Das Virus der Poliomyelitis

Das Genom des Poliomyelitis-Virus wird durch eine einzelsträngige unfragmentierte RNA dargestellt, die aus 7,5 bis 8000 Nukleotiden besteht, ihr Molekulargewicht beträgt 2,5 MD. Die Organisation der Virion-RNA hat die folgenden Eigenschaften, die die Art ihres Verhaltens in der Zelle bestimmen:

• Codierungssequenzen machen etwa 90% der Gesamtlänge aus;
• zwischen dem 5'-Ende und dem Beginn des Leserasters befindet sich die sogenannte 5'-untranslatierte Region, die etwa 10% der Länge der RNA ausmacht; in dieser Region gibt es 6 bis 12 AUG-Initiationscodons;
• genomische RNA des Poliovirus-5'-Ende enthält keine Kappen (Deckel) statt vom 5'-Ende der RNA kovalent kleinen virusspezifische Glykoprotein, das verbunden ist, vor der Übersetzung Enzym Zelle gespalten wird;
• unter dem Einfluss von Virion-RNA wird die Synthese von Proteinfaktoren, die für die Initiation der verkappten Translation notwendig sind, in der Zelle unterdrückt, wodurch die cap-unabhängige Translation von viralen Proteinen sehr aktiv ist;
• In der 5-untranslatierten Region der Poliovirus-RNA gibt es ein spezielles regulatorisches Element, das seine cap-unabhängige Translation sicherstellt. Es wird ein Zusammenhang zwischen der Neurovirulenz des Virus und dem Aktivitätsgrad dieses Regulatorischen Elements festgestellt, der die Intensität der Synthese viraler Proteine, insbesondere in Nervenzellen, bestimmt.

Die Masse des Virions beträgt 8-9 MD. Das Virus hat eine kugelförmige Form. Die Art der Symmetrie ist kubisch. Das Virionkapsid wird von vier Proteinen mit jeweils 60 Kopien gebildet. Drei von ihnen - VP1, VP2, VP3 - bilden die äußere Oberfläche des Kapsids und VP4 - das innere, so dass es von außen nicht sichtbar ist.

Die Virionshülle besteht aus 12 kompakten Strukturen, die Pentamere genannt werden, da sie 5 Moleküle jedes Proteins enthalten. Pentamere sind wie ein Berg angeordnet, dessen Spitze VP1 und seine Basis VP4 einnimmt; Die Proteine VP2 und VP3 kreuzen die Spuren. Das Virionengenom ist in seiner zentralen Höhle sehr fest eingeschlossen. Shell-Proteine spielen eine Rolle bei der Erkennung des Rezeptors der Wirtszelle, bei der Bindung des Virions daran und bei der Freisetzung der Virion-RNA in der Zelle. Das Virion besitzt keine hämagglutinierenden Eigenschaften. Die Fähigkeit des Poliovirus, eine Lähmung zu verursachen, scheint auch mit einem der Hüllproteine assoziiert zu sein. Sie sind Proteine, sie bestimmen die immunogenen Eigenschaften des Virus. Nach antigenen Anzeichen werden Polioviren in drei Typen eingeteilt: I, II, III.

Die größte Pathogenität für den Menschen ist Poliovirus Typ I: Alle signifikanten Poliomyelitis-Epidemien wurden durch diesen Typ verursacht. Poliovirus Typ III verursacht Epidemien seltener. Poliovirus Typ II verursacht häufig eine latente Infektionsform.

Intrazelluläre Vermehrung des Virus. Die Interaktion des Virus mit der Zelle besteht aus folgenden Phasen:

• Adsorptionsvirus;
• Eindringen in die Zelle, begleitet von der Zerstörung des Kapsids und der Freisetzung genomischer RNA.

Positiv ist, dass vRNA direkt in virusspezifische Proteine übersetzt wird. Eines dieser Proteine, nicht-strukturell, ist RNA-Replikase, an deren Beteiligung die vRNA-Replikation gemäß dem Schema stattfindet:

vRNA -> cRNA -> vRNA.

Strukturproteine, alle vier, werden als die erste einzelne Polypeptidkette synthetisiert, die dann einer Kaskadenproteolyse unterzogen wird und schließlich in vier VP1-VP4-Proteine gespalten wird. Dieses Schneiden wird anscheinend durch das virale Protein selbst katalysiert, es ist für die Bildung von neu gebildeten Virionen notwendig. Die neu synthetisierte vRNA ist im Kapsid enthalten, und die Bildung des Virions endet hier. Die neu synthetisierten Virionen kommen aus der Zelle. Von einem Virion werden bis zu 150.000 Virionen in der Zelle synthetisiert.

Das Wort Poliomyelitis (Poliomyelitis) übersetzt ins Russische bedeutet eine Entzündung der grauen Hirnsubstanz (griechisches Polio - Grau, Myelitis - Entzündung des Rückenmarks). Tatsache ist, dass die wichtigste biologische Eigenschaft von Polioviren ihr Tropismus auf das Nervengewebe ist, sie beeinflussen die motorischen Zellen der grauen Substanz des Rückenmarks.

