Diagnose einer Lungenentzündung

Die Diagnose einer Lungenentzündung basiert auf der Identifizierung von 5 der einfachsten und aussagekräftigsten klinischen, labortechnischen und instrumentellen Anzeichen, die als „Goldstandard“ der Diagnose bezeichnet werden:

1. Akuter Krankheitsbeginn, begleitet von einem Anstieg der Körpertemperatur über 38 °C.
2. Plötzlich auftretender oder spürbar verstärkter Husten mit Auswurf von überwiegend eitrigem und/oder hämorrhagischem Charakter.
3. Das Auftreten einer zuvor fehlenden lokalen Dumpfheit (Verkürzung) des Schlaggeräusches und der oben beschriebenen auskultatorischen Phänomene, die für eine lobäre (kruppöse) oder fokale Pneumonie charakteristisch sind (Abschwächung der Atmung, Bronchialatmung, Krepitation, feuchtes, feinblasiges, sonore Keuchen, pleurales Reibungsgeräusch).
4. Leukozytose oder (seltener) Leukopenie in Kombination mit einer neutrophilen Verschiebung.
5. Radiologische Anzeichen einer Lungenentzündung – fokale entzündliche Infiltrate in der Lunge, die zuvor nicht erkannt wurden.

Differentialdiagnose der Lungenentzündung

Moderne Ansätze zur etiotropen Behandlung von Patienten mit Lungenentzündung erfordern jedoch eine Reihe zusätzlicher Labor- und Instrumententests zur möglichen Identifizierung des Erregers, zur Differentialdiagnose von Lungenschäden, zur Beurteilung des Funktionszustands der Atemwege und zur rechtzeitigen Diagnose von Komplikationen der Krankheit. Zu diesem Zweck werden neben Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sowie allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchungen folgende zusätzliche Untersuchungen durchgeführt:

• Sputumuntersuchung (Mikroskopie eines gefärbten Präparats und Kultur zur Identifizierung des Erregers);
• Beurteilung der äußeren Atemfunktion;
• Untersuchung der Blutgase und der arteriellen Blutsauerstoffsättigung (in Fällen
• schwere Lungenentzündung, die eine Behandlung auf der Intensivstation erfordert;
• wiederholte Blutuntersuchungen „auf Sterilität“ (bei Verdacht auf Bakteriämie und Sepsis);
• Röntgen-Computertomographie (wenn die herkömmliche Röntgenuntersuchung nicht aussagekräftig genug ist);
• Pleurapunktion (bei Erguss) und einige andere.

Die Wahl jeder dieser Methoden ist individuell und sollte auf einer Analyse der Merkmale des Krankheitsbildes und der Wirksamkeit der Diagnostik, Differentialdiagnostik und Behandlung basieren.

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Röntgendiagnostik einer Lungenentzündung

Röntgenuntersuchungen sind für die Diagnose einer Lungenentzündung von entscheidender Bedeutung. Derzeit werden in der Klinik häufig Methoden wie Fluoroskopie und Thorax-Röntgen, Tomographie und Computertomographie eingesetzt. Ein praktizierender Arzt sollte die Möglichkeiten dieser Methoden gut kennen, um im jeweiligen Krankheitsfall die aussagekräftigste auszuwählen und die Strahlenbelastung des Patienten möglichst zu reduzieren.

Röntgen

Es sollte berücksichtigt werden, dass eine der zugänglichsten und am weitesten verbreiteten Methoden der Röntgenuntersuchung - die Röntgenaufnahme des Brustkorbs - eine Reihe erheblicher Nachteile aufweist, nämlich:

1. ist durch eine gewisse Subjektivität bei der Interpretation des Röntgenbildes gekennzeichnet,
2. keinen objektiven Vergleich der im Rahmen wiederholter Untersuchungen gewonnenen radiologischen Daten zulässt und
3. geht mit einer großen Strahlenbelastung für Patient und medizinisches Personal einher.

Daher sollte sich der Anwendungsbereich der Fluoroskopiemethode in der klinischen Praxis offenbar auf die Untersuchung der Brustorgane während ihrer Bewegung (z. B. die Untersuchung der Beweglichkeit des Zwerchfells, die Art der Herzbewegungen während seiner Kontraktion usw.) und die Abklärung der Topographie pathologischer Veränderungen der Lunge anhand verschiedener Patientenpositionen beschränken.

Röntgen

Die Hauptmethode der Röntgenuntersuchung der Atmungsorgane ist die Radiographie in zwei Projektionen - direkt und lateral -, wodurch objektive und dokumentierte Informationen über den Zustand der Brustorgane erhalten werden können. In diesem Fall ist es nach Möglichkeit notwendig, nicht nur die Art des pathologischen Prozesses zu identifizieren, sondern auch dessen Lokalisation entsprechend der Projektion eines bestimmten Lungenlappens und von Lungensegmenten genau zu bestimmen.

Die radiologische Diagnose einer Lungenentzündung basiert auf den Ergebnissen einer Untersuchung der Lungenfelder, einschließlich einer Beurteilung von:

• Merkmale des Lungenmusters;
• Erkrankungen der Lungenwurzeln;
• das Vorhandensein einer großflächigen oder begrenzten Verdunkelung der Lungenfelder (Verdichtung des Lungengewebes);
• das Vorhandensein einer begrenzten oder diffusen Erleuchtung des Lungengewebes (erhöhte Luftigkeit).

Von großer Bedeutung ist auch die Beurteilung des Zustands des Brustskeletts und die Bestimmung der Position des Zwerchfells.

Die Lungenwurzeln, die sich in der mittleren Zone der Lungenfelder zwischen den vorderen Enden der 2. und 4. Rippe befinden, werden durch die Schatten der Äste der Lungenarterie und Lungenvenen sowie der großen Bronchien gebildet. Abhängig von ihrer Position relativ zur Bildschirmebene werden sie auf dem Röntgenbild als verzweigte Streifen oder klare runde oder ovale Formationen dargestellt. Die Schatten der Gefäße, die die Lungenwurzel bilden, setzen sich in den Lungenfeldern darüber hinaus fort und bilden ein Lungenmuster. Normalerweise ist es in der zentralen Wurzelzone deutlich sichtbar und in der Peripherie nur durch wenige, sehr kleine Gefäßäste dargestellt.

Nachfolgend finden Sie eine kurze Beschreibung des Röntgenbildes, das für zwei klinische und morphologische Varianten einer Lungenentzündung (lobär und fokal) charakteristisch ist, sowie einiger Merkmale der radiologischen Veränderungen bei Lungenentzündungen verschiedener Ätiologien.

Tomographie

Die Tomographie ist eine zusätzliche Methode zur „schichtweisen“ Röntgenuntersuchung von Organen, die bei Patienten mit Lungenentzündung zur detaillierteren Untersuchung des Lungenmusters, der Art des pathologischen Prozesses im Lungenparenchym und Interstitium, des Zustands des Tracheobronchialbaums, der Lungenwurzeln, des Mediastinums usw. verwendet wird.

Das Prinzip des Verfahrens besteht darin, dass durch die synchrone Bewegung von Röntgenröhre und Filmkassette in die entgegengesetzte Richtung nur die Teile des Organs (seine „Schichten“), die sich auf Höhe der Mitte bzw. der Rotationsachse von Röhre und Kassette befinden, ausreichend scharf abgebildet werden. Alle anderen Teile („Elefant“) außerhalb dieser Ebene werden sozusagen „verschmiert“, ihr Bild wird unscharf.

Um ein Mehrschichtbild zu erhalten, werden spezielle Kassetten verwendet, in denen mehrere Filme im erforderlichen Abstand voneinander platziert werden. Häufiger wird die sogenannte Längstomographie verwendet, wenn die zu isolierenden Schichten in Längsrichtung verlaufen. Der Schwenkwinkel des Tubus (und der Kassette) beträgt üblicherweise 30–45°. Diese Methode wird zur Untersuchung der Lungengefäße verwendet. Zur Beurteilung der Aorta, der Lungenarterie sowie der unteren und oberen Hohlvene ist die Quertomographie besser geeignet.

In allen Fällen erfolgt die Wahl der tomographischen Untersuchungstiefe, des Belichtungswerts, des Schwenkwinkels und anderer technischer Parameter der Untersuchung erst nach Analyse des zuvor aufgenommenen Röntgenbildes.

Bei Erkrankungen der Atmungsorgane wird die Tomographiemethode verwendet, um die Art und die einzelnen Details des pathologischen Prozesses in der Lunge zu klären sowie morphologische Veränderungen in der Luftröhre, den Bronchien, den Lymphknoten, den Gefäßen usw. zu beurteilen. Diese Methode ist besonders wichtig bei der Untersuchung von Patienten, bei denen der Verdacht auf einen Tumorprozess in der Lunge, den Bronchien und der Pleura besteht.

Screening-Programm bei Verdacht auf Lungenentzündung

Gemäß dem Konsens des Russischen Kongresses der Pneumologen (1995) wird bei Lungenentzündung folgender Forschungsumfang empfohlen.

