Entzündung

Eine Entzündung ist eine komplexe kompensatorisch-adaptive Reaktion des Körpers auf die Einwirkung pathogener Faktoren der äußeren oder inneren Umgebung, die lokal auftritt oder mit einer allgemeinen Schädigung aller Organe und Gewebe einhergeht.

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Was verursacht eine Entzündung?

Die Ursachen einer Entzündung können vielfältig sein. Zu den Umweltfaktoren zählen: Mikroorganismen, mechanische, chemische und physikalische Reizstoffe (Verletzungen, Verbrennungen, Erfrierungen, Kontakt mit starken Säuren und Laugen, Pestizide usw.).

Die häufigsten Ursachen für endogene Wirkungen sind: körpereigene vasoaktive Mediatoren – Histamin und Serotonin, die allergische Reaktionen hervorrufen; oder toxische Produkte eines unvollständigen Stoffwechsels bei Erkrankungen und Schäden an parenchymatösen Organen (z. B. Leber, Bauchspeicheldrüse usw.).

Alle Arten von Entzündungen können miteinander kombiniert werden (z. B. Peritonitis – als lokale eitrige Entzündung der Bauchhöhle; und eine allgemeine Entzündungsreaktion in Form von Veränderung oder Exsudation in allen Organen und Geweben – als Manifestation einer Intoxikation durch den Hauptprozess). Oder es gibt eine Übergangsphase des Prozesses – Veränderung in Exsudation, dann in Eiterung und Proliferation, als Stadium des Regenerationsprozesses, der für alle Arten von Entzündungen charakteristisch ist.

Die Grundlage jeder Art von Entzündung ist: Kapillardurchlässigkeit mit Ausscheidung von Plasma und verschiedenen schützenden Blutzellen; lokale oder allgemeine Veränderungen des Stoffwechsels und der Funktion von Organen und Geweben; regenerative Elemente der Proliferation (Reproduktion und Ersatz).

Morphologisch und klinisch gibt es 4 Arten von Entzündungen

Alternative Entzündung

Veränderungen – Schäden an Gewebe und Zellen – können als Folge der direkten Einwirkung eines pathogenen Faktors und allgemeiner Störungen, die im geschädigten Gewebe auftreten, betrachtet werden.

Bei allen Entzündungen ist die Veränderung die erste Phase des Prozesses. Morphologisch lässt sich diese Entzündungsart als Ödem und Schwellung von Gewebe und Zellen definieren. Gebildete Blutbestandteile, mit Ausnahme der Erythrozyten, treten während der Veränderung nicht aus den Kapillaren aus. Die Phase des Ödems und der Gewebeschwellung gilt als reversibles Stadium der alterativen Entzündung. Die Reversibilität der Veränderung ist jedoch in den meisten Fällen auf zwei Wochen begrenzt. Wird der Prozess innerhalb dieser Zeit nicht gestoppt, entwickeln sich irreversible Gewebeveränderungen in Form von Nekrobiose, Dystrophie und Bindegewebsdegeneration.

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Exsudative Entzündung

Im Gegensatz zur alterativen Entzündung wird bei der exsudativen Entzündung die Gefäßreaktion nicht nur im venösen Teil der Kapillaren beobachtet; sondern auch im arteriellen Teil mit Gefäßerweiterung und erhöhter Permeabilität. Dies führt nicht nur zu einer reichlichen Exsudation von Blutplasma und dessen freier Ansammlung im Unterhautgewebe, den Intermuskulaturräumen, serösen Hohlräumen, Organen usw., sondern auch zur Freisetzung von Leukozytenbestandteilen des Blutes in das Exsudat. Es werden hauptsächlich kleine, geformte Blutbestandteile ausgeschieden: Eosinophile und Lymphozyten. Das Auftreten und Wachstum von Neutrophilen im Exsudat weist in der Regel auf den Übergang einer exsudativen zu einer eitrigen Entzündung hin.

