Escherichiose (Gattung Escherichia, E. Coli)

Die Hauptvertreter der Gattung Escherichia - E. Coli - zuerst im Jahre 1885 entdeckt wurde, T. Escherichia, in dessen Ehren diese Gattung von Bakterien erhielt seinen Namen. Die Hauptmerkmale dieser Art: peritrichous (oder feste) Ferment Lactose Säure und Gas (oder lactosonegative) in Hungermedium mit Citrat nicht wachsen zu bilden, ist Voges-Proskauer-Reaktion negativ MR-Test positiv ist, muß fenilalanindezaminazy nicht auf dem Medium wachsen mit KCN beträgt der Gehalt von G + C in DNA 50-51 Mol-%.

Die Gattung Escherichia umfasst mindestens 7 Arten; Von besonderer Bedeutung in der Medizin ist die Form von E. Coli, insbesondere derjenigen seiner Varianten, die menschliche Krankheiten verursachen. Sie gliedern sich in 2 Hauptgruppen: Ursachen extraintestinaler Erkrankungen und Erreger akuter Darmerkrankungen (OKZ). Vertreter der ersten sind in drei Pathogruppen unterteilt:

1. Meningeal (MENEC - Meningitis E. Coli);
2. Septikämie (SEPEC - Septikämie E. Coli) und
3. uropathogen (UPEC - uropathogene E. Coli).

Die Varianten von E. Coli, die OKZ verursachen, wurden wiederum zunächst in 4 folgende Kategorien eingeteilt: enterotoxigene E. Coli (ETEC); Enterisch-invasive E. Coli (EIEC); Enteropathogene E. Coli (EPEC) und enterohämorrhagische E. Coli (EHEC). Anschließend wurden zwei weitere Kategorien identifiziert: enteroaggregative E. Coli (EAG) und diffusionsaggregative E. Coli (DAEC).

Darüber hinaus wird E. Coli in internationalen Standards als Indikator für den Grad der fäkalen Kontamination von Wasser, insbesondere Trinkwasser, und Lebensmitteln verwendet.

Ein Standardstamm von E. Coli (E. Coli K-12) wird häufig in Laboratorien in vielen Ländern der Welt verwendet, um die Genetik von Bakterien zu untersuchen.

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Morphologie

E. Coli - fakultativ anaerob, wächst gut auf normalen Nährmedien - Kolonien auf Agar sind rund, konvex, durchscheinend. Wachstum auf Brühe in Form von diffuser Trübung. Das Temperaturoptimum für das Wachstum von 37 ° C wächst in einem Bereich von 10 bis 45 ° C, der optimale pH ist 7,2-7,5. In allen differentiellen diagnostischen Umgebungen der Kolonie E. Coli. Abbau von Laktose. In der Farbe des Indikators gemalt (auf der Umgebung von Endo - dunkles Karmesin mit metallischem Glanz).

Biochemische Eigenschaften

Die E. Coli können in den meisten Fällen die folgenden Kohlenhydrate zu Säure und Gas vergären: Glucose, Lactose, Mannitol, Arabinose, Galactose, manchmal Saccharose und einige andere Kohlenhydrate; bildet ein Indol; bildet in der Regel kein H ₂ S; stellt Nitrate zu Nitriten her, verdünnt Gelatine nicht, wächst nicht auf einem verhungernden Medium mit Citrat, gibt eine positive Reaktion mit MR und eine negative Reaktion mit Foges-Proskauer. Durch diese Zeichen kann es leicht von Krankheitserregern einer Anzahl von Krankheiten (Ruhr, Typhus, Salmonellen, etc.) unterschieden werden. Pathogene E. Coli unterscheiden sich jedoch sowohl hinsichtlich ihrer kulturellen als auch ihrer biochemischen Eigenschaften häufig nicht von nicht-pathogenen E. Coli.

