Gyperphosphatämie

Hyperphosphatämie ist eine Serumphosphatkonzentration von mehr als 4,5 mg / dl (mehr als 1,46 mmol / l). Die Ursachen sind chronisches Nierenversagen, Hypoparathyreoidismus, metabolische oder respiratorische Azidose. Die klinischen Symptome einer Hyperphosphatämie können mit einer begleitenden Hypokalzämie einhergehen und Tetanus einschließen. Die Diagnose basiert auf der Bestimmung der Serumphosphatspiegel. Die Behandlung besteht in der Begrenzung des Verbrauchs von Phosphaten und der Einführung von Antazida, Bindung von Phosphaten, die Calciumcarbonat enthalten.

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Ursachen hyperphosphatämie

Hyperphosphatämie entwickelt sich normalerweise als Folge einer verminderten renalen PO2-Ausscheidung. Progressives Nierenversagen (GFR unter 20 ml / min) reduziert die Ausscheidung in einem Ausmaß, das ausreicht, um das Niveau von PO2-Plasma zu erhöhen. Die Störung der renalen Ausscheidung von Phosphat in Abwesenheit von Nierenversagen wird auch bei Pseudohypoparathyreoidismus und Hypoparathyreoidismus beobachtet. Hyperphosphatämie entwickelt sich auch mit einer übermäßigen Aufnahme von PO2 durch den Mund und der übermäßigen Verwendung von PO2 enthaltenden Klistieren.

Hyperphosphatämie entwickelt sich manchmal als Folge der massiven Freisetzung von PO2-Ionen in den extrazellulären Raum, die die Ausscheidungsfähigkeit der Nieren übersteigt. Dieser Mechanismus entwickelt sich am häufigsten bei diabetischer Ketoazidose (trotz des insgesamt abnehmenden PO2-Gehalts im Körper), Läsionen, nicht-traumatischer Rhabdomyolyse sowie bei systemischen Infektionen und Tumor-Desintegrations-Syndrom. Hyperphosphatämie spielt auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von sekundärem Hyperparathyreoidismus und renaler Osteodystrophie bei Dialysepatienten. Hyperphosphatämie kann bei Hyperproteinämie (multiples Myelom oder Waldenström-Makroglobulinämie), Hyperlipidämie, Hämolyse, Hyperbilirubinämie falsch sein.

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Symptome hyperphosphatämie

Bei den meisten Patienten ist Hyperphosphatämie asymptomatisch, bei gleichzeitiger  Hypokalzämie  können jedoch Symptome der letzteren, einschließlich Tetanie, beobachtet werden. Die Verkalkung von Weichteilen wird normalerweise bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz beobachtet.

Diagnose von Hyperphosphatämie ist PO2 Ebene größer als 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / L) zu bestimmen. Wenn der Status nicht offensichtlich Ätiologie ist (zum Beispiel, Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom, Nierenversagen, Missbrauch von Abführmitteln PO2 enthält) weitere Untersuchungen erforderlich, zu beseitigen oder pseudohypoparathyreosis Hypoparathyreoidismus, gekennzeichnet organovmisheney Resistenz gegen PTH. Es ist auch eine falsche Bestimmung PO2 Ebene auszuschließen notwendig durch Serumspiegel des Protein, Lipid und Bilirubin zu messen.

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Behandlung hyperphosphatämie

Die Grundlage für die Behandlung von Hyperphosphatämie bei Patienten mit Nierenversagen ist eine Abnahme des PO2-Verbrauchs. Es wird empfohlen, dass Sie Lebensmittel vermeiden, die eine große Menge an PO2 enthalten, und Sie müssen auch phosphatbindende Medikamente während des Essens einnehmen. Im Zusammenhang mit der Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Osteomalazie, die mit der Ansammlung von Aluminium verbunden ist, wird bei Patienten mit terminaler Nierenerkrankung die Verwendung von Carbonat und Calciumacetat als Antazida empfohlen. Kürzlich wurde die Wahrscheinlichkeit einer vaskulären Verkalkung aufgrund einer übermäßigen Bildung von Ca und PO2-bindenden Produkten bei Patienten, die eine Bedingung wie Hyperphosphatämie und Dialysebehandlung haben und Ca-bindende Arzneimittel erhalten, aufgedeckt. Aus diesem Grund wird Dialysepatienten empfohlen, PO2-bindendes Harz, Sevelamer, in einer Dosis von 800-2400 mg dreimal täglich zu den Mahlzeiten einzunehmen.