1. Forschung für alle Patienten erforderlich
   • klinische Untersuchung von Patienten;
   • klinischer Bluttest;
   • Röntgenaufnahme der Lunge in zwei Projektionen;
   • Bakterioskopie von mit Gram gefärbtem Sputum;
   • Sputumkultur mit quantitativer Beurteilung der Flora und Bestimmung ihrer Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika;
   • allgemeine Urinanalyse.
2. Forschung nach Indikationen durchgeführt
   • Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung bei Ventilationsstörungen;
   • Untersuchung der Blutgase und des Säure-Basen-Haushalts bei Patienten mit schwerer Ateminsuffizienz;
   • Pleurapunktion mit anschließender Untersuchung der Pleuraflüssigkeit bei Patienten mit Flüssigkeitsvorkommen in der Pleurahöhle;
   • Tomographie der Lunge bei Verdacht auf Zerstörung von Lungengewebe oder Lungenneoplasma;
   • serologische Tests (Nachweis von Antikörpern gegen den Erreger) - bei atypischer Lungenentzündung;
   • biochemischer Bluttest auf schwere Lungenentzündung bei Personen über 60 Jahren;
   • Fibrobronchoskopie – bei Verdacht auf einen Tumor, bei Hämoptyse oder bei langwieriger Lungenentzündung;
   • Untersuchung des immunologischen Status – bei langwieriger Lungenentzündung und bei Personen mit Anzeichen einer Immunschwäche;
   • Lungenszintigraphie – bei Verdacht auf Lungenembolie.

Röntgenzeichen einer Lobärpneumonie

Stadium der Flut

Die früheste radiologische Veränderung am ersten Tag einer Lobärpneumonie (Flush-Stadium) ist eine Zunahme des Lungenmusters im betroffenen Lungenlappen. Diese ist auf eine erhöhte Blutzufuhr zu den Lungengefäßen sowie ein entzündliches Ödem des Lungengewebes zurückzuführen. Im Flush-Stadium ist daher eine Zunahme sowohl der vaskulären als auch der interstitiellen Komponenten des Lungenmusters zu beobachten.

Es kommt auch zu einer leichten Verbreiterung der Lungenwurzel auf der betroffenen Seite, ihre Struktur wird weniger deutlich. Gleichzeitig bleibt die Transparenz des Lungenfeldes praktisch unverändert oder ist leicht reduziert.

Liegt der Schwerpunkt der sich entwickelnden Lobärpneumonie im Unterlappen, kommt es zu einer Abnahme der Beweglichkeit der entsprechenden Zwerchfellkuppel.

Hepatisierungsstadium

Das Stadium der Hepatisierung ist gekennzeichnet durch das Auftreten einer intensiven, homogenen Verdunkelung am 2.-3. Tag nach Krankheitsbeginn, die der Projektion des betroffenen Lungenlappens entspricht. Die Intensität des Schattens ist in der Peripherie stärker ausgeprägt. Die Größe des betroffenen Lungenlappens ist leicht vergrößert oder unverändert; eine Volumenverringerung des Lappens ist relativ selten. Auf der Seite der Läsion kommt es zu einer Ausdehnung der Lungenwurzel, die nicht mehr strukturell ist. Die Pleura ist verdichtet. Das Lumen der großen Bronchien bleibt bei einer Lobärpneumonie frei.

Lösungsphase

Das Auflösungsstadium ist durch eine allmähliche Abnahme der Schattenintensität und deren Fragmentierung gekennzeichnet. Bei einer unkomplizierten Lungenentzündung erfolgt die vollständige Resorption des Infiltrats innerhalb von 2,5–3 Wochen. In anderen Fällen verbleibt an der Stelle des betroffenen Lungenlappens eine Zunahme des Lungenmusters mit Deformationsbereichen, was ein radiologisches Zeichen einer Pneumofibrose ist. Gleichzeitig bleibt eine leichte Verdickung der Pleura bestehen.

Röntgenzeichen einer fokalen Lungenentzündung

Charakteristisch für eine fokale Bronchopneumonie sind eine Infiltration des Alveolar- und Interstitiumgewebes sowie eine Beteiligung der Lungenwurzel am Entzündungsprozess auf der betroffenen Seite. Im Anfangsstadium der Erkrankung sind eine lokale Verstärkung des Lungenmusters und eine leichte Ausdehnung der Lungenwurzel zu beobachten. Nach einiger Zeit beginnen im Lungenfeld relativ kleine (0,3 bis 1,5 cm Durchmesser) und unterschiedlich geformte Infiltrationsherde (Verdunkelungen) zu erscheinen. Charakteristisch für sie sind ihre Vielzahl, unterschiedliche Größe, geringe Schattenintensität, verschwommene Umrisse und in der Regel eine Verstärkung des Lungenmusters. Die Lungenwurzeln weiten sich, sind schlecht strukturiert und weisen undeutliche Konturen auf.

Häufig finden sich leicht vergrößerte peribronchiale Lymphknoten. Zudem ist eine eingeschränkte Beweglichkeit der Zwerchfellkuppel zu beobachten.

In unkomplizierten Fällen wird unter dem Einfluss einer entzündungshemmenden Behandlung in der Regel eine positive Dynamik des Röntgenbildes beobachtet und nach 1,5 bis 2 Wochen werden Lungeninfiltrate resorbiert. Manchmal kann eine Bronchopneumonie durch eine reaktive Pleuritis oder Zerstörung des Lungengewebes kompliziert werden.

Röntgenzeichen einer Staphylokokkenpneumonie

Das Röntgenbild einer Staphylokokkenpneumonie ist durch das Vorhandensein multipler entzündlicher Infiltrate gekennzeichnet, die sich meist in beiden Lungenflügeln befinden. Entzündliche Infiltrate verschmelzen oft. Sie neigen dazu, sich unter Bildung einer begrenzten Erleuchtung mit horizontalem Flüssigkeitsspiegel vor dem Hintergrund von Schatten aufzulösen. Bei der „bullösen Form“ der Lungenentzündung können Hohlräume an manchen Stellen spurlos verschwinden und an anderen wieder auftreten. Häufig kommt es zu Ergüssen in der Pleurahöhle.

Nach Abklingen der Staphylokokkenpneumonie bleibt das verstärkte Lungenmuster noch lange bestehen, und in einigen Fällen bilden sich Bereiche mit Pleurasklerose, Zysten verbleiben anstelle von Hohlräumen und die Verdichtung der Pleurablätter (Adhäsionen) bleibt bestehen.

Röntgenzeichen einer durch Klebsiella verursachten Lungenentzündung

Charakteristisch für die durch Klebsiella verursachte Friedlander-Pneumonie ist das Ausmaß der Lungengewebeschädigung, die bereits in den ersten Krankheitstagen radiologisch nachweisbar ist. Mehrere große oder kleinere entzündliche Infiltrate verschmelzen schnell miteinander und erfassen große Bereiche der Lunge, oft entsprechend der Projektion eines ganzen Lungenlappens („pseudolobäre“ Pneumonie). Ziemlich schnell bilden sich im Infiltrat mehrere Karieshöhlen, die ebenfalls dazu neigen, zu verschmelzen und einen großen Hohlraum mit horizontalem Flüssigkeitsspiegel zu bilden. Die Erkrankung wird oft durch die Entwicklung einer exsudativen Pleuritis kompliziert.

Der Verlauf der Friedlander-Pneumonie ist lang (bis zu 2-3 Monate). Nach der Genesung bleiben in der Regel Bereiche mit ausgeprägter Pleurasklerose und Verkarnung der Lunge bestehen. Häufig bilden sich Bronchiektasien, und die Pleurahöhle ist teilweise obliteriert.

Röntgenzeichen einer Lungenentzündung durch intrazelluläre Erreger

Bei einer Legionellenpneumonie sind die radiologischen Veränderungen vielfältig. Am häufigsten zeigen sich multiple Infiltrate in beiden Lungenflügeln, die später zu einer ausgedehnten Lappenverdunkelung verschmelzen. Gewebezerfall und Abszessbildung sind eher selten. Die Resorption der Infiltrate und die Normalisierung des Röntgenbildes erfolgen bei unkomplizierten Krankheitsverläufen nach 8–10 Wochen.

Bei einer Mykoplasmenpneumonie zeigen Röntgenaufnahmen möglicherweise nur eine lokale Kontrastverstärkung und Deformation des Lungenmusters, was auf eine Infiltration des interstitiellen Gewebes hindeutet. Bei manchen Patienten treten in diesem Foyer schwache fokale Schatten auf, die dazu neigen, zu verschmelzen. Die Normalisierung des Röntgenbildes erfolgt nach 2–4 Wochen.

Bei einer Chlamydienpneumonie werden zunächst auch eine fokale Verstärkung und Deformation des Lungenmusters, eine Ausdehnung der Lungenwurzel und eine Pleurareaktion in Form ihrer Verdichtung festgestellt. Vor diesem Hintergrund können anschließend zahlreiche Entzündungsherde geringer Intensität mit unklaren Konturen auftreten. Nach ihrem Verschwinden während der Behandlung bleibt die Verstärkung des Lungenmusters lange bestehen, manchmal sind diskoide Atelektasen sichtbar. Die Normalisierung des Röntgenbildes erfolgt nach 3-5 Wochen.