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Pathogenitätsfaktoren von Escherichia coli

Die Fähigkeit von E. Coli, verschiedene Krankheiten zu verursachen, beruht auf dem Vorhandensein der folgenden Pathogenitätsfaktoren:

Die Faktoren der Adhäsion und Kolonisation. Sie sind notwendig für die Anlagerung an Gewebezellen und deren Besiedelung. Es wurden drei Varianten des Kolonisierungsfaktors gefunden: a) CFA / I-CFA / VI (englischer Kolonisierungsfaktor) - sie haben eine Fimbrienstruktur; b) EAF (englischer enteropathogener E. Coli-Adhärenzfaktor) - Intimin ist das äußere Membranprotein, wird durch das eAeA-Gen kodiert. Gefunden in 4 und EHEC, offenbart durch die Fähigkeit von Bakterien, sich an die Zellen von Hep-2 zu binden; c) Adhäsion Henle-407 - Fimbrienstrukturen werden durch die Fähigkeit von Bakterien nachgewiesen, an Henle-407-Zellen zu haften. Sie sind alle durch Plasmidgene kodiert. Zusätzlich zu diesen werden andere Faktoren der Besiedlung beschrieben, in deren Rolle auch bakterielle Lipopolysaccharide wirken können.

Faktoren der Invasion. Mit ihrer Hilfe dringen EIEC und EHEC beispielsweise in die Epitheliozyten des Darms ein, vermehren sich darin und verursachen deren Zerstörung. Die Rolle der Invasionsfaktoren wird von den äußeren Membranproteinen übernommen.

Exotoxine. Bei pathogenen E. Coli festgestellt, dass eine Beschädigung Exotoxine Membranen (Hämolysin), die Proteinsynthese (Shiga-Toxin) hemmen, die sekundären Botenstoffe aktiviert (Engl Messenger -. Coherent) - CNF Toxinen, ST, CT, CLTD, Osten.

Hämolysine produzieren verschiedene Erreger, einschließlich E. Coli. Hämolysin ist ein porenbildendes Toxin. Es kontaktiert zuerst die Membran der Zielzelle und bildet dann eine Pore, durch die kleine Moleküle und Ionen eintreten und austreten, was zum Zelltod und zur Erythrozytenlyse führt.

Shiga-Toxin (STX) wurde zuerst in Shigella dysenteriae nachgewiesen, und dann wurde ein ähnliches Toxin (Shiga-ähnliches Toxin) in der EHEC nachgewiesen. Das Toxin (N-Glycosidase) blockiert die Proteinsynthese durch Wechselwirkung mit 28S-rRNA, wodurch die Zelle abstirbt (Zytotoxin). Es gibt zwei Arten von Shiga-ähnlichen Toxinen: STX-1 und STX-2. STX-1 antigenen Eigenschaften nahezu identisch mit Shiga-Toxin, ein STX-2 unterscheidet sich von den Shiga-Toxin antigener Eigenschaften und im Gegensatz zu STX-1 wird nicht durch Antiserum gegen ihn neutralisiert. Synthese Zytotoxine STX-STX-1 und 2 wird gesteuert in E. Coli Gene moderieren Umwandlung Prophagen 9331 (STX-1) und 933W (STX-2).

• Toxin L (thermolabiles Toxin) - ADP-Ribosyltransferase; Bindung an G-Protein, verursacht Durchfall.
• Toxin ST (thermostabiles Toxin), das mit dem Rezeptor der Guanylatcyclase interagiert, stimuliert seine Aktivität und verursacht Durchfall.
• CNF (cytotoxic nekrotic factor) - eine Proteindeamidase, schädigt die sogenannten RhoG-Proteine. Dieses Toxin wird in UPEC gefunden und verursacht Harnwegsinfektionen.
• CLTD-Toxin ist ein zytolisches Lockerungstoxin. Der Wirkungsmechanismus ist wenig verstanden.
• Das Toxin EAST ist ein thermostabiles Toxin enteroaggregativer E. Coli (EAG), wahrscheinlich ähnlich einem thermostabilen Toxin (ST).

Endotoxine-Lipopolysaccharide. Sie bestimmen die antigene Spezifität von Bakterien (die durch die wiederholte Seitenkette von Zuckern bestimmt wird) und die Form der Kolonien (der Verlust von Seitenketten führt zur Transformation von S-Kolonien in der R-Kolonie).

Somit werden die Pathogenitätsfaktoren von E. Coli nicht nur durch die chromosomalen Gene der Wirtszelle, sondern auch durch Gene gesteuert, die durch Plasmide oder durch moderat umwandelnde Phagen eingeführt werden. All dies deutet auf die Möglichkeit pathogener Varianten von E. Coli als Folge der Verbreitung von Plasmiden und moderaten Phagen unter ihnen hin. Im Folgenden finden Sie eine kurze Beschreibung der vier Kategorien von E. Coli, die OKZ verursachen; Informationen zu den kürzlich identifizierten Kategorien von DAEC und EAG in den uns zur Verfügung stehenden Quellen wurden nicht gefunden.