Klinisch geht eine exsudative Entzündung mit folgenden Symptomen einher: ausgeprägtes Ödem der Weichteile (z. B. des Unterhautgewebes); freie Ansammlung von Exsudat in serösen Hohlräumen; Austreten in Hohlorgane (z. B. in den Tracheobronchialbaum bei Bronchitis und Lungenentzündung). In den meisten Fällen bereitet die Exsudation selbst keine Schwierigkeiten bei der Diagnose. Das komplexe Problem besteht darin, die Ursache ihrer Entstehung zu identifizieren und eine Differentialdiagnose mit eitriger Entzündung zu stellen.

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Proliferative (produktive) Entzündung

Es gibt zwei Formen der Entstehung: Reproduktion (Wiederherstellung) des Atypischen, mit der Folge einer Degeneration.

• 1) In Form der Reproduktion (Wiederherstellung) – als Abschlussstadium anderer Entzündungsarten mit Bildung von Narben, die eine Reorganisation bis hin zur vollständigen Resorption erfahren.
• 2) Typische proliferative Entzündung, die sich normalerweise bei chronischer Exposition gegenüber einem Krankheitserreger entwickelt. In der Praxis handelt es sich dabei um eine Schutzreaktion des Gewebes, die darauf abzielt, den Reizstoff (Fremdkörper, Parasiten, chronische Infektion, z. B. rheumatoide) zu begrenzen. Grundlage der Proliferation ist die Proliferation junger Zellen des lokalen Bindegewebes sowie der Kambialzellen der Blutgefäße, d. h. es bilden sich histiogene und hämatogene Reaktionen, die begleitet sind von: Gewebeproliferation, Entwicklung von Granulomen, groben deformierenden Narben (in parenchymatösen Organen manifestiert sie sich in Form von Sklerose, Fibrose und Zirrhose mit diffuser Proliferation des Bindegewebes).

Eitrige Entzündung

Morphologisch ist es gekennzeichnet durch: die Bildung eines flüssigen Transsudats, das Proteine, Fibrinfäden und zerfallene Zellbestandteile des Blutes enthält; das Vorhandensein von Gewebedetritus; abgestorbene und lebensfähige Mikroorganismen. Ein solches Entzündungsprodukt wird als „Eiter“ bezeichnet.

Eine eitrige Entzündung entwickelt sich nur in Gegenwart pathogener Mikroflora, die die Reaktion des Körpers auf exogene und endogene Infektionen auslöst. Der Prozess der eitrigen Entzündung ist stufenweise. Die ursprünglich eingeführte Mikroflora ist an sich inert, außerdem ist sie den körpereigenen Schutzfaktoren (Phagozytose, Komplementbindungsreaktion usw.) ausgesetzt und kann durch diese zerstört werden. Diese Phase verläuft in Form einer Veränderung. Klinisch kann sie sich überhaupt nicht (Inkubationszeit) oder nur geringfügig äußern: Juckreiz, leichte schmerzhafte Reizung in Form von Schwellung, unklare Hyperämie. Die Palpation zeigt: lokale Pastosität; Robben fehlen in der Regel; leichter lokaler Anstieg der Hauttemperatur, mäßige Schmerzen. Es werden keine Veränderungen des Allgemeinzustands festgestellt.

Das zweite Stadium – die Infiltration – ist im Wesentlichen eine Phase der exsudativen Entzündung. Es entsteht, wenn sich im Fokus Mikroflora zu entwickeln beginnt und Toxine freisetzt, die eine neuroreflexartige Reaktion mit der Freisetzung von Entzündungsmediatoren auslösen und die Bildung einer typischen Gefäßreaktion bestimmen. Aufgrund der erhöhten Durchlässigkeit der Gefäße ist der Plasmaerguss massiv und enthält gebildete Blutbestandteile.

Klinisch ist dieses Stadium gekennzeichnet durch: verstärkte Schmerzen, die zum Bersten werden; Ausdehnung und Zunahme des Ödems; Auftreten einer hellen Hyperämie mit unscharfen Rändern. In der Tiefe des Ödems ist eine schmerzhafte Verdichtung tastbar – elastisch, oft rund oder oval.