Computertomographie bei Lungenentzündung

Die Computertomographie (CT) ist eine hochinformative Methode zur Röntgenuntersuchung von Patienten, die in der klinischen Praxis immer mehr Verbreitung findet. Die Methode zeichnet sich durch eine hohe Auflösung aus, die die Visualisierung von Herden bis zu 1–2 mm Größe ermöglicht, quantitative Informationen zur Gewebedichte liefert und die Darstellung des Röntgenbildes in Form von dünnen (bis zu 1 mm) aufeinanderfolgenden Quer- oder Längsschnitten der untersuchten Organe ermöglicht.

Jede Gewebeschicht wird gepulst mit einer Röntgenröhre mit Spaltkollimator beleuchtet, die sich um die Längsachse des Patientenkörpers dreht. Die Anzahl solcher Beleuchtungen in verschiedenen Winkeln beträgt 360° oder 720°. Bei jedem Durchgang der Röntgenstrahlen durch eine Gewebeschicht wird die Strahlung abhängig von der Dichte der einzelnen Strukturen der untersuchten Schicht abgeschwächt. Der Grad der Röntgenschwächung wird von einer Vielzahl hochempfindlicher Detektoren gemessen. Anschließend verarbeitet ein Hochgeschwindigkeitscomputer alle erhaltenen Informationen. Das Ergebnis ist ein Bild eines Organschnitts, in dem die Helligkeit jedes Koordinatenpunkts der Gewebedichte entspricht. Die Bildanalyse erfolgt sowohl automatisch mithilfe eines Computers und spezieller Programme als auch visuell.

Abhängig von den spezifischen Zielen der Untersuchung und der Art des pathologischen Prozesses in der Lunge kann der Bediener die Dicke der axialen Schichten und die Tomographierichtung sowie einen von drei Untersuchungsmodi auswählen.

1. Kontinuierliche CT, bei der ausnahmslos alle Organabschnitte nacheinander abgebildet werden. Diese Tomographiemethode ermöglicht maximale Informationen über morphologische Veränderungen, ist jedoch durch eine hohe Strahlenbelastung und hohe Untersuchungskosten gekennzeichnet.
2. Diskrete CT mit vorgegebenem, relativ großem Schichtabstand, was die Strahlenbelastung deutlich reduziert, jedoch zum Verlust einiger Informationen führt.
3. Bei der gezielten CT handelt es sich um eine gründliche Schicht-für-Schicht-Untersuchung eines oder mehrerer Bereiche des für den Arzt interessanten Organs, normalerweise im Bereich einer zuvor identifizierten pathologischen Formation.

Die kontinuierliche CT der Lunge ermöglicht maximale Informationen über pathologische Veränderungen im Organ und ist vor allem bei volumetrischen Prozessen in der Lunge indiziert, wenn das Vorhandensein von Lungenkrebs oder metastasierten Organläsionen nicht ausgeschlossen ist. In diesen Fällen ermöglicht die CT, die Struktur und Größe des Tumors selbst detailliert zu untersuchen und das Vorhandensein von metastasierten Läsionen der Pleura, der mediastinalen Lymphknoten, der Lungenwurzeln und des Retroperitonealraums (bei der CT der Bauchorgane und des Retroperitonealraums) abzuklären.

Die diskrete CT ist eher bei diffusen pathologischen Prozessen in der Lunge (Pyeumokoniose, Alveolitis, chronische Bronchitis usw.) angezeigt, wenn eine chirurgische Behandlung vorgesehen ist.

Die gezielte CT wird hauptsächlich bei Patienten mit einer gesicherten Diagnose und einem gesicherten Charakter des pathologischen Prozesses eingesetzt, beispielsweise um die Kontur einer volumetrischen Formation, das Vorhandensein einer Nekrose darin, den Zustand des umgebenden Lungengewebes usw. zu klären.

Die Computertomographie bietet gegenüber der konventionellen Röntgenuntersuchung erhebliche Vorteile, da sie die Erkennung feinerer Details des pathologischen Prozesses ermöglicht. Daher sind die Indikationen für den Einsatz der CT in der klinischen Praxis grundsätzlich breit gefächert. Einziger wesentlicher Faktor, der den Einsatz der Methode einschränkt, sind ihre hohen Kosten und ihre geringe Verfügbarkeit für einige medizinische Einrichtungen. Vor diesem Hintergrund kann man der Meinung einiger Forscher zustimmen, dass „die häufigsten Indikationen für die CT der Lunge in Fällen bestehen, in denen der Informationsgehalt einer konventionellen Röntgenuntersuchung für eine definitive Diagnose nicht ausreicht und die CT-Ergebnisse die Behandlungstaktik beeinflussen können.“

Bei Patienten mit Lungenentzündung beträgt der Bedarf an einer CT etwa 10 %. Mit der CT werden infiltrative Veränderungen in der Lunge in früheren Stadien der Erkrankung erkannt.

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Allgemeiner klinischer Bluttest auf Lungenentzündung

Eine allgemeine klinische Blutuntersuchung gehört zum obligatorischen Untersuchungsplan aller stationären und ambulanten Patienten mit Lungenentzündung. Den größten diagnostischen Wert haben die Leukozytenzählung, die Bestimmung der Leukozytenformel und die BSG.

Anzahl der weißen Blutkörperchen

Normalerweise beträgt die Gesamtzahl der Leukozyten (4,0-8,8) x 10 ⁹ /l.

Leukozytose ist typisch für die meisten Patienten mit bakterieller Lungenentzündung. Sie deutet auf eine beschleunigte Reifung von Leukozyten in den hämatopoetischen Organen unter dem Einfluss zahlreicher natürlicher Stimulatoren der Leukopoese hin: physikalische und chemische Entzündungsfaktoren, einschließlich Entzündungsmediatoren, Gewebezerfallsprodukte, Hypoxämie, gebildete Immunkomplexe, bestimmte toxische Substanzen, erhöhte Funktion des Hypophysen-Nebennieren-Systems, das den Reifungsprozess der Leukozyten steuert, und andere. Die meisten dieser Faktoren sind natürliche Signale zur Aktivierung der Schutzfunktionen der Leukozyten.

Leukozytose bei Patienten mit Lungenentzündung spiegelt in den meisten Fällen eine zufriedenstellende Reaktivität des Knochenmark-Hämatopoese-Systems als Reaktion auf externe und interne Stimulatoren der Leukopoese wider. Gleichzeitig ist die Leukozytose ein ziemlich empfindlicher Marker für die Schwere des Entzündungsprozesses in der Lunge

Gleichzeitig ist zu beachten, dass bei durch Chlamydien verursachten Lungenentzündungen in den meisten Fällen eine mäßige Leukopenie beobachtet wird (eine Abnahme der Leukozytenzahl auf weniger als 4,0 x 10 °/l). Bei Mykoplasmenpneumonien bleibt die Gesamtzahl der Leukozyten in der Regel normal (ca. 8,0 x 10 ⁹ /l), obwohl in 10-15 % der Fälle eine Leukozytose oder Leukopenie festgestellt wird. Schließlich gehen Virusinfektionen in der Regel mit einem Anstieg der BSG und einer normalen oder verminderten Leukozytenzahl (Leukopenie) einher.

In allen anderen Fällen einer bakteriellen Lungenentzündung durch Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken, Haemophilus influenzae, Legionellen, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa usw. weist das Auftreten einer Leukopenie in der Regel auf eine signifikante Unterdrückung der Leukopoese in den hämatopoetischen Organen hin und ist ein sehr ungünstiges prognostisches Zeichen. Dies wird häufiger bei alten Menschen, erschöpften und geschwächten Patienten beobachtet, was mit einer Abnahme der Immunität und der allgemeinen Widerstandskraft des Körpers einhergeht. Darüber hinaus ist zu beachten, dass Leukopenie mit der Einnahme bestimmter Medikamente (Antibiotika, Zytostatika, nichtsteroidale Antirheumatika usw.) und Autoimmunprozessen verbunden sein kann, die insbesondere den Verlauf einer Lungenentzündung erschweren.

Leukozytose ist typisch für die meisten Patienten mit bakterieller Lungenentzündung. Ausnahmen bilden durch Chlamydien und Mykoplasmen verursachte Lungenentzündungen sowie die meisten Virusinfektionen, bei denen eine moderate Leukopenie oder normale Leukozytenzahlen beobachtet werden können.

Das Auftreten einer Leukopenie bei Patienten mit bakterieller Pneumonie kann auf eine signifikante Unterdrückung der Leukopoese hinweisen und ist ein sehr ungünstiges prognostisches Zeichen, das auf eine Abnahme der Immunität und der allgemeinen Widerstandskraft des Körpers hinweist. Darüber hinaus kann sich eine Leukopenie vor dem Hintergrund der Behandlung mit Antibiotika, Zytostatika und nichtsteroidalen Antirheumatika entwickeln.

