Exogene allergische Alveolitis: Ursachen und Pathogenese

Ursachen von exogener allergischer Alveolitis

Die Entwicklung einer exogenen allergischen Alveolitis wird durch die folgenden ätiologischen Faktoren verursacht.

1. Thermophile und andere Bakterien und Produkte ihrer lebenswichtigen Aktivität (Proteine, Glykoproteine und Lipoproteine, Polysaccharide, Enzyme, Endotoxine).
2. Verschiedene Arten von Pilzen.
3. Protein-Antigene tierischen Ursprungs (Serumproteine und Geflügel Kot, Rinder, Schweine, Staub, Tierhaar, umfassend die Partikel; posterior Hypophysenextrakt cattle - adiurecrine;. Fischmehl- Staub, Milben und andere Abfallprodukte);
4. Antigene pflanzlichen Ursprungs (Sägemehl aus Eiche, Zedernholz, Ahornrinde, Mahagoni, schimmeliges Stroh, Baumwolle und andere Arten von Pflanzenstaub, Extrakte aus Kaffeebohnen usw.);
5. Arzneimittel (antibakteriell, antiparasitär, entzündungshemmend, enzymatisch, Radiokontrast und andere Arzneimittel).

Diese ätiologischen Faktoren (ein oder mehrere) finden sich in bestimmten Industriezweigen, weshalb die verschiedenen ätiologischen Formen der exogenen allergischen Alveolitis für bestimmte Berufe charakteristisch sind.

Unter den zahlreichen ätiologischen Formen der exogenen allergischen Alveolitis sind die häufigsten "Lunge von Landwirten", "Lunge von Geflügel" ("Lunge von Vogelliebhabern"), medizinische allergische Alveolitis

Pathogenese der exogenen allergischen Alveolitis

Wenn exogene allergische Alveolitis in den distalen Atemwege und Alveolen Partikel dringen die organischen und anorganischen Staub antigenische Eigenschaften besitzen und eine Größe von weniger als 2-3 um. Als Reaktion auf diese sich entwickelnden immunologischen Reaktionen , die sind sowohl humorale als auch die zelluläre Immunität Hauptpathogenetische Faktoren exogen allergische Alveolitis in der Regel ähnlich der Pathogenese der idiopathischen fibrosierende Alveolitis. Eine allergische Reaktion entwickelt sich unter Bildung spezifischer Antikörper und Immunkomplexe, die das Komplementsystem und die Alveolarmakrophagen aktivieren. Beeinflusst durch Isolierung aus Alveolarmakrophagen von IL-2 und chemotaktische Faktoren entwickelt Cluster und einzigartige Expansions Neutrophile, Eosinophile, Mastzellen, Lymphozyten , eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen freizugeben , die entzündungsfördernde und schädigende Wirkung auf die Alveolen sensibilisierten T - Lymphozyten produzieren Helferzellen IL-2, unter dem Einfluss von denen aus ruhenden T-Vorläuferzellen und aktivierten cytotoxischen T - Lymphozyten abgeleitet sind, entwickelt eine zellvermittelte Entzündungs eaktsiya (Spättyp - Überempfindlichkeitsreaktion). Bei der Entwicklung der Entzündungsreaktion spielt eine wichtige Rolle Auswahl Alveolarmakrophagen und neutrophilen Leukozyten proteolytischen Enzymen und aktiven Sauerstoff - Radikale vor dem Hintergrund der Abnahme der Aktivität antiproteoliticheskoy System. Parallel zu Alveolitis sind die Prozesse der Bildung von Granulomen, Fibroblasten - Aktivierung und interstitielle Lungenfibrose. Eine große Rolle in diesem Prozess wird durch Alveolarmakrophagen produzierenden Faktor induziert das Wachstum von Fibroblasten und die Produktion von Kollagen gespielt.

Es sollte betont werden, dass für eine exogene allergische Alveolitis atopische IgE-abhängige Mechanismen (Typ-I-allergische Reaktion) nicht charakteristisch sind.

Pathomorphologie der exogenen allergischen Alveolitis

Es gibt akute, subakute und chronische Stadien (Formen) einer exogenen allergischen Alveolitis. Akut-Phase gekennzeichnet Dystrophie und Schuppung, Schuppung alveolocytes Typ I, Basalmembran-Abbau, Exsudat in alveolären Hohlraum, Infiltration des interalveolären Septen und alveolaren Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten, interstitielle Ödeme von Lungengewebe. Die Beschädigung des Endothels der Kapillaren und ihre hohe Permeabilität sind ebenfalls charakteristisch.

Das subakute Stadium ist durch weniger vaskuläre Schäden, weniger lebhafte Exsudation und die Bildung von epitheloidzelligen, nicht verkäsenden Granulomen im interstitiellen Lungengewebe gekennzeichnet. Granulome bestehen aus Makrophagen, Epitheloid-, Lymphoid-, Plasmazellen. Im Gegensatz zur Sarkoidose sind diese Granulome kleiner, haben keine klaren Grenzen, unterziehen sich keiner Hyalinose und sind hauptsächlich im Interstitium oder intraalveolär lokalisiert. Die Sarkoidose ist durch peribronchiale oder perivaskuläre Lokalisation von Granulomen gekennzeichnet. Die subakute Form ist auch durch die Ansammlung von Lymphozyten, aktivierten Makrophagen und Fibroblasten im interstitiellen Gewebe der Lunge gekennzeichnet.

Für die chronische Form exogen allergische Alveolitis wichtigste und wesentliches Merkmal ist eine Vermehrung von Bindegewebe in Lungeninterstitium (fibrosierende Alveolitis) und Lungengeweben von zystischen Veränderungen ( „Wabenbildung“). In diesem Stadium des Prozesses verschwinden die Granulome. Infiltration von interstitiellen Lymphozyten, neutrophilen Leukozyten ist erhalten. Das morphologische Bild der exogenen allergischen Alveolitis im chronischen Stadium ist von der idiopathischen fibrosierenden Alveolitis nicht zu unterscheiden.

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