Altersbedingte refraktive Veränderungen

Um das Wesen der altersbedingten Veränderungen der Brechung zu verstehen, muss berücksichtigt werden, dass die Brechkraft des optischen Apparats des Auges im Verhältnis zur Netzhaut hauptsächlich von der Länge der anterior-posterioren Achse und dem Zustand des Akkommodationsapparats abhängt.

Im allgemeinen Trend altersbedingter Veränderungen der Refraktion lassen sich zwei Phasen unterscheiden: Hypermetropisierung des Auges (Abschwächung der statischen Refraktion) – in der frühen Kindheit und im Zeitraum vom 30. bis 60. Lebensjahr, und zwei Phasen der Myopisierung (Zunahme der statischen Refraktion) – im zweiten und dritten Lebensjahrzehnt und nach dem 60. Lebensjahr.

Zunächst ist es notwendig, sich mit den Mustern der altersbedingten Veränderungen der hypermetropischen und myopischen Refraktion zu befassen. Patienten mit Hyperopie reagieren am empfindlichsten auf solche Akkommodationsänderungen. Wie oben erwähnt, ist bei hypermetropischen Patienten der Akkommodationsmechanismus ständig aktiviert, d. h. bei der Betrachtung sowohl naher als auch entfernter Objekte. Die Gesamthyperopie besteht aus latenter (durch Akkommodationsspannung kompensierter) und offensichtlicher (korrekturbedürftiger) Hyperopie. Das Verhältnis dieser Komponenten ändert sich aufgrund altersbedingter Störungen des Akkommodationsapparates: Mit zunehmendem Alter nimmt der Schweregrad der offensichtlichen Hyperopie zu. Mit anderen Worten: Die Ametropie nimmt nicht zu oder entsteht (so können Patienten diese Veränderungen subjektiv einschätzen), sondern manifestiert sich. Gleichzeitig treten keine Verschiebungen der Parameter der wichtigsten anatomischen und optischen Elemente des Auges (Länge der anteriorposterioren Achse, Hornhautbrechung) auf.

Ein völlig anderer Mechanismus der Myopieentwicklung und ein in der klinischen Praxis sehr häufig beobachtetes Phänomen, wie ihr Fortschreiten, sind die Ursachen. Das wichtigste anatomische Substrat dieses Prozesses ist eine allmähliche Verlängerung der anterior-posterioren Achse des Auges.

Myopie kann angeboren sein und sich bereits im Vorschulalter manifestieren, tritt aber am häufigsten im Schulalter auf. Mit jedem Schuljahr steigt die Zahl der Schüler mit Myopie, und ihr Grad nimmt häufig zu. Bis zum Erwachsenenalter ist bei etwa einem Fünftel der Schüler die Berufswahl aufgrund von Myopie mehr oder weniger eingeschränkt. Das Fortschreiten der Myopie kann zu schweren irreversiblen Veränderungen des Auges und erheblichem Sehverlust führen.

ES Avetisov (1975) identifiziert drei Hauptglieder im Mechanismus der Myopieentwicklung:

1. visuelle Arbeit im Nahbereich - geschwächte Akkommodation;
2. erbliche Veranlagung;
3. geschwächte Sklera - Augeninnendruck.

Die ersten beiden Glieder sind bereits im Anfangsstadium der Myopieentwicklung aktiv, wobei der Grad ihrer Beteiligung unterschiedlich sein kann. Das dritte Glied befindet sich meist in einem potentiellen Zustand und manifestiert sich im Stadium der Myopieentwicklung, was deren weiteres Fortschreiten verursacht. Es ist möglich, dass die Bildung einer myopischen Refraktion mit diesem Glied beginnt.

Bei geschwächter Akkommodationsfähigkeit wird erhöhte Seharbeit im Nahbereich zu einer unerträglichen Belastung für die Augen. In diesen Fällen ist der Körper gezwungen, das optische System der Augen so zu verändern, dass es ohne Akkommodationsbelastung an die Arbeit im Nahbereich angepasst werden kann. Dies wird hauptsächlich durch die Verlängerung der anterior-posterioren Achse des Auges während des Wachstums und die Ausbildung der Refraktion erreicht. Ungünstige hygienische Bedingungen für die Seharbeit beeinflussen die Entwicklung von Myopie nur insoweit, als sie die Akkommodation erschweren und die Augen dazu veranlassen, sich dem Objekt der Seharbeit zu nähern. Bei diesem Entwicklungsmechanismus überschreitet die Myopie in der Regel nicht 3,0 Dioptrien.

Eine Schwäche des Akkommodationsapparates kann eine Folge angeborener morphologischer Minderwertigkeit oder unzureichenden Trainings des Ziliarmuskels oder der Auswirkungen allgemeiner Störungen und Erkrankungen des Körpers sein. Auch eine unzureichende Blutversorgung des Ziliarmuskels ist ein Grund für eine Schwächung der Akkommodation. Eine verminderte Leistungsfähigkeit führt zu einer weiteren Verschlechterung der Hämodynamik des Auges. Es ist bekannt, dass Muskelaktivität die Durchblutung stark fördert.

Es