Leukozytenformel

Die Leukozytenzahl gibt den prozentualen Anteil verschiedener Arten weißer Blutkörperchen im peripheren Blut an. Die Leukozytenzahl wird mittels Immersionsmikroskopie von gefärbten Ausstrichen (Romanovsky-Giemsa-Färbung oder andere Methoden) berechnet.

Die Differenzierung verschiedener Leukozytentypen und die Berechnung der Leukozytenformel erfordern gute Kenntnisse der morphologischen Merkmale verschiedener Leukozyten und des allgemeinen Schemas der Hämatopoese. Die myeloide Reihe der Hämatopoese wird durch Zellen der granulozytären, megakaryozytären, monozytären und erythrozytären hämatopoetischen Linien repräsentiert.

Granulozyten sind Blutzellen, deren charakteristischstes morphologisches Merkmal die ausgeprägte Granularität des Zytoplasmas (neutrophil, eosinophil oder basophil) ist. Diese Zellen haben einen gemeinsamen Vorfahren und durchlaufen eine einheitliche Evolution bis zum Promyelozytenstadium. Danach erfolgt eine allmähliche Differenzierung der Granulozyten in Neutrophile, Eosinophile und Basophile, die sich in ihrer Struktur und Funktion deutlich voneinander unterscheiden.

Neutrophile weisen eine reichlich vorhandene, feine, staubartige Körnigkeit von rosa-violetter Farbe auf. Reife Eosinophile zeichnen sich durch eine große Körnigkeit aus, die das gesamte Zytoplasma einnimmt und eine scharlachrote Farbe („Walkaviar“) aufweist. Die Körnigkeit von Basophilen ist groß, heterogen, dunkelviolett oder schwarz.

Junge, unreife Granulozyten (Myeloblasten, Promyelozyten, neutrophile, eosinophile und basophile Myelozyten sowie Megamyelozyten) sind größer und haben einen großen, runden oder leicht konkaven Kern mit zarterer und feinerer Zeichnung und heller Farbe. Ihre Kerne enthalten oft Nukleolen.

Reife Granulozyten (bandförmige und segmentierte) sind kleiner, ihre Kerne sind dunkler gefärbt und sehen aus wie gebogene Stäbchen oder einzelne Segmente, die durch einen „Faden“ aus Kernsubstanz verbunden sind. Die Kerne enthalten keine Nukleoli.

Die Zellen der monozytischen Linie zeichnen sich durch eine blassblaue oder gräuliche Farbe des Zytoplasmas aus, ohne die für Granulozyten charakteristische ausgeprägte Körnigkeit. Im Zytoplasma finden sich nur einzelne kleine azurophile Granula sowie Vakuolen. In unreifen Zellen der monozytischen Reihe (Monoblast, Promonozyten) ist der Zellkern groß und nimmt den größten Teil der Zelle ein. Der Zellkern eines reifen Monozyten ist kleiner und ähnelt einem Schmetterling oder Pilz, kann aber oft recht bizarre Formen annehmen.

Die Zellen des lymphatischen hämatopoetischen Keims (Lymphoblast, Prolymphozyten und Lymphozyten) zeichnen sich durch einen sehr großen, runden, manchmal bohnenförmigen Zellkern mit dichter Struktur aus, der fast die gesamte Zelle einnimmt. Das Zytoplasma von blauer oder hellblauer Farbe befindet sich in einem schmalen Streifen um den Zellkern. Es weist keine spezifische Granularität auf, weshalb Lymphozyten zusammen mit Monozyten als Agranulozyten bezeichnet werden. Normalerweise finden sich im peripheren Blut bekanntlich nur reife Leukozytenzellen:

• segmentierte Neutrophile, Eosinophile und Basophile;
• stabförmige Neutrophile (manchmal Eosinophile);
• Monozyten;
• Lymphozyten.

Degenerative Formen von Leukozyten

Neben den oben beschriebenen Zellen finden sich bei Lungenentzündungen, Infektionen und eitrig-entzündlichen Erkrankungen sogenannte prägenerative Formen von Leukozyten. Am häufigsten werden folgende Formen nachgewiesen

1. Neutrophile mit toxischer Granularität und Vakuolisierung des Zytoplasmas. Die toxische Granularität von Neutrophilen entsteht durch die Koagulation von zytoplasmatischem Protein unter dem Einfluss eines infektiösen oder toxischen Agens. In diesen Fällen erscheinen neben der für Neutrophile charakteristischen feinen, zarten Granularität große, grobe, basophil gefärbte Granula und Vakuolen im Zytoplasma. Toxische Granularität und Vakuolisierung des Zytoplasmas von Neutrophilen und Monozyten treten häufig bei schweren Lungenentzündungen auf, beispielsweise bei schwerer Pneumokokken-Lobärpneumonie und anderen eitrig-entzündlichen Erkrankungen mit schwerer Intoxikation.
2. Hypersegmentierte Neutrophile, deren Kern aus 6 oder mehr Segmenten besteht, kommen bei B12-Folat-Mangelanämie, Leukämie sowie bei einigen Infektionen und eitrig-entzündlichen Erkrankungen vor und spiegeln die sogenannte Kernverschiebung der Neutrophilen nach rechts wider.
3. Degenerative Veränderungen der Lymphozyten in Form eines pyknotischen Kerns, manchmal mit zweilappiger Struktur und schwacher Entwicklung oder Abwesenheit von Zytoplasma
4. Atypische mononukleäre Zellen sind Zellen, die einige morphologische Merkmale von Lymphozyten und Monozyten vereinen: Sie sind größer als normale Lymphozyten, erreichen aber nicht die Größe von Monozyten, obwohl sie einen Monozytenkern enthalten. Lymphomonozyten ähneln morphologisch Blastenzellen und kommen häufig bei infektiöser Mononukleose vor.

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Interpretation der Ergebnisse

Leukozytenformel bei gesunden Menschen

	Granulozyten				Agranulozyten
	Neutrophile		Eosinophile	Basophile	Lymphozyten	Monozyten
	Stabkern	Segmentierte Kernenergie
% der Gesamtzahl der Leukozyten	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Absolute Menge (nx 10 9 /l)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

Bei verschiedenen pathologischen Zuständen, einschließlich einer Lungenentzündung, kann Folgendes auftreten:

• Veränderung der Leukozytenformel (Zunahme oder Abnahme jeglicher Art von Leukozyten);
• das Auftreten verschiedener degenerativer Veränderungen im Zellkern und Zytoplasma reifer Leukozytenzellen (Neutrophile, Lymphozyten und Monozyten);
• das Auftreten junger unreifer Leukozyten im peripheren Blut.

Um Veränderungen der Leukozytenformel richtig zu interpretieren, ist es notwendig, nicht nur die prozentualen Verhältnisse verschiedener Leukozytentypen, sondern auch ihren absoluten Gehalt in 1 Liter Blut zu bewerten. Dies liegt daran, dass eine Veränderung des Prozentsatzes einzelner Leukozytentypen nicht immer ihrer tatsächlichen Zunahme oder Abnahme entspricht. Beispielsweise kann bei einer Leukopenie, die durch eine Abnahme der Neutrophilenzahl verursacht wird, ein relativer Anstieg des Prozentsatzes an Lymphozyten und Monozyten im Blut festgestellt werden, während ihre absolute Anzahl tatsächlich normal ist.

Wenn neben der prozentualen Zunahme oder Abnahme einzelner Leukozytentypen auch eine entsprechende Veränderung ihres absoluten Gehalts in 1 Liter Blut beobachtet wird, spricht man von ihrer absoluten Veränderung. Eine Zunahme oder Abnahme des Prozentsatzes von Zellen mit ihrem normalen absoluten Gehalt im Blut entspricht dem Konzept einer relativen Veränderung.

Betrachten wir die diagnostische Bedeutung einiger Veränderungen der Leukozytenformel, die in der klinischen Praxis am häufigsten auftreten, darunter bei Patienten mit Lungenentzündung.

Neutrophilie – ein Anstieg der Neutrophilenzahl über 6,0 x 10 ⁹ /l – ist Ausdruck der körpereigenen Abwehrreaktion gegen zahlreiche exogene und endogene Faktoren. Die häufigsten (aber nicht die einzigen) Ursachen für Neutrophilie, meist in Kombination mit Leukozytose, sind:

1. Akute Infektionen (bakteriell, parasitär, durch Pilze, Rickettsien usw.).
2. Akute entzündliche und eitrige Prozesse (Pneumonie, Sepsis, Abszess, exsudative Pleuritis, Pleuraempyem und viele andere).
3. Erkrankungen, die mit Nekrose, Zerfall und Gewebeschäden einhergehen.
4. Rausch.

