte Anfälligkeit für das Virus der Epithelzellen, verminderte Synthese von Interferon beeinflusst.

Gürtelrose, wie Windpocken, werden durch ein neurotropes Virus verursacht - Herpesvirus Varicella Zoster. Die Entwicklung der Krankheit wird durch eine Abnahme der Immunität, schwerwiegendere Erkrankungen, insbesondere maligne, lymphoproliferative, Strahlenexposition und andere Faktoren, die die Immunität reduzieren, einschließlich der HIV-Infektion, erleichtert. Es tritt häufiger bei Personen über 50 Jahre alt, Infektion tritt in der Regel in der Kindheit auf, die zur Entwicklung von Windpocken führt. Tinea bei Erwachsenen wird als eine Folge der Reaktivierung des Virus angesehen, die in den posterioren Wurzeln des Rückenmarks oder der Knoten des Trigeminusnervs fortbesteht. Klinisch eritemato blasigen gekennzeichnet, daß mindestens bullösen Hautausschlägen, angefangen, in der Regel von einer Seite, in der Zone von Nervenschäden, die von starken Schmerzen begleitet, insbesondere mit Beteiligung des ersten Zweiges des Nervus trigeminus. Manchmal, in einem schwereren Verlauf, können vereinzelte Hautausschläge auftreten. Sie sind kleiner als der Hauptfokus und ähneln morphologisch denen von Windpocken. Der Inhalt der Blasen und Blasen ist normalerweise durchsichtig, kann aber trübe oder hämorrhagisch sein. Bei geschwächten Patienten, besonders wenn sie im Gesicht lokalisiert sind, können nekrotische Veränderungen mit der Bildung von lang anhaltenden, nicht heilenden Geschwüren auftreten. Manchmal sind auch Gesichts-, Gehör- und Trigeminusnerven betroffen. Wenn die Augen betroffen sind, was bei etwa 1/3 der Patienten beobachtet wird, ist ein Verlust des Sehvermögens möglich, und gelegentlich entwickelt sich eine Meningoenzephalitis. Bei einigen Patienten kann eine postzosterische Neuralgie lange bestehen bleiben.

Pathomorphologie. Morphologische Veränderungen in der Haut sind ähnlich denen mit einem einfachen Blasenentzug, aber ausgeprägter. In den Epithelzellen der Basalschicht beobachtet man ballonierende Dystrophie durch akute intrazelluläre Ödeme und Kernveränderungen. Betroffene Kerne enthalten Einschlüsse in Form von eosinophilen Körpern. Intrazelluläres Ödem wird mit interzellulärem Ödem kombiniert, dies führt zur Bildung von Vesikeln in den oberen Teilen der Wachstumsschicht. In der Dermis wird eine schwache Infiltration durch neutrophile Granulozyten nachgewiesen, die dann in die Epidermis wandern. Außerdem sind die Nervenstämme und die entsprechenden Wurzeln von sensiblen Ganglien betroffen. In den Kernen der betroffenen Ganglienzellen finden sich eosinophile Körper und im Falle der Elektronenmikroskopie das Herpesvirus. Partikel des Virus finden sich auch in hautkapillaren Endothelozyten und Axonen.

Histogenese. Dem Auftreten von Ausschlägen auf der Haut geht eine Virämie voraus. Einige Tage nach der Bildung der Vesikel im Serum von Patienten werden Antikörper gegen das Virus, dargestellt durch die Immunglobuline G, A und M, nachgewiesen, einige von ihnen (IgG) bleiben lebenslang bestehen. Innerhalb weniger Tage nach Beginn der Krankheit bleibt die zelluläre Immunität unterdrückt.

Molluscum contagiosum (syn: epitheliale Molluske, ansteckender Molluscum, ansteckendes Epitheliom) - Krankheit, die durch DNA-haltiges Pockenvirus verursacht wird. Die Einführung des Virus trägt zur Traumatisierung der Haut bei, ihre lymphohämatogene Ausbreitung ist erlaubt. Die Infektion wird begleitet von der Bildung von Antikörpern, hauptsächlich IgG. Klinisch manifeste gelblich-weiße oder rötliche linsenförmige Papeln mit abgerundeten Konturen, halbkugelige Form mit glänzender Oberfläche, in der Mitte ein Nabeleindruck, dichte Konsistenz. Beim Drücken auf die Papel aus den Seitenflächen von der zentralen Bohrung wird Quark freigesetzt. Hautausschläge sind verstreut oder gruppiert, hauptsächlich im Gesicht, Brust, Genitalien, bei Homosexuellen - perianal. Sie können single, aber häufiger - multiple, vor allem mit Immunschwäche, einschließlich der durch das menschliche Immunschwächevirus verursacht werden. Bei Lokalisation an den Augenlidern, Konjunktivitis, kann sich eine Hornhautentzündung entwickeln. Kinder sind meist krank, der Gang ist lang, oft kuriert die Krankheit spontan manchmal Narben.

Pathomorphologie. Im Bereich des Elements befinden sich birnenartige Auswüchse der Epidermis, deren Zellen, insbesondere die oberen Schichten, große intrazelluläre Einschlüsse - Schalentiere - enthalten. Sie haben zunächst die Form von eiförmigen eosinophilen Strukturen, und wenn sie vergrößert werden, werden sie basophil. In der Mitte der Läsion in Höhe der Horn- und Körnerschichten befindet sich eine Kratersenkung, die vollständig mit Weichtierkörpern gefüllt ist, die viele Viruspartikel enthalten. Eine oberflächliche Lage Krustentieren Zellen in der Epidermis in die Dermis unwesentliche Veränderungen in den Fällen, die Proliferation von Epithelzellen auf die Verschlechterung der Basalschicht und der Penetration der Dermis es zu schweren Entzündungsreaktion entsteht. Das Infiltrat besteht aus Lymphozyten, neutrophilen Granulozyten, Makrophagozyten und Riesenzellen von Fremdkörpern.

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