ETEC umfasst 17 Serogruppen. Adhäsions- und Kolonisationsfaktoren der Fimbrienstruktur des CFA-Typs und Enterotoxine (LT oder ST oder beide) werden durch das gleiche Plasmid (Plasmide) codiert. Kolonisiert die Zotten, ohne sie zu beschädigen. Enterotoxine verursachen eine Verletzung des Wasser-Salz-Metabolismus. Lokalisierung des Prozesses ist das Gebiet des Dünndarms. Die infizierende Dosis von 108-1010 Zellen. Die Krankheit verläuft nach der Art der Cholera-ähnlichen Diarrhoe. Art der Epidemien - Wasser, seltener Nahrung. Kinder im Alter von 1 bis 3 Jahren und Erwachsene sind krank.

EIEC umfasst 9 Serogruppen, Pathogenität ist mit der Fähigkeit verbunden, die Epithelzellen der Darmschleimhaut zu durchdringen und sich in ihnen zu vermehren, was zu ihrer Zerstörung führt. Diese Eigenschaften werden zusätzlich zu chromosomalen Genen durch Plasmidgene (140 MD) kodiert. Das Plasmid kodiert für die Synthese von äußeren Membranproteinen, die die Invasion bestimmen. Sowohl das Plasmid selbst als auch die Proteine, für die es kodiert, sind mit denen der Erreger der Dysenterie verwandt, was die Ähnlichkeit zwischen EIEC und Shigella erklärt. Die infizierende Dosis von 10 Zellen. Lokalisierung des Prozesses - das untere Ileum und der Dickdarm. Die Krankheit verläuft nach der Art der Ruhr: zuerst wässrige Durchfall, dann ein Colitis-Syndrom. Kinder sind 1,5-2 Jahre krank, Jugendliche und Erwachsene. Art der Ausbrüche - Nahrung, Wasser.

Epidemiologie

E. Coli ist ein Vertreter der normalen Mikroflora des Verdauungstraktes aller Säugetiere, Vögel, Reptilien und Fische. Daher die Frage zu klären, was sind die Optionen von E. Coli und die Ursache, warum ehsherihiozom, erforderlich, um die Antigenstruktur zu untersuchen, für die Identifizierung von pathogenen serovariantami notwendig Serotypisierung zu entwickeln und herauszufinden, was sie Pathogenitätsfaktoren, dh. E. Aus irgendeinem Grund sie verschiedene Formen der ehsherihiozom verursachen können .

In E. Coli gefunden 171 Variante O-Antigene (01-0171), 57-H-Antigene Ausführungsform (H1-H57) und 90 Varianten Fläche (kapsulären) K-Antigene. Allerdings gibt es in Wirklichkeit sind 164 Gruppen auf dem O-Antigen und 55 serovariantami von H-Antigen, wie einige der vorherigen 0: H-Serogruppen aus der Spezies E. Coli wurden ausgeschlossen, sondern die Seriennummern von OS und H-Antigenen blieben unverändert. Die antigene Eigenschaft von diarrhoogenen E. Coli schließt die Anzahl der O- und H-Antigene ein, beispielsweise 055: 116; 0157: H7; O-Antigen bedeutet, dass es zu einer bestimmten Serogruppe gehört, und das H-Antigen ist sein Serovariant. Weiterhin identifiziert in einer Tiefe Untersuchung von O und H-Antigene so Faktor O und H-Antigene genannt, dh antigen Subvarianten, zum Beispiel: .. H2a, N2 oder H2C 020 O20a, O20ab etc ... Insgesamt sind 43 O-Serogruppen und 57 OH-Serovarantien in der Liste der diarrhoogenen E. Coli enthalten. Diese Liste wird mit allen neuen Serovarianten aufgefüllt.