Bei der Beurteilung der diagnostischen und prognostischen Bedeutung der Neutrophilenverschiebung ist es wichtig, das prozentuale Verhältnis unreifer und reifer Neutrophilenformen zu bestimmen. Zu diesem Zweck wird der Kernindex der Neutrophilenverschiebung berechnet – das Verhältnis des Gehalts an Myelozyten, Metamyelozyten und bandförmigen Neutrophilen zu segmentierten Neutrophilen.

Nuklearverschiebungsindex = Myelozyten + Metamyelozyten + bandförmige/segmentierte

Normalerweise beträgt der Kernverschiebungsindex 0,05–0,1.

• Eine Linksverschiebung in der Blutformel ist eine Zunahme der Anzahl strangförmiger Neutrophilen im peripheren Blut und (seltener) das Auftreten einer kleinen Anzahl unreifer Granulozyten (Metamyelozyten, Myelozyten und sogar einzelner Myeloblasten), was auf eine signifikante Reizung des Knochenmarks und eine Beschleunigung der Leukopoese hindeutet. Der Kernindex der Neutrophilenverschiebung übersteigt in diesem Fall 0,1.
• Eine Verschiebung der Blutformel nach rechts bedeutet eine Zunahme der Anzahl reifer segmentierter Neutrophilen im peripheren Blut, das Auftreten hypersegmentierter Neutrophilen und eine Abnahme oder das Verschwinden strangförmiger Neutrophilen. Der Nuclear-Shift-Index liegt unter 0,05.

Bei den meisten Patienten mit Lungenentzündung, akuten Infektionen, eitrig-entzündlichen und anderen Erkrankungen, die mit Neutrophilie einhergehen, beschränkt sich die Verschiebung der Blutformel nach links lediglich auf eine Zunahme der Anzahl strangförmiger Neutrophilen (hyporegenerative Kernverschiebung), was in Kombination mit einer mäßigen Leukozytose in der Regel auf eine relativ leichte Infektion oder einen begrenzten eitrig-entzündlichen Prozess und eine gute Widerstandskraft des Körpers hindeutet.

In schweren Krankheitsverläufen und bei erhaltener Abwehr des Körpers kommt es zu einer Verschiebung der Blutformel zu Metamyelozyten, Myelozyten und (seltener) Myeloblasten (hyperregenerative Kernverschiebung nach links), die in Kombination mit hoher Leukozytose und Neutrophilie als leukämoide Reaktion vom myeloiden Typ bezeichnet wird, da sie dem Blutbild bei Myeloleukämie ähnelt. Diese Veränderungen gehen meist mit Hypo- und Aneosinophilie, relativer Lymphopenie und Monozytopenie einher.

Neutrophilie mit degenerativer Kernverschiebung nach links, die sich durch eine Zunahme unreifer Formen von Neutrophilen und das Auftreten degenerativ veränderter segmentierter Neutrophilen im peripheren Blut (toxische Granularität, Pyknose der Kerne, Vakuolisierung des Zytoplasmas) manifestiert, wird auch bei schwerer Lungenentzündung, eitrig-entzündlichen Erkrankungen und endogenen Intoxikationen beobachtet und weist auf eine Unterdrückung der funktionellen Aktivität des Knochenmarks hin.

Neutrophilie mit einer ausgeprägten Verschiebung der Blutformel nach links in Kombination mit leichter Leukozytose oder Leukopenie weist in der Regel auf einen schweren Verlauf des pathologischen Prozesses und eine geringe Widerstandsfähigkeit des Körpers hin. Häufig wird ein solches Blutbild bei älteren und senilen Menschen sowie bei geschwächten und erschöpften Patienten beobachtet.

Eine Neutrophilie mit einer Kernverschiebung nach rechts (Zunahme segmentierter und hyperpigmentierter Neutrophilen, Abnahme oder Verschwinden strangförmiger Neutrophilen) weist in der Regel auf eine gute, ausreichende Schutzreaktion der Knochenmarkhämatopoese auf Infektionen oder Entzündungen und einen günstigen Krankheitsverlauf hin.

Der schwere Verlauf vieler Lungenentzündungen sowie infektiöser, generalisierter eitrig-entzündlicher, degenerativer und anderer Erkrankungen mit erhaltener Körperabwehr geht häufig mit ausgeprägter Neutrophilie, Leukozytose und einer hyperregenerativen Verschiebung der Blutformel nach links einher.

Das Auftreten degenerativer Formen von Neutrophilen im peripheren Blut (toxische Granularität, Pyknose der Kerne und andere Veränderungen) sowie eine ausgeprägte Neutrophilie und eine Kernverschiebung nach links in Kombination mit leichter Leukozytose oder Leukopenie weisen in den meisten Fällen auf eine Unterdrückung der funktionellen Aktivität des Knochenmarks, eine Abnahme der Widerstandskraft des Körpers hin und sind sehr ungünstige Anzeichen.

Neutropenie - eine Abnahme der Anzahl der Neutrophilen unter 1,5 x 10 ⁹ /l - weist auf eine funktionelle oder organische Unterdrückung der Knochenmarkhämatopoese oder eine intensive Zerstörung von Neutrophilen unter dem Einfluss von Antikörpern gegen Leukozyten, zirkulierenden Immunkomplexen oder toxischen Faktoren (Autoimmunerkrankungen, Tumoren, aleukämische Formen der Leukämie, die Wirkung bestimmter Medikamente, Hypersplenismus usw.) hin. Es sollte auch die Möglichkeit einer vorübergehenden Umverteilung von Neutrophilen innerhalb des Gefäßbettes berücksichtigt werden, die beispielsweise bei Schock beobachtet werden kann. Neutropenie wird normalerweise mit einer Abnahme der Gesamtzahl der Leukozyten - Leukopenie - kombiniert.

Die häufigsten Ursachen für Neutropenie sind:

1. Infektionen: viral (Grippe, Masern, Röteln, Windpocken, infektiöse Hepatitis, AIDS), einige bakterielle (Typhus, Paratyphus, Brucellose), Rickettsien (Typhus), Protozoen (Malaria, Toxoplasmose).
2. Andere akute und chronische Infektionen und entzündliche Erkrankungen, die in schweren Formen auftreten und/oder den Charakter generalisierter Infektionen annehmen
3. Die Wirkung einiger Medikamente (Zytostatika, Sulfonamide, Analgetika, Antiepileptika, Schilddrüsenmedikamente usw.).

Neutropenie, insbesondere in Kombination mit einer Neutrophilenverschiebung nach links und vor dem Hintergrund eitrig-entzündlicher Prozesse, für die Neutrophilie typisch ist, weist auf eine signifikante Abnahme der körpereigenen Widerstandskraft und eine ungünstige Prognose der Erkrankung hin. Eine solche Reaktion der Knochenmarkhämatopoese bei Patienten mit Lungenentzündung ist am typischsten für erschöpfte, geschwächte Patienten sowie ältere und senile Personen.

Eosinophilie - eine Zunahme der Anzahl von Eosinophilen im peripheren Blut um mehr als 0,4 x 10 ^e / l - ist meist eine Folge pathologischer Prozesse, die auf der Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen beruhen, oder von Erkrankungen, die von Autoimmunprozessen oder einer Knochenmarksproliferation des eosinophilen hämatopoetischen Keims begleitet werden:

1. Allergische Erkrankungen (Asthma bronchiale, Urtikaria, Heuschnupfen, Angioödem, Serumkrankheit, Arzneimittelkrankheit).
2. Parasitärer Befall (Trichinose, Echinokokkose, Opisthorchiasis, Ascariasis, Diphyllobothriasis, Giardiasis, Malaria usw.).
3. Bindegewebserkrankungen (Periarteriitis nodosa, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes).
4. Unspezifische Colitis ulcerosa.
5. Hautkrankheiten (Dermatitis, Ekzeme, Pemphigus, Flechten usw.).
6. Blutkrankheiten (Lymphogranulomatose, Erythrämie, chronische myeloische Leukämie).
7. Eosinophiles Infiltrat der Lunge.
8. Fibroplastische Wandendokarditis nach Löffler.

Eine moderate Eosinophilie entwickelt sich häufig während der Genesungsphase von Patienten mit Lungenentzündung und anderen akuten Infektions- und Entzündungskrankheiten („scharlachrote Morgendämmerung der Genesung“). In diesen Fällen geht die Eosinophilie meist mit einer Abnahme der zuvor beobachteten Neutrophilie und Leukozytose einher.

Eosinopenie – eine Abnahme oder ein Verschwinden von Eosinophilen im peripheren Blut – wird häufig bei Infektions- und eitrig-entzündlichen Erkrankungen festgestellt und ist neben Leukozytose, Neutrophilie und einer Linksverschiebung der Kernblutformel ein wichtiges Laborzeichen für einen aktiven Entzündungsprozess und eine normale (angemessene) Reaktion der Knochenmarkhämatopoese auf Entzündungen.

Eine Eosinopenie, die bei Patienten mit Lungenentzündung und eitrig-entzündlichen Erkrankungen in Kombination mit Neutropenie, Leukopenie und einer Verschiebung der Blutformel nach links festgestellt wird, spiegelt in der Regel eine Abnahme der körpereigenen Widerstandskraft wider und ist ein sehr ungünstiges prognostisches Zeichen.