Das dritte Stadium ist die Eiterung; die Gefäßreaktionen sind stark ausgeprägt. Gefäße, vor allem Venenstämme, entleeren sich und thrombosieren, wobei der Blutfluss im Infiltratgewebe unterbrochen wird (Arthus-Phänomen). Sie werden nekrotisch, und um sie herum bildet sich eine pyogene Kapsel. Granulationen und Narbengewebe aus Fibroblasten wachsen aus gesundem Gewebe darum herum. Es bildet sich eine restriktive Barriere, die den Verlauf des eitrigen Prozesses bestimmt. Er kann in Form eines Abszesses verlaufen, wenn die Abgrenzung ausreichend ist, oder in Form einer Phlegmone, wenn die Abgrenzung schwach ist oder ganz fehlt. Somit ist ein Abszess eine abgegrenzte typische eitrige Entzündung, und eine Phlegmone ist eine undefinierte typische eitrige Entzündung. Die allgemeinen Manifestationen einer eitrigen Infektion hängen von der Art der Mikroflora ab, da grampositive Mikroflora mehr lokale Manifestationen hervorruft und gramnegative eine stärkere Intoxikation verursachen.

Der zweite wichtige Punkt ist die Mikroflora-Spannung im Fokus. Die kritische Zahl beträgt bis zu Myriaden pro cm3 Gewebe. Bei geringerer Mikroflora-Spannung verläuft der Prozess lokal. Höhere Spannung führt zum Durchbruch der Mikroflora ins Blut, was zur Entwicklung von: bei erhaltener Resistenz des Organismus – eitrig-resorptivem Fieber; bei Abnahme der Mikroflora und Immunschwäche – Intoxikationssyndrom führt.

Der dritte Punkt wird durch die Prävalenz des Fokus der eitrigen Infektion und seine Abgrenzung bestimmt. Abgehende Formen der eitrigen Entzündung verlaufen in der Regel als lokaler Prozess; und phlegmonöse sind anfällig für Vergiftungen. Aber auch seine Lokalisation sollte berücksichtigt werden, beispielsweise entstehen bei einem relativ kleinen Hirnabszess schwere Funktionsstörungen.

Der vierte und vielleicht wichtigste Punkt ist der Zustand des Makroorganismus. Das Vorhandensein von: Vitaminmangel, alimentärer Erschöpfung, bösartigen Tumoren, Diabetes, Immundepression – bestimmen die Abnahme der natürlichen Resistenz eines Menschen gegen die Auswirkungen pathogener Mikroflora. Dies verschlimmert sowohl die lokale Manifestation der Entzündung als auch die allgemeine Reaktion des Körpers auf eitrige Entzündungen erheblich. Die allgemeine Reaktion auf eine eitrige Infektion kann je nach Reaktivitätszustand des Körpers drei Arten haben.

1. Normergisch – mit erhaltener Widerstandskraft und normaler Immunität, d. h. bei einem praktisch gesunden Menschen, wenn sich je nach Art der lokalen und allgemeinen Erscheinungsformen eine ausreichende Schutzreaktion auf eine eitrige Entzündung ausbildet.
2. Hypoergisch (bis anergisch) wird durch eine Abnahme des Widerstands aufgrund der oben aufgeführten pathologischen Zustände verursacht. Bildlich gesprochen hat der Körper einfach nichts, womit er die Infektion bekämpfen kann, und es besteht die Möglichkeit ihrer Verallgemeinerung, aber es gibt keine Reaktion Schutzwirkung auf eine ausgeprägte eitrige Entzündung (Blutreaktionen in Form von Leukozytose sowie die Entwicklung lokaler restriktiver Barrieren werden nicht beobachtet).
3. Die hypererge Reaktion verläuft in Form einer Autoallergie, da die moderne Mikroflora in den meisten Fällen allergenaktiv ist und selbst bei „kleinen“ Abszessen eine allgemeine Reaktion mit der Ausschüttung großer Mengen Histamin und Serotonin bis hin zur Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks hervorruft.