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Symptome

Die Gruppe umfasst 9 Serogruppen der Klasse 1 und vier Serogruppen der Klasse 2. Serogruppen der Klasse 1 haben ein Plasmid (60 MD), das die Synthese des Adhäsionsfaktors und die Kolonisierung des EAF-Typs kontrolliert. Es wird durch ein Protein repräsentiert, das in der äußeren Membran lokalisiert ist, und wird durch die Fähigkeit von Bakterien identifiziert, sich an die Zellen von HEp-2 zu binden. Das Protein hat eine Masse von 94 kD. In Serogruppen der Klasse 2 ist dieses Plasmid nicht vorhanden, ihre Pathogenität beruht auf einigen anderen Faktoren. Einige Stämme 4 beider Klassen haben die Fähigkeit, STX zu synthetisieren. 4 kolonisieren das Plasmalemma der Enterozyten, verursachen Schäden an der Oberfläche des Epithels mit der Bildung von Erosion und moderater Entzündung. Die infizierende Dosis von 105-10 ¹² Zellen. Der Prozess ist im Dünndarm lokalisiert. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch wässrigen Durchfall und ausgeprägte Austrocknung. Meist sind Kinder des ersten Lebensjahres krank. Der Weg der Infektion ist Kontakt-Haushalt, seltener Nahrung.

Die Serogruppen EIEC und 4 sind die häufigsten Verursacher von nosokomialen Ausbrüchen.

EHEC produzieren Zytotoxine STX-1 und STX-2. Menschen verursachen hämorrhagische Kolitis mit schweren Komplikationen in Form von hämolytischer Urämie und thrombotischer thrombozytopenischer Purpura. Toxine zerstören Endothelzellen von kleinen Blutgefäßen. Die Bildung von Blutgerinnseln und der Verlust von Fibrin führt zu einer Verletzung des Blutflusses, Blutung, Ischämie und Nekrose in der Zellwand. Das uremische hämolytische Syndrom kann zum Tod führen. EHEC werden durch viele Serotypen (-150) repräsentiert, aber die hauptsächliche epidemiologische Rolle spielen E. Coli 0157-H7 und seine EA-freie 0157: NM-Mutante, da sie nur STX bilden. Diese Bakterienstämme können nur eines der Zytotoxine oder beides freisetzen. Es wird angenommen, dass das natürliche Reservoir von ENOV-Serovaren, einschließlich E. Coli 0157: H7, Rinder und Schafe sind. Der häufigste Infektionsweg ist Nahrung (Fleisch, insbesondere Hackfleisch, Milch). E. Coli 0157: H7 ist gegenüber ungünstigen Faktoren ungewöhnlich resistent. Dies trägt zu seinem Überleben und seiner Reproduktion in verschiedenen Produkten bei. Mögliche Kontamination durch Kontakt und Haushalt. Der Ausbruch der Krankheit ist akut: Darmkrämpfe, dann Durchfall, zunächst wässrig, dann mit Blut. Kinder und Erwachsene sind krank. Der Kranke ist ansteckend.

Labordiagnostik

Es basiert auf der Isolierung der Reinkultur des Erregers und seiner Identifizierung sowie auf der Prüfung von Toxinen durch PCR. Das verursachende Agens der Escherichiose wird mit einer Reihe polyvalenter OK-Seren und einer Reihe adsorbierter Seren identifiziert, die nur gegen bestimmte Antigene Antikörper enthalten. Zur Identifizierung der EIEC kann eine Keratokonaktiv-Probe verwendet werden. Einige EIEC-Vertreter sind immobil, gären nicht Lactose und Salicin. Die Identifizierung von E. Coli 0157: H7 wird durch seine Unfähigkeit, Sorbit zu fermentieren, unterstützt (Endo-Medium mit Sorbit anstatt Laktose verwenden). Es ist jedoch am besten, das PCR-Testsystem zu verwenden, um Pathogene von OKZ (alle Kategorien) zu identifizieren und zu differenzieren. Bei Bedarf bestimmen die ausgewählten Erreger die Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika.

Behandlung von Escherichia coli

Verschiedene Antibiotika werden verwendet. Orale Salzlösungen werden verwendet, um den gestörten Wasser-Salz-Stoffwechsel wiederherzustellen. Sie werden in Zellophan-Beuteln in Form von NaCl 3,5 g enthaltenden Pulvern hergestellt; NaHCO 3 - 2,5 g; KC1 - 1,5 g und Glucose - 20,0 g und gelöst in 1 Liter Wasser.