Basophilie – eine Zunahme der Basophilenzahl im Blut – ist in der klinischen Praxis, einschließlich Lungenentzündung, recht selten. Zu den am häufigsten mit Basophilie einhergehenden Erkrankungen zählen:

1. Myeloproliferative Erkrankungen (chronische myeloische Leukämie, Myelofibrose mit myeloider Metaplasie, echte Polyzythämie – Morbus Vaquez);
2. Hypothyreose (Myxödem);
3. Lymphograiulomatose;
4. Chronische hämolytische Anämie.

Das Fehlen von Basophilen im peripheren Blut (Basopenie) hat keinen diagnostischen Wert. Es wird manchmal bei Hyperthyreose, akuten Infektionen und nach der Einnahme von Kortikosteroiden festgestellt.

Lymphozytose ist eine Zunahme der Lymphozytenzahl im peripheren Blut. In der klinischen Praxis ist die relative Lymphozytose häufiger, d. h. eine Zunahme des Anteils an Lymphozyten mit normaler (oder sogar leicht reduzierter) absoluter Zahl. Eine relative Lymphozytose wird bei allen Erkrankungen festgestellt, die mit absoluter Neutropenie und Leukopenie einhergehen, darunter Virusinfektionen (Grippe), eitrig-entzündliche Erkrankungen, die vor dem Hintergrund einer verminderten Körperresistenz und Neutropenie auftreten, sowie Typhus, Brucellose, Leishmaniose, Agranulozytose usw.

Eine absolute Erhöhung der Lymphozytenzahl im Blut von mehr als 3,5 x 10 ⁹ /l (absolute Lymphozytose) ist charakteristisch für eine Reihe von Erkrankungen:

1. Akute Infektionen (einschließlich sogenannter Infektionen im Kindesalter: Keuchhusten, Masern, Röteln, Windpocken, Scharlach, infektiöse Mononukleose, Mumps, akute infektiöse Lymphozytose, akute Virushepatitis, Cytomegalovirus-Infektion usw.).
2. Tuberkulose.
3. Hyperthyreose.
4. Akute und chronische lymphatische Leukämie.
5. Lymphosarkom.

Entgegen der landläufigen Meinung kann Lymphozytose bei eitrig-entzündlichen Erkrankungen und Lungenentzündung nicht als verlässliches Laborzeichen für eine kompensatorische Reaktion des Immunsystems und den Beginn der Genesung angesehen werden. Lymphozytopenie ist eine Abnahme der Lymphozytenzahl im peripheren Blut. Eine relative Lymphozytopenie wird bei solchen Erkrankungen und in einem solchen Entwicklungsstadium des pathologischen Prozesses beobachtet, das durch eine absolute Zunahme der Neutrophilenzahl (Neutrophilie) gekennzeichnet ist: verschiedene Infektionen, eitrig-entzündliche Erkrankungen, Lungenentzündung. Daher hat eine solche relative Lymphozytopenie in den meisten Fällen keinen unabhängigen diagnostischen und prognostischen Wert.

Eine absolute Lymphozytopenie mit einer Abnahme der Lymphozytenzahl unter 1,2 x 10 ⁹ /l kann auf einen Mangel des T-Systems der Immunität (Immunschwäche) hinweisen und erfordert eine gründlichere immunologische Untersuchung des Blutes, einschließlich einer Bewertung der Indikatoren der humoralen zellulären Immunität und der phagozytischen Aktivität von Leukozyten.

Monozytose kann auch relativ und absolut sein.

Eine relative Monozytose tritt häufig bei Erkrankungen auf, die mit absoluter Neutropenie und Leukopenie einhergehen, und ihr eigenständiger diagnostischer Wert ist in diesen Fällen gering.

Die absolute Monozytose, die bei einigen Infektionen und eitrig-entzündlichen Prozessen festgestellt wird, sollte zunächst beurteilt werden, wobei zu berücksichtigen ist, dass die Hauptfunktionen der Monozyten-Makrophagen-Reihe folgende sind:

1. Schutz vor bestimmten Klassen von Mikroorganismen.
2. Interaktion mit Antigenen und Lymphozyten in einzelnen Stadien der Immunantwort.
3. Beseitigung beschädigter oder gealterter Zellen.

Eine absolute Monozytose tritt bei folgenden Erkrankungen auf:

1. Einige Infektionen (infektiöse Mononukleose, subakute septische Endokarditis, Virus-, Pilz-, Rickettsien- und Protozoeninfektionen).
2. Langfristige eitrig-entzündliche Erkrankungen.
3. Granulomatöse Erkrankungen (aktive Tuberkulose, Brucellose, Sarkoidose, Colitis ulcerosa usw.).
4. Blutkrankheiten: akute myeloische Leukämie, chronische myeloische Leukämie, Myelom, Lymphogranulomatose, andere Lymphome, aplastische Anämie.

In den ersten drei Fällen (Infektionen, eitrig-entzündliche Erkrankungen) kann eine absolute Monozytose auf die Entwicklung ausgeprägter Immunprozesse im Körper hinweisen.

Eine Monozytonie – eine Verminderung oder gar das völlige Fehlen von Monozyten im peripheren Blut – entwickelt sich häufig bei schweren Lungenentzündungen, Infektions- und eitrig-entzündlichen Erkrankungen.

Leukämoidreaktionen sind pathologische Reaktionen des hämatopoetischen Systems, begleitet vom Auftreten junger unreifer Leukozyten im peripheren Blut, was auf eine signifikante Reizung des Knochenmarks und eine Beschleunigung der Leukopoese hinweist. In diesen Fällen ähnelt das Blutbild äußerlich den bei Leukämie festgestellten Veränderungen. Leukämoidreaktionen gehen oft mit einer ausgeprägten Leukozytose einher, können sich aber in selteneren Fällen vor dem Hintergrund einer normalen Leukozytenzahl oder sogar einer Leukopenie entwickeln.

Man unterscheidet leukämoide Reaktionen vom 1) myeloiden Typ, 2) lymphatischen (bzw. monozytenlymphatischen) Typ, 3) eosinophilen Typ.

Die leukämoidale Reaktion des myeloiden Typs geht mit einer Verschiebung der Blutformel zu Metamyelozyten, Myelozyten und Myeloblasten einher und wird bei schweren infektiösen, eitrig-entzündlichen, septischen, degenerativen und anderen Erkrankungen und Intoxikationen beobachtet, die durch eine hyperregenerative Kernverschiebung von Neutrophilen nach links gekennzeichnet sind. Ein besonders schweres und prognostisch ungünstiges Zeichen bei diesen Erkrankungen ist die Kombination einer leukämoidalen Reaktion mit einer normalen oder reduzierten Anzahl von Leukozyten und Neutrophilen (Leukopenie und Neutropenie).

Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)

Die Bestimmung der ESR basiert auf der Eigenschaft von Erythrozyten, sich unter dem Einfluss der Schwerkraft am Gefäßboden abzusetzen. Zu diesem Zweck wird üblicherweise die Mikromethode von TP Panchenkov verwendet. Die ESR wird 1 Stunde nach Beginn der Studie anhand der Größe der Plasmasäule über den abgesetzten Erythrozyten bestimmt. Normalerweise beträgt die ESR bei Männern 2–10 und bei Frauen 4–15 mm pro Stunde.

Der Mechanismus der Agglomeration von Erythrozyten und ihrer Sedimentation ist äußerst komplex und hängt von vielen Faktoren ab, vor allem von der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung des Blutplasmas und von den physikochemischen Eigenschaften der Erythrozyten selbst.

Bekanntlich ist die häufigste Ursache für eine erhöhte BSG ein Anstieg des Plasmaspiegels an großdispersen Proteinen (Fibrinogen, α-, β- und γ-Globuline, Paraproteine) sowie ein Rückgang des Albuminspiegels. Großdisperse Proteine haben eine geringere negative Ladung. Durch die Adsorption an negativ geladenen Erythrozyten reduzieren sie deren Oberflächenladung und fördern die Konvergenz der Erythrozyten und ihre schnellere Agglomeration.

Ein Anstieg der BSG ist eines der charakteristischen Laborsymptome einer Lungenentzündung, deren unmittelbare Ursache die Ansammlung grob verteilter Globulinfraktionen (üblicherweise a-, beta- und gamma-Fraktionen), Fibrinogen und anderer Proteine der akuten Entzündungsphase im Blut ist. Dabei besteht ein gewisser Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Entzündung des Lungengewebes und dem Grad des BSG-Anstiegs.

Gleichzeitig sollte beachtet werden, dass ein Anstieg der BSG zwar recht empfindlich, aber dennoch ein unspezifischer hämatologischer Indikator ist, dessen Anstieg nicht nur mit einer Entzündung, sondern auch mit jedem pathologischen Prozess in Verbindung gebracht werden kann, der zu einer schweren Dysproteinämie führt (Bindegewebserkrankungen, Hämoblastosen, Tumoren, Anämie, Gewebenekrose, Leber- und Nierenerkrankungen usw.).

