Herpes simplex

Herpes simplex (Synonym: Herpes simplex vesicularis) ist eine chronisch wiederkehrende Erkrankung, die sich in bläschenförmigen Ausschlägen auf Haut und Schleimhäuten äußert. Neben Hautveränderungen können verschiedene Organe und Systeme des Körpers am pathologischen Prozess beteiligt sein.

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Ursachen von Herpes simplex

Der Erreger der Erkrankung ist das Herpes-simplex-Virus (HSV). Es handelt sich dabei um ein überwiegend dermatoneurotropes DNA-haltiges Virus, das auch Tropismus für einige andere Gewebe aufweist.

Es gibt Herpes-simplex-Viren vom Typ I und II. Das Herpes-simplex-Virus kann sowohl genitale als auch nicht-genitale Formen der Krankheit verursachen. Die Herpesinfektion wird hauptsächlich durch Kontakt (sexueller Kontakt, Küssen, durch Haushaltsgegenstände) übertragen. Eine Übertragung über die Luft ist ebenfalls möglich. Das Virus dringt über die Haut oder Schleimhäute in den Körper ein und gelangt in die regionalen Lymphknoten, ins Blut und in die inneren Organe. Es breitet sich im Körper hämatogen und entlang der Nervenfasern aus. Kurz nach der Infektion bilden sich im Körper Antikörper gegen das Herpes-simplex-Virus.

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Histopathologie

Es kommt zu einer ballonartigen und retikulären Dystrophie der Epidermis, Akanthose, Akantholyse und intraepidermalen Bläschenbildung. Riesige mehrkernige Keratinozyten weisen virale Einschlüsse auf.

Symptome von Herpes simplex

Eine Herpesinfektion ist durch verschiedene klinische Manifestationen, Lokalisation und Schwere des Verlaufs gekennzeichnet. Je nach Verlauf wird einfacher Herpes in primären und rezidivierenden unterteilt.

Primärer Herpes entsteht nach dem ersten Kontakt mit dem Herpes-simplex-Virus. Die Erkrankung tritt nach einer Inkubationszeit von mehreren Tagen bis 2 Wochen auf.

Abhängig von der Lokalisation des pathologischen Hautprozesses werden HSV-Infektionen wie folgt klassifiziert:

• herpetische Läsionen der Haut und Schleimhäute (Herpes der Lippen, Nasenflügel, des Gesichts, der Hände, Stomatitis, Gingivitis, Pharyngitis, Schleimhäute und Haut des Penis, der Vulva, der Vagina, des Gebärmutterhalskanals usw.);
• herpetische Augenläsionen (Konjunktivitis, Keratitis, Iridozyklitis usw.);
• herpetische Läsionen des Nervensystems (Meningitis, Enzephalitis, Neuritis, Meningoenzephalitis usw.);
• generalisierter und viszeraler Herpes (Pneumonie, Hepatitis, Ösophagitis usw.).

Akute herpetische Stomatitis ist eine der häufigsten klinischen Manifestationen einer Primärinfektion. Die Krankheit tritt häufig bei kleinen Kindern auf. Die Inkubationszeit beträgt 1–8 Tage, dann erscheinen gruppierte, schmerzhafte Bläschenausschläge auf ödematös-hyperämischer Basis. Allgemeine klinische Symptome der Krankheit werden beobachtet: Schüttelfrost, hohe Körpertemperatur, Kopfschmerzen, allgemeines Unwohlsein. Blasen in der Mundhöhle sind am häufigsten auf der Schleimhaut der Wangen, des Zahnfleisches, der Innenfläche der Lippen, der Zunge lokalisiert, seltener - am weichen und harten Gaumen, den Gaumenbögen und den Mandeln. Sie platzen schnell und bilden Erosionen mit Resten von abgeblättertem Epithel. An den geschädigten Stellen bilden sich kaum wahrnehmbare Punkterosionen, und wenn sie verschmelzen, entstehen Herde mit gezackten Konturen auf ödematösem Hintergrund. Es gibt einen starken Anstieg und Schmerzen der regionalen Lymphknoten (submandibulär und submandibulär).

In der klinischen Praxis tritt häufig eine wiederkehrende Form des primären Herpes auf. Im Vergleich zum primären Herpes sind Intensität und Dauer der klinischen Manifestationen von Rückfällen weniger ausgeprägt und der Antikörpertiter ändert sich bei wiederkehrendem Herpes praktisch nicht.

Der Prozess tritt am häufigsten im Gesicht, an der Bindehaut, der Hornhaut, den Genitalien und dem Gesäß auf.

Gewöhnlich erscheinen nach Prodromalerscheinungen (Brennen, Kribbeln, Jucken usw.) gruppierte Bläschen von 1,5–2 mm Größe, die vor dem Hintergrund eines Erythems entstehen. Der Ausschlag ist oft in einzelnen Herden lokalisiert, die aus 3–5 ineinander übergehenden Bläschen bestehen. Infolge von Trauma und Mazeration wird die Hülle der Bläschen zerstört und es bilden sich leicht schmerzhafte Erosionen mit gezackten Konturen. Ihre Unterseite ist weich, glatt, rötlich, die Oberfläche ist feucht. Im Falle einer Sekundärinfektion werden eitriger Ausfluss, Verdichtung der Basis der Erosion (oder des Geschwürs) und das Auftreten eines entzündlichen Randes beobachtet, was mit einer Zunahme und Wundheit der regionalen Lymphknoten einhergeht. Mit der Zeit trocknet der Inhalt der Bläschen zu bräunlich-gelblichen Krusten ein, danach fallen sie ab und es erscheinen langsam verschwindende sekundäre rötlich-bräunliche Flecken. Primärer Herpes unterscheidet sich von rezidivierendem Herpes durch einen starken Anstieg des Antikörperspiegels im Blutserum.