Klinisch ergeben sich im normergischen Zustand des Körpers allgemeine Manifestationen einer eitrigen Infektion in vier Bildern.

• Eitrige (infektiöse) Toxikose. Dies ist eine typische Reaktion des Körpers auf „leichte“ Formen eitriger Entzündungen mit erhaltener Reaktivität des Körpers. Sie entsteht, wenn die Mikrofloraspannung im Entzündungsherd unter dem kritischen Wert (10 Myriaden pro cm³) liegt. In diesem Fall erfolgt keine Freisetzung der Mikroflora in den Blutkreislauf, und der Prozess verläuft in Form einer lokalen eitrigen Entzündung. Die allgemeine Reaktion äußert sich in Kopfschmerzen, Unwohlsein und Schwäche. Die Körpertemperatur wird auf einem subfebrilen Niveau (37,0–37,5 Grad) gehalten. Im Blut kommt es zu einem leichten Anstieg der Leukozyten, es gibt eine Leukozytenverschiebung nach links, aber der Leukozytenintoxikationsindex ist normal, die BSG ist beschleunigt. Die Organfunktion ist nicht beeinträchtigt.
• Eitrig-resorptives Fieber. Es tritt häufig auf und erschwert bis zu 30 % aller eitrig-entzündlichen Erkrankungen. Es entsteht durch die Spannung der Mikroflora in der Läsion über 10 Myriaden pro cm³ ^, was die periodische Freisetzung der Mikroflora ins Blut direkt aus dem Abszess oder über das Lymphsystem bedingt. Bleibt die körpereigene Abwehr jedoch erhalten, wird sie im Blut durch zelluläre Elemente zerstört.

Klinisch geht eitrig-resorptives Fieber mit folgenden Symptomen einher: hoher Körpertemperatur mit einer täglichen Schwankung von bis zu einem Grad; Schüttelfrost mit starkem Schwitzen, insbesondere wenn Mikroflora ins Blut gelangt; Schwäche, Unwohlsein. Blutuntersuchungen zeigen: hohe Leukozytose, erhöhte BSG; in der Leukozytenformel eine Linksverschiebung, ein leichter Anstieg des Intoxikationsindex und ein Anstieg des Anteils mittlerer Moleküle. Funktionelle Veränderungen der inneren Organe sind mit Ausnahme der Tachykardie nicht besonders ausgeprägt.

• Intoxikationssyndrom
• Bakterielle Schocksymptomatik. In literarischen Quellen wird der bakterielle Schock oft als Intoxikationssyndrom verstanden, was grundsätzlich falsch ist. Das Thema wurde 1993 auf einer internationalen Konferenz in Chicago diskutiert, und die diesbezüglich getroffene Entscheidung unterscheidet sich nicht von unserer Meinung.

Ein bakterieller Schock entwickelt sich nur, wenn die Blut-Hirn-Schranke durchbrochen wird, hauptsächlich während einer Superinfektion mit Viruspassage, die die Rolle der Toxinpenetration bestimmt. In diesem Fall werden die Funktionen der Großhirnrinde blockiert, wodurch die zentrale Regulation der Aktivität aller inneren Organe, einschließlich der lebenswichtigen, gestört ist. Je nach Art der exsudativen Entzündung entwickelt sich ein intensives Hirnödem bis hin zur Verkeiltheit der Medulla oblongata im Foramen magnum. Ein charakteristisches klinisches Merkmal ist ein plötzlicher Bewusstseinsverlust vor dem Hintergrund einer eitrig-entzündlichen Erkrankung mit vollständiger Areflexie – es treten nicht einmal Krämpfe auf. Der Tod tritt bei solchen Patienten schnell, innerhalb einer Stunde, ein. Wiederbelebungsmaßnahmen sind zwecklos.