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Diagnose des Syndroms der persistierenden Galaktorrhoe-Amenorrhoe
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

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Wenn die Diagnose typischer Formen des anhaltenden Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndroms heute recht einfach erscheint, dann ist die Differentialdiagnose „gelöschter“, „unvollständiger“ Formen von symptomatischen Formen des anhaltenden Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndroms sowie von verschiedenen unklar definierten und schlecht untersuchten klinischen Syndromen, bei denen sich Galaktorrhoe vor dem Hintergrund normaler Serumprolaktinspiegel entwickelt und deren Korrektur den Verlauf der Grunderkrankung nicht ändert und den Zustand des Patienten nicht lindert, sehr komplex.
Die zur Bestätigung des Vorliegens eines anhaltenden Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndroms erforderliche Labor- und Instrumentenuntersuchung besteht aus 4 Phasen:
- Bestätigung des Vorliegens einer Hyperprolaktinämie durch Bestimmung des Serumspiegels von Prolaktin;
- Ausschluss symptomatischer Formen des anhaltenden Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndroms (Bestimmung des Funktionszustands der Schilddrüse, Ausschluss des Stein-Leventhal-Syndroms, Leber- und Nierenversagens, Neuroreflex- und Arzneimittelwirkungen usw.);
- Abklärung des Zustandes der Adenohypophyse und des Hypothalamus (Röntgenbild des Schädels, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie des Kopfes, ggf. mit zusätzlichem Kontrastmittel), Karotisangiographie;
- Klärung des Zustands verschiedener Organe und Systeme vor dem Hintergrund einer chronischen Hyperprolaktinämie (Bestimmung des Gonadotropin-, Östrogen-, DHEA-Sulfatspiegels, Untersuchung des Zustands des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels, des Skelettsystems usw.).
Bei der Beurteilung des Prolaktinspiegels bei geringfügigen Abweichungen von der Norm empfiehlt es sich, drei bis fünf Untersuchungen durchzuführen, um falsche Schlussfolgerungen zu vermeiden, da häufig die Manipulation der Blutentnahme die Ursache für eine mäßige Hyperprolaktinämie ist.
Eine besondere Gruppe sollte Patienten mit Galaktorrhoe vor dem Hintergrund eines normalen Ovulations- und Menstruationszyklus umfassen, die klinische Manifestationen eines asthenoneurotischen Syndroms aufweisen, manchmal mit Elementen einer Krebsphobie, die ständig auf Ausfluss aus den Brustdrüsen achten und die Galaktorrhoe mit dieser Selbstpalpation reflexartig aufrechterhalten. Im Gegensatz zu Patienten mit anhaltendem Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndrom mit hohem Prolaktinspiegel ist Galaktorrhoe bei diesen Patienten die Hauptbeschwerde, die dem Arzt in Kombination mit anderen Beschwerden neurasthenischer Natur ständig vorgelegt wird. Das Aufhören der Selbstpalpation hilft bei vielen dieser Patienten, Galaktorrhoe zu beseitigen.
Die Bestimmung des Serumprolaktinspiegels hat nicht nur diagnostischen, sondern auch differenzialdiagnostischen Wert. Ein moderater Anstieg ist häufiger bei idiopathischen Formen, ein signifikant erhöhter Hormonspiegel bei Prolaktinomen. Es ist allgemein anerkannt, dass eine Prolaktinämie über 200 µg/l auch bei radiologisch intakter Sella turcica zuverlässig auf ein Prolaktinom hinweist. Zur Erkennung einer latenten oder vorübergehenden Hyperprolaktinämie wird die dynamische Bestimmung des Prolaktins tagsüber und in verschiedenen Phasen des Menstruationszyklus verwendet. Typisch sind ein übermäßiger, hypererger nächtlicher Anstieg des Prolaktinspiegels über das normale Maximum sowie eine periovulatorische Hyperprolaktinämie.
Bis vor kurzem waren Fachleute verwirrt über die bei einer Reihe von Patienten beobachtete Diskrepanz zwischen den relativ hohen Prolaktinspiegeln im Serum und den äußerst schwach ausgeprägten klinischen Symptomen der HG, verbunden mit einer Resistenz gegen die Therapie mit Dopaminagonisten. Jüngste Studien zur Untersuchung der Prolaktin-Isoformen haben es ermöglicht, eine Antwort auf diese Frage zu finden. Wie sich herausstellte, umfasst der Gesamtpool des immunreaktiven Prolaktins Formen mit unterschiedlichen Molekulargewichten. Bei Patienten mit klassischen Symptomen der HG kann Prolaktin mit einem Molekulargewicht von 23 kDa durch Gelfiltration im Blutserum nachgewiesen werden, während bei Frauen ohne den typischen Symptomkomplex anhaltender Galaktorrhoe-Amenorrhoe die vorherrschende Form (80 – 90 % des Gesamtpools) Prolaktin mit einem Molekulargewicht von über 100 kDa (Big-Big-Prolaktin) ist, das eine geringe biologische Aktivität aufweist (das Phänomen der Makroprolaktinämie). Es wird angenommen, dass der Ursprung des hochmolekularen Prolaktins heterogen ist. Diese Form des Hormons kann durch die Aggregation von monomerem Prolaktin oder dessen Assoziation mit anderen Proteinen, wie z. B. Immunglobulin, entstehen. Möglicherweise stellt Big-Big-Prolaktin direkt ein spezifisches Immunglobulin dar, das die Fähigkeit besitzt, Prolaktin in immunchemischen Analysesystemen zu imitieren. Makroprolaktinämie macht bis zu 20 % aller Fälle von Hyperprolaktinämie aus.
Es wurden eine Reihe von Tests vorgeschlagen, um die Prolaktinsekretion unter Stimulationsbedingungen zu untersuchen (mit Thyreotropin-Releasing-Hormon, Chlorpromazin, Insulin, Sulpirid, Cerucal, Cimetidin, Domperidon). Bei Mikro- und Makroprolaktinomen ist eine Abnahme der Reaktion auf stimulierende Effekte typisch, die bei den meisten Patienten direkt mit der Größe des Adenoms korreliert. Die Wahrscheinlichkeit einer falsch-positiven oder falsch-negativen Schlussfolgerung über die Form der Erkrankung basierend auf den Ergebnissen von Stimulationstests bei jedem einzelnen Patienten beträgt jedoch bis zu 20 %.
Der Spiegel anderer Hormone beim persistierenden Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndrom ist recht typisch: unveränderte oder verringerte LH- und FSH-Spiegel mit guter Reaktion auf Luliberin, verringerte Östrogen- und Progesteronspiegel, erhöhte Spiegel von Dehydroepiandrosteron (DHEA)-Sulfat.
Trotz zahlreicher experimenteller Daten zur Wirkung von Prolaktin auf verschiedene Stoffwechseltypen wurden keine spezifischen biochemischen Veränderungen beim anhaltenden Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndrom festgestellt. Oftmals zeigen sich lediglich Anzeichen eines gestörten Fettstoffwechsels sowie erhöhte NEFA- und Triglyceridwerte.
Die Serumelektrolytwerte sind in der Regel normal. Das EKG kann Anzeichen einer Myokarddystrophie zeigen: negative oder biphasische T-Welle in den Brustableitungen. Hyperventilation, orthostatische Belastungstests sowie Kalium- oder Obsidanbelastungstests weisen auf den nichtkoronaren Charakter dieser Erkrankungen hin. Chronische, unkorrigierte Hyperprolaktinämie führt zur Entwicklung von Osteoporose. Die Hauptrolle in der Pathogenese der Osteoporose beim persistierenden Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndrom spielt die Verlangsamung der Knochenbildung, die durch einen Abfall des Osteocalcinspiegels im Blut bestätigt wird.
Patienten mit diesem Syndrom haben erhöhte Seruminsulinspiegel. Angesichts ihres normalen Blutzuckerspiegels wird bei ihnen eine gewisse Insulinresistenz vermutet.