Bei Patienten mit einer Lungenentzündung hingegen kann es vorkommen, dass die BSG nicht erhöht ist, wenn gleichzeitig eine Verdickung des Blutes (erhöhte Viskosität) oder ein Abfall des pH-Wertes (Azidose) vorliegt, die bekanntermaßen eine verminderte Agglomeration der roten Blutkörperchen bewirken.

Darüber hinaus kommt es im Frühstadium mancher Virusinfektionen auch nicht zu einem Anstieg der BSG, was die Studienergebnisse bei Patienten mit viral-bakterieller Lungenentzündung teilweise verfälschen kann.

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Biochemischer Bluttest auf Lungenentzündung

Die Auswertung der Ergebnisse biochemischer Blutuntersuchungen bei Patienten mit Lungenentzündung, insbesondere in Bezug auf die Dynamik - im Verlauf der Krankheitsentwicklung - hat einen großen diagnostischen und prognostischen Wert. Veränderungen verschiedener biochemischer Parameter, die in den meisten Fällen unspezifisch sind, ermöglichen es uns, Art und Grad von Stoffwechselstörungen sowohl im gesamten Organismus als auch in einzelnen Organen zu beurteilen. Der Vergleich dieser Informationen mit dem klinischen Bild der Krankheit und den Ergebnissen anderer Labor- und instrumenteller Forschungsmethoden ermöglicht es, den Funktionszustand von Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse, endokrinen Organen und dem Hämostasesystem zu beurteilen und sich oft ein Bild von der Art des pathologischen Prozesses und der Entzündungsaktivität zu machen und eine Reihe von Komplikationen einer Lungenentzündung rechtzeitig zu erkennen.

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Protein und Proteinfraktionen

Die Bestimmung von Protein und Proteinfraktionen bei Patienten mit Lungenentzündung ist von besonderer Bedeutung, vor allem zur Beurteilung der Aktivität des Entzündungsprozesses. Die Proteinkonzentration im Plasma eines gesunden Menschen liegt zwischen 65 und 85 g/l. Der Großteil des gesamten Plasmaproteins (ca. 90 %) besteht aus Albumin, Globulin und Fibrinogen.

Albumine sind die homogenste Fraktion einfacher Proteine und werden fast ausschließlich in der Leber synthetisiert. Etwa 40 % der Albumine befinden sich im Plasma und 60 % in der Interzellularflüssigkeit. Die Hauptfunktionen der Albumine sind die Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen (onkotischen) Drucks sowie die Beteiligung am Transport zahlreicher endogener und exogener Substanzen (freie Fettsäuren, Bilirubin, Steroidhormone, Magnesiumionen, Kalzium, Antibiotika und andere).

Serumglobuline werden durch vier Fraktionen (a1, a2, beta und gamma) repräsentiert, von denen jede nicht homogen ist und mehrere Proteine enthält, die sich in ihren Funktionen unterscheiden.

Die Zusammensetzung der a1-Globuline umfasst normalerweise zwei Proteine, die die größte klinische Bedeutung haben:

• a1-Antitrypsin, ein Inhibitor einer Reihe von Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin, Kallikrein, Plasmin);
• a1-Glykoprotein, das am Transport von Progesteron und Testosteron beteiligt ist und geringe Mengen dieser Hormone bindet.
• a2-Globuline werden durch die folgenden Proteine repräsentiert:
• a2-Makroglobulin ist ein Inhibitor einer Reihe von proteolytischen Enzymen (Trypsin, Chymotrypsin, Thrombin, Plasmin, Kallikrein), die außerhalb der Leber synthetisiert werden;
• Haptoglobin ist ein Protein, das freies Hämoglobin A bindet und in die Zellen des retikuloendothelialen Systems transportiert.
• Coeruloplasmin – hat Oxidaseaktivität und oxidiert zweiwertiges Eisen zu dreiwertigem Eisen, wodurch dessen Transport durch Transferrin gewährleistet wird;
• Apoproteine A, B und C, die Teil der Lipoproteine sind.

Die Globulinfraktion enthält außerdem mehrere Proteine:

• Transferrin ist ein Protein, das am Transport von dreiwertigem Eisen beteiligt ist.
• Hämopexin ist ein Träger von freiem Häm und Porphyrin, bindet Häm-haltige Chromoproteine (Hämoglobin, Myoglobin, Katalase) und liefert sie an die Zellen des Leber-RES;
• Lipoproteine;
• Bestandteil von Immunglobulinen;
• einige Proteinkomponenten des Komplements.

Gammaglobuline sind Immunglobuline, die als Antikörper fungieren, die im Körper als Reaktion auf die Einführung verschiedener Substanzen mit antigener Aktivität produziert werden. Moderne Methoden ermöglichen die Unterscheidung mehrerer Klassen von Immunglobulinen (IgG, IgA, IgM, IgD und IgE).

Fibrinogen ist ein wichtiger Bestandteil des Blutgerinnungssystems (Faktor I). Es bildet die Grundlage eines Blutgerinnsels, einem dreidimensionalen Netzwerk, in dem Blutzellen eingeschlossen sind.

Der Gesamtproteingehalt im Serum eines gesunden Menschen schwankt zwischen 65 und 85 g/l, der Albumingehalt zwischen 35 und 50 g/l. Es ist zu beachten, dass in verschiedenen klinischen Labors, die unterschiedliche automatische Analysatoren und Methoden zur Bestimmung der Proteinfraktionen verwenden, die Standards geringfügig von den in der Tabelle angegebenen abweichen können.

Normalwerte der Proteinfraktionen des Blutserums (in %)

Proteinfraktionen	Elektrophorese auf Celluloseacetatfilmen		Elektrophorese auf Papier
	Färbung
	Crimson C	Bromphenolblau
Eiweiß	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
A1-Globuline	3,3 (2,2-4,2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
A2-Globuline	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Beta-Globuline	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7–15,3)	8-18
Y-Globuline	21,4 (17,6-25,4)	18,5 (15,6–21,4)	15-25

Das Albumin-Globulin-Verhältnis (A/G) beträgt normalerweise 1,2–1,8.

Veränderungen im Gehalt an Globulinfraktionen, die für jede akute oder chronische Entzündung sehr charakteristisch sind, finden sich in der Regel auch bei Patienten mit Lungenentzündung,

Am häufigsten wird ein Anstieg des Gehalts an a1- und a2-Globulinfraktionen beobachtet. Dies liegt daran, dass a-Globuline die sogenannten Akute-Phase-Proteine (a1-Antitrypsin, a1-Glykoprotein, a2-Makroglobulin, Haptoglobulin, Coeruloplasmin, Seromucoid, C-reaktives Protein) umfassen, deren Konzentration bei jedem Entzündungsprozess im Körper natürlicherweise zunimmt. Darüber hinaus wird ein Anstieg des a-Globulin-Gehalts mit erheblichen Gewebeschäden und -zerfall (dystrophische, nekrotische Prozesse) beobachtet, begleitet von Zellzerstörung und der Freisetzung von Gewebeproteasen, Kallikrein, Thrombin, Plasmin usw., was natürlich zu einem Anstieg des Gehalts ihrer natürlichen Inhibitoren (a1-Antitrypsin, a1-Glykoprotein, a2-Makroglobulin usw.) führt. Gewebeschäden führen außerdem zur Freisetzung von pathologischem C-reaktivem Protein, das ein Produkt des Zellabbaus ist und Teil der a1-Fraktion von Globulinen ist.

Ein Anstieg der Beta-Globulin-Fraktion wird üblicherweise bei akuten und chronischen Erkrankungen beobachtet, die mit einem Anstieg des Immunglobulingehalts im Blut einhergehen (normalerweise gleichzeitig mit einem Anstieg des γ-Globulingehalts), einschließlich Infektionen, chronischen Entzündungsprozessen in den Bronchien, Leberzirrhose, Bindegewebserkrankungen, bösartigen Neubildungen, Autoimmun- und allergischen Erkrankungen.

Ein Anstieg der γ-Globulin-Fraktion findet sich bei Erkrankungen, die mit einer Intensivierung der Immunprozesse einhergehen, da die γ-Globulin-Fraktion hauptsächlich aus Immunglobulinen besteht: bei chronischen Infektionen, chronischen Lebererkrankungen (chronische Hepatitis und Leberzirrhose), Autoimmunerkrankungen (einschließlich Bindegewebserkrankungen - RA, SLE usw.), chronischen allergischen Erkrankungen (Asthma bronchiale, rezidivierende Urtikaria, Arzneimittelkrankheit, Neurodermitis und Ekzeme usw.). Auch bei Lungenentzündung, insbesondere bei langwierigen, ist ein Anstieg der γ-Globulin-Fraktion möglich.

Akute-Phase-Proteine

Neben den beschriebenen Veränderungen der Proteinfraktionen zeichnen sich Patienten mit Lungenentzündung durch einen Anstieg des Gehalts an sogenannten Akute-Phase-Proteinen der Entzündung aus: Fibrinogen, Coeruloplasmin, Haptoglobulin, a2-Makroglobulin, C-reaktives Protein usw., die ebenfalls zu den unspezifischen Markern des Entzündungsprozesses gehören.

