Chronische nicht-ulzeröse Kolitis: Pathogenese

Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der chronischen Kolitis sind die folgenden:

1. Direkte Schädigung der Darmschleimhaut unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren. Dies gilt in erster Linie für die Auswirkungen von Infektionen, Drogen, toxischen und allergischen Faktoren.
2. Verletzung des Immunsystems, insbesondere eine Abnahme der Schutzfunktionen des Magen-Darm-Immunsystems. Lymphdrüsengewebe des Gastrointestinaltraktes dient als erste Linie des spezifischen Schutzes gegen Mikroorganismen; die meisten Ig-produzierenden Zellen des Körpers (B-Lymphozyten und Plasmozyten) befinden sich in der L. Propria des Darms. Das Vorhandensein von lokaler Immunität, die optimale Synthese der Darmwand von Immunglobulin A, Lysozym ist ein zuverlässiger Schutz vor Infektionen und verhindert die Entwicklung eines infektiösen Entzündungsprozesses im Darm. Bei chronischer Enteritis und Kolitis nimmt die Produktion der Darmwand von Immunglobulinen (vorwiegend IgA), Lysozym, ab, was zur Entstehung der chronischen Kolitis beiträgt.
3. Die Entwicklung der Sensibilisierung des Patientenorganismus gegenüber der Darmmikroflora und Mikroorganismen in anderen Infektionsherden spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der chronischen Colitis. Im Mechanismus der Entwicklung von mikrobiellen Allergien sind die Veränderungen der Eigenschaften der Autoflora, die Erhöhung der Durchlässigkeit der Darmschleimhaut für mikrobielle Antigene und die Nahrungsmittelallergie wichtig.
4. Autoimmunerkrankungen spielen auch eine Rolle bei der Entwicklung von chronischer Colitis (vor allem in schweren Verlauf). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) bewiesen das Vorhandensein einer Sensibilisierung gegen Antigene der Schleimhaut des Dickdarms und die Produktion von Antikörpern gegen das veränderte Epithel der Darmwand.
5. Die Beteiligung des Nervenapparates des Darms führt zu einer Verletzung des Motorik des Darms und fördert die Entwicklung von trophischen Erkrankungen der Darmschleimhaut.
6. Die Dysbakteriose ist der wichtigste pathogenetische Faktor der chronischen Colitis, die den Entzündungsprozess in der Darmschleimhaut unterstützt.
7. Verletzung der Sekretion von Magen-Darm-Hormonen, biogene Amine, Prostaglandine. Magen - Darm - Dysfunktion des endokrinen Systems trägt zur Störungen der Motorik des Darms, die Entwicklung von Dysbiose, Entzündungen in der Darmschleimhaut, sekretorische Störungen, Ausscheidungsfunktion des Dickdarms Verschlimmerung. Insbesondere verringert chronische Kolitis in die Aufnahme von Wasser in der rechten Hälfte des Dickdarms, interferieren mit der Absorption und Sekretion von Wasser und Elektrolyten im linken Teil.

Unter den biogenen Aminen spielt Serotonin eine wichtige Rolle. Es ist bekannt, dass in der Phase der Exazerbation der chronischen Kolitis die Hyperserotoninämie beobachtet wird. Seine Schwere korreliert mit den Eigenschaften der Klinik. Also, Hyperserotoninämie wird mit Durchfall, Hypoxerotonämie - mit Verstopfung kombiniert. Ein hoher Serotoninspiegel trägt zur Entwicklung von Dysbakteriose, insbesondere Kolonisation im Darm des hämolytischen E. Coli, bei.

Patomorphologie

Bei chronischer Colitis ist der entzündliche Prozess in der Schleimhaut des Dickdarms mit seinen degenerativ-dystrophischen Veränderungen verbunden, und bei längerem Verlauf der Erkrankung entwickelt sich eine Schleimhautatrophie.

Chronische Kolitis ohne Atrophie der Schleimhaut in der Exazerbationszeit ist dadurch gekennzeichnet, dass die Schleimhaut vollblütig ist, mit punktuellen Blutungen und Erosionen. Die histologische Untersuchung der Schleimhaut zeigt eine Lymphoid-Plasmozyten-Infiltration von L. Propria, eine Zunahme der Anzahl von Becherzellen.

Chronische atrophische Kolitis ist gekennzeichnet durch die Glattheit der Falten, die Granularität der Schleimhaut, sie hat eine hellgraue Farbe. Bei einer mikroskopischen Untersuchung werden Abflachung der Zotten, Abnahme der Krypten und Anzahl der Becherzellen festgestellt. Typisch ist die Lymphoid-Plasmozyten-Infiltration der Propria der Schleimhaut.

Periodische Exazerbationen dieser Form der Colitis können zur Entwicklung einer oberflächlichen zystischen Kolitis führen . In diesem Fall werden die Krypten aufgrund der Ansammlung einer großen Menge Schleim in ihnen zystisch gestreckt, und das Epithel, das die Krypta auskleidet, wird abgeflacht. Eine andere Art von atrophischer Kolitis ist tiefe zystische Kolitis . In diesem Fall werden Darmdrüsen oder röhrenförmige Strukturen in der Submukosa-Schicht des Darms gezeigt, in deren vergrößertem Lumen das Exsudat sichtbar ist. Zur chronischen Kolitis ist es üblich, nur die diffuse Form der tiefen zystischen Kolitis zu bezeichnen und die lokale Form als eine Komplikation eines "solitären Geschwürs" zu betrachten.

Vor kurzem offenbart eine einzigartige Form der chronischen Kolitis, bei der Verdickung durch subepitheliale Kollagenschicht markiert - die so genannten Kollagen ulcerosa . Bei der Kollagenkolitis zeigt die Elektronenmikroskopie in der Basalmembran Kollagen, Mikrofibrillen, amorphes Protein und Immunglobuline. Einige Autoren glauben , dass die Krankheit auf unspezifische Entzündung mit einer Perversion der Kollagensynthese beruht, andere - , dass es in der Natur Autoimmun- ist, wie bei anderen Autoimmunerkrankungen kombiniert (Schilddrüse, Gelenke) und basiert auf „Krankheit“ perikriptalnyh Fibroblasten, die Gebäude werden Myofibroblasten.

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