Atypische Formen von Herpes simplex

Es gibt mehrere atypische Formen von Herpes simplex: abortive, ödematöse, zosteriforme, hämorrhagische, Elephantiasis-ähnliche und ulzerativ-nekrotische Formen.

Die abortive Form ist durch die Entwicklung von Erythemen und Ödemen ohne Blasenbildung gekennzeichnet. Diese Form der Infektion umfasst Fälle, in denen an Stellen mit üblicher Lokalisation subjektive Empfindungen auftreten, die für Herpes charakteristisch sind, in Form von Schmerzen und Brennen, jedoch ohne Auftreten eines Hautausschlags.

Die ödematöse Form unterscheidet sich von der typischen Form durch eine starke Schwellung des Unterhautgewebes und eine Hyperämie der Haut (meist am Hodensack, an den Lippen, den Augenlidern); Bläschen können ganz fehlen.

Aufgrund der Lokalisation des Ausschlags entlang der Nervenstämme (im Gesicht, am Rumpf, an den Gliedmaßen) ähnelt der zosterförmige Herpes simplex dem Herpes zoster, das Schmerzsyndrom ist jedoch in geringerem Maße ausgeprägt.

Bei der hämorrhagischen Form ist der Inhalt der Bläschen hämorrhagisch statt serös, oft mit nachfolgender Entwicklung von Geschwüren.

Die ulzerativ-nekrotische Form entwickelt sich bei ausgeprägter Immunschwäche. Auf der Haut bilden sich Geschwüre, ausgedehnte Geschwüroberflächen mit nekrotischem Boden und serös-hämorrhagischem oder eitrigem Ausfluss sind manchmal mit Krusten bedeckt. Die umgekehrte Entwicklung des pathologischen Prozesses mit Krustenabstoßung, Epithelisierung und Vernarbung von Geschwüren erfolgt sehr langsam.

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Serologie

Die modernste Diagnosemethode ist die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) zum Nachweis von HSV-Antikörpern.

Behandlung von Herpes simplex

Die Hauptziele der antiherpetischen Therapie sind:

• Verringerung der Schwere oder Dauer von Symptomen wie Juckreiz, Schmerzen, Fieber, Lymphadenopathie;
• Verringerung der Dauer und Schwere der Virusausscheidung an den betroffenen Stellen;
• Verkürzung der Zeit bis zur vollständigen Heilung von Läsionen;
• Verringerung der Häufigkeit und Schwere von Rückfällen;
• Beseitigung der Infektion, um einen Rückfall zu verhindern.

Der Effekt kann nur erzielt werden, wenn innerhalb der ersten 24 Stunden nach der Primärinfektion mit der Chemotherapie begonnen wird. Dadurch wird verhindert, dass das Virus latent wird.

Die wichtigste Basisbehandlung ist die Verwendung antiviraler Medikamente (Aciclovir, Valtrex, Famciclovir). Der Wirkungsmechanismus von Aciclovir basiert auf der Wechselwirkung synthetischer Nukleoside mit den Replikationsenzymen von Herpesviren, deren Hemmung und Unterdrückung einzelner Verbindungen bei der Virusreproduktion.

Die Thymidinkinase des Herpesvirus bindet tausendmal schneller an Aciclovir als die zelluläre Thymidinkinase, sodass sich das Medikament fast ausschließlich in infizierten Zellen anreichert.

Aciclovir (Ulkaril, Herpevir, Zavirax) wird oral 200 mg 5-mal täglich für 7-10 Tage oder 400 mg 3-mal täglich für 7-10 Tage verschrieben. Bei rezidivierender Form werden 400 mg 5-mal täglich oder 800 mg 2-mal täglich für 5 Tage empfohlen, oder Valtrex wird 500 mg 2-mal täglich für 5 Tage verschrieben. Aciclovir und seine Analoga werden auch schwangeren Frauen als therapeutisches und prophylaktisches Mittel für Neugeboreneninfektionen empfohlen. Es ist rationaler, rezidivierenden Herpes simplex in Kombination mit menschlichem Leukozyten-Interferon (3-5 Injektionen pro Kurs) oder endogenen Interferon-Induktoren zu behandeln. In der interrezidivierenden Phase sind wiederholte Zyklen des antiherpetischen Impfstoffs angezeigt, der alle 2-3 Tage pro Zyklus intradermal mit 0,2 ml verabreicht wird – 5 Injektionen. Die Zyklen werden mindestens zweimal im Jahr wiederholt.

Bei ausgeprägter Unterdrückung der T-Zell-Immunität ist die Verschreibung immunotroper Medikamente (Immunmodulin, Thymalin, Taktivin usw.) erforderlich. Proteflazit wirkt gleichzeitig antiviral (unterdrückt die DNA-Polymerase und Thymidinkinase des Virus) und immunkorrigierend. Das Medikament wird 25 Tage lang zweimal täglich 20 Tropfen eingenommen.

Zur äußerlichen Anwendung bei Herpesinfektionen werden 0,25–0,5 % Banaftop, 0,25 % Tebrafen, 0,25–3 % Oxalin und 0,25 % Riodoxol-Salben verwendet, die 7–10 Tage lang 4–6 mal täglich auf die Läsion aufgetragen werden. Eine gute Wirkung wird bei lokaler Anwendung von Aciclovir (2,5 und 5 % Salbe) über 7 Tage beobachtet.