Glykoproteine

Zu den für die Diagnostik wichtigen kohlenhydrathaltigen Verbindungen zählen Glykoproteine – Proteine mit relativ kurzen Kohlenhydratketten, die aus 10–20 Monosacchariden bestehen. Ihre Konzentration im Blut steigt auch bei Entzündungsprozessen und Gewebeschäden (Nekrose) deutlich an.

Zu den Kohlenhydratbestandteilen der Glykoproteine, deren quantitative Bestimmung die Grundlage der meisten diagnostischen Tests bildet, gehören:

1. Hexosen (Galaktose, Mannose, seltener Glucose);
2. Pentosen (Xylose und Arabinose);
3. Desoxyzucker (Fucose und Rhamnose);
4. Aminozucker (Acetylglucosamin, Acetylgalactosamin);
5. Sialinsäuren sind Derivate der Neuraminsäure (Acetylneuraminsäure und Glycolylneuraminsäure).

In der klinischen Praxis werden am häufigsten Methoden zur Bestimmung von Sialinsäuren und der Gesamtmenge proteingebundener Hexosen verwendet.

Von großer diagnostischer Bedeutung ist auch die Bestimmung von Hexosen, die mit den sogenannten Seromucoiden assoziiert sind. Seromucoide sind eine spezielle Gruppe kohlenhydrathaltiger Proteine, die sich von gewöhnlichen Glykoproteinen durch ihre gute Löslichkeit in Perchlorsäure unterscheiden. Diese Eigenschaft der Seromucoide ermöglicht ihre Unterscheidung von anderen hexosenhaltigen Glykoproteinen.

Normalerweise beträgt der Gesamtgehalt proteinassoziierter Hexosen im Plasma oder Serum 5,8–6,6 mmol/l. Davon entfallen 1,2–1,6 mmol/l auf Seromucoide. Die Konzentration von Sialinsäuren im Blut eines gesunden Menschen überschreitet 2,0–2,33 mmol/l nicht. Der Gehalt an proteinassoziierten Hexosen, Seromucoiden und Sialinsäuren steigt bei entzündlichen Prozessen und Gewebeschäden (Pneumonie, Herzinfarkt, Tumoren usw.) signifikant an.

Laktatdehydrogenase (LDH)

Lactatdehydrogenase (LDH) (EC 1.1.1.27) ist eines der wichtigsten zellulären Enzyme, das am Prozess der Glykolyse beteiligt ist und die reversible Reaktion der Reduktion von Brenztraubensäure (Pyruvat) zu Milchsäure (Lactat) katalysiert.

Pyruvat ist bekanntlich das Endprodukt der Glykolyse. Unter aeroben Bedingungen wird Pyruvat oxidativ decarboxyliert, wandelt sich in Acetyl-CoA um und wird anschließend im Tricarbonsäurezyklus (Krebs-Zyklus) unter Freisetzung erheblicher Energiemengen oxidiert. Unter anaeroben Bedingungen wird Pyruvat zu Laktat (Milchsäure) reduziert. Diese Reaktion wird durch Laktatdehydrogenase katalysiert. Die Reaktion ist reversibel: In Gegenwart von O2 wird Laktat erneut zu Pyruvat oxidiert.

Mittels Elektrophorese oder Chromatographie lassen sich fünf LDH-Isoenzyme nachweisen, die sich in ihren physikochemischen Eigenschaften unterscheiden. Die beiden wichtigsten Isoenzyme sind LDH1 und LDH5. Die meisten Organe enthalten einen vollständigen Satz von LDH-Isoenzymen, einschließlich der Fraktionen LDH2, 3 und 4.

Normalerweise überschreitet die Aktivität von LDH im Blutserum 0,8–4,0 mmol/hxl nicht. Jede Schädigung von Gewebezellen, die eine große Menge LDH enthalten, einschließlich der bei einer Lungenentzündung beobachteten Schädigung, führt zu einer Erhöhung der Aktivität von LDH und seinen Isoenzymen im Blutserum.

Unspezifische biochemische Kriterien des Entzündungsprozesses bei Patienten mit Lungenentzündung sind:

• eine Erhöhung des Gehalts an Alpha- und Betaglobulinen im Blutserum und bei stärkerer Aktivierung des Immunsystems und/oder Chronizität des Prozesses eine Erhöhung des Gehalts an Gammaglobulinen;
• erhöhte Konzentrationen von Akute-Phase-Proteinen im Blut: Fibrinogen, Coeruloplasmin, Haptoglobulin, C-reaktives Protein usw.;
• eine Erhöhung des Gehalts an proteinassoziierten Hexosen, Seromucoid- und Sialinsäuren;
• erhöhte Aktivität der Laktatdehydrogenase (LDH) und ihres Isoenzyms LDH3.

Antibiotika-Empfindlichkeitstest

Die Bestimmung der Antibiotikaempfindlichkeit basiert auf der Bewertung des Wachstums von Mikroorganismen, die auf festen oder flüssigen Nährmedien in Gegenwart von Antibiotika kultiviert werden. Die einfachste Methode besteht darin, eine Suspension von Mikroorganismen der isolierten Kultur auf die Oberfläche eines festen Nährmediums (Agar) in Petrischalen auszusäen. Scheiben mit Antibiotika in Standardkonzentrationen werden auf die Oberfläche der Schalen gelegt und 18 Stunden bei 37,5 °C inkubiert. Die Ergebnisse werden durch Messen des Durchmessers der Hemmzone des mikrobiellen Wachstums mit einem Lineal ausgewertet.

Genauere Daten können durch quantitative Methoden mit Bestimmung der minimalen Hemmkonzentration (MHK) von Antibiotika gewonnen werden. Zu diesem Zweck wird eine Reihe von Zweifachverdünnungen von Antibiotika in einem flüssigen Nährmedium (Brühe) hergestellt und 0,2 ml einer Suspension der Kultur der untersuchten Mikroorganismen in einer Konzentration von 10 ⁵ -10 ⁶ mt/ml hinzugefügt. Alle Proben, einschließlich der Kontrollprobe, die keine Antibiotika enthält, werden 24 Stunden bei 37,5 °C inkubiert. Die Mindestkonzentration des Antibiotikums im letzten Reagenzglas, in dem eine vollständige Hemmung des Kulturwachstums beobachtet wurde, entspricht der MHK des Arzneimittels und spiegelt den Grad der Empfindlichkeit der Mikroorganismen gegenüber dem Antibiotikum wider.

Je nach Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika werden Mikroorganismen in drei Gruppen eingeteilt:

1. Empfindlich – Mikroorganismen, deren Wachstum bei der MHK, die der Konzentration des Arzneimittels im Blutserum entspricht, unterdrückt wird, wenn die üblichen therapeutischen Dosen des Arzneimittels verwendet werden.
2. Mäßig resistent – jene Mikroorganismenstämme, deren MHK bei der Verschreibung maximaler therapeutischer Antibiotikadosen erreicht wird.
3. Resistente Mikroorganismen, deren Wachstum durch die maximal zulässigen Dosen von Medikamenten nicht unterdrückt wird.

Eine solche Bestimmung der Antibiotikaempfindlichkeit ist durch quantitative Verdünnungsmethoden in flüssigen Nährmedien möglich. Dennoch besteht bei der Verwendung von Antibiotika-haltigen Papierscheiben eine gewisse Korrelation zwischen den MHK-Werten und der Größe der mikrobiellen Wachstumshemmzonen. Dies ermöglicht die Verwendung dieser einfachen und bequemen Methode zur ungefähren quantitativen Beschreibung der Empfindlichkeit.

Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass die Ergebnisse von In-vitro-Antibiotika-Empfindlichkeitstests nicht immer der tatsächlichen klinischen Situation entsprechen, insbesondere bei Mischinfektionen, einer verringerten immunologischen Reaktivität des Körpers, Schwierigkeiten bei der Isolierung einer Kultur des Haupterregers usw.

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Formulierung der Diagnose

Bei der Diagnose einer Lungenentzündung muss Folgendes berücksichtigt werden:

• ätiologische Variante;
• Lokalisation und Prävalenz des Entzündungsprozesses (Segment, Lappen, einseitige oder beidseitige Läsion);
• Schwere der Lungenentzündung;
• Vorhandensein von Komplikationen;
• Phase der Erkrankung (Höhepunkt, Abklingen, Erholung, langwieriger Verlauf);
• Begleiterkrankungen.

Beispiele für die Formulierung von Diagnosen

1. Pneumokokken-Lobärpneumonie im rechten Unterlappen, schwerer Verlauf, akute Phase. Akutes subkompensiertes respiratorisches Versagen.
2. Streptokokkenpneumonie in den Segmenten 6, 8 und 10 der rechten Lunge, mittlerer Schweregrad, akute Phase. Anfangsstadium eines akuten respiratorischen Versagens. Exsudative Pleuritis.

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