Pathogenese und Symptome der Poliomyelitis

Das Eingangstor für die Poliomyelitis ist die Schleimhaut von Rachen, Magen und Darm. In ihnen tritt die primäre Vermehrung des Virus auf, und daher einige Tage nach der Infektion kann es in Pharynxschleim und Kot gefunden werden. Nach der Vermehrung in Epithelzellen tritt das Virus in die regionalen Lymphknoten und dann in das Blut ein. Mit anderen Worten, Virämie beginnt nach dem Verdauungsstadium mit einer hämatogenen Verbreitung des Erregers. Die Symptome der Kinderlähmung in diesen zwei Stadien fehlen in der Regel. Nur manchmal begleitet die Virusämie ein kurzzeitiges Fieber und leichtes Unwohlsein, dies charakterisiert die so genannte "kleine" Krankheit, sie endet mit der Genesung und der Bildung der Immunität nach der Infektion. Polioviren können jedoch die Blut-Hirn-Schranke überwinden und in das zentrale Nervensystem vordringen, was zur Entwicklung einer "großen" Krankheit führt. Der virale Tod von Motoneuronen der vorderen Hörner des Rückenmarks führt zur Entwicklung einer Lähmung der Skelettmuskulatur, wodurch der Patient entweder stirbt oder auf Lebenszeit behindert bleibt.

Es gibt vier Hauptformen der Poliomyelitis:

• abortiv (kleine Krankheit);
• nicht-paralytisch (meningeal), manifestiert durch seröse Meningitis;
• paralytisch;
• Inaktiv (verborgen).

Die paralytische Form ist, abhängig von der Lokalisation des Fokus, in spinale, bulbäre, pontine (variolische Brücke) und andere, seltenere Formen unterteilt.

Die Form des Flusses der Poliomyelitis wird durch die Größe der infektiösen Dosis, den Grad der Neurovirulenz des Virus und den Immunstatus des Organismus bestimmt. Cerebellum in Motor und prämotorische Bereichen der Hirnrinde Läsionen in den anterioren Hörnern des Rückenmarks zu finden, am häufigsten in der lumbalen Erweiterung in den Motorzellen der retikulären Formation der Medulla oblongata und Pons,.

Immunität mit Poliomyelitis

Nach der übertragenen Krankheit (einschließlich der latenten Form) verbleibt eine dauerhafte lebenslange Immunität, die durch virusneutralisierende Antikörper und Immunspeicherzellen verursacht wird.

Epidemiologie der Poliomyelitis

Die Infektionsquelle ist nur eine Person. Obwohl sich das Virus in den epithelialen und lymphatischen Geweben der oberen Atemwege vermehrt, spielt der luftgestützte Weg der Infektion wegen des Fehlens katarrhalischer Phänomene keine wichtige Rolle. Der Hauptweg der Infektion ist fäkal-oral. Das Virus wird in großen Mengen vom Ende der Inkubationszeit (die letzten 3-7 Tage) bis zum 40. Tag der Krankheit und in einigen Fällen mehrere Monate ausgeschieden.

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Behandlung von Poliomyelitis

Die Behandlung der akuten Poliomyelitis sollte umfassend sein und unter Berücksichtigung des Stadiums und der Form der Erkrankung durchgeführt werden. In paralytischen Formen ist es besonders wichtig, das frühe orthopädische Regime zu beobachten. Die wichtigste Rolle bei der Behandlung von Poliomyelitis gehört korrekt und Langzeitturnen. Patienten mit Erkrankungen der Atemwege sollten unter der besonderen Aufsicht von speziell geschultem Personal sein. Eine spezifische Behandlung der Poliomyelitis fehlt.

Spezifische Prävention von Poliomyelitis

Poliomyelitis um die Mitte des XX Jahrhunderts. Wurde zu einer furchtbaren Epidemie, die regelmäßig Tausende und Zehntausende von Menschen infizierte, von denen etwa 10% starben, während 40% eine lebenslange Lähmung hatten. Die einzige zuverlässige Waffe gegen diese Krankheit könnte nur ein Impfstoff gegen Poliomyelitis und die Schaffung mit Hilfe der kollektiven Immunität sein. Um dies zu tun, war es notwendig, Methoden zu entwickeln, die es dem Virus ermöglichen würden, sich in der erforderlichen Menge anzusammeln. Und die harten Bemühungen der Wissenschaftler gaben schließlich ihre Früchte. In den späten 1940er und frühen 1950er Jahren. Es wurden Verfahren entwickelt, um einschichtige Zellkulturen (zunächst primär trypsinisiert, dann transfundiert) zu erhalten, die weit verbreitet zum Züchten von Viren verwendet wurden, und es gibt reale Bedingungen für die Schaffung eines Impfstoffs gegen Poliomyelitis. Es sei darauf hingewiesen, dass die Entwicklung von Methoden zur Gewinnung von Zellkulturen für die Entwicklung der Virologie von großer Bedeutung war. In den 50er Jahren. XX Jahrhundert. Zwei Poliomyelitis-Impfstoffe wurden geschaffen:

• Formalin-inaktivierter Impfstoff J. Salk.
• Lebendimpfstoff A. Sebina aus abgeschwächten Poliovirusstämmen der Typen I, II und III.

Die Großproduktion von Lebendimpfstoff wurde erstmals in den 1950er Jahren, in unserem Land verwendet. Sofort (seit 1959), Massenimpfung von Kindern gegen Polio wurde dieser Impfstoff begonnen. Beide Impfstoffe - getötet und lebendig - sind sehr effektiv, aber in unserem Land begünstigt einen Lebendimpfstoff, da die Impfstoffstämme in den Epithelzellen des Verdauungstraktes vermehren, werden an die äußere Umgebung zugeordnet und in Gemeinden zirkuliert, verdrängen Poliowildviren. Nach Angaben der WHO-Empfehlungen, die Impfung gegen Polio ist obligatorisch und seit 3 Monaten durchgeführt und bis zu 16 Jahren. Als Lebendimpfstoff, obwohl es Komplikationen selten verursacht, wird die Impfung nun inaktivierte Salk-Impfstoff empfohlen. Mit dem Auftreten von Polio in allen Ländern verfügbar Impfstoffen der Welt kann und sollte auf einen einzigen Fall reduziert werden, dh. E. Die Möglichkeit, es drastisch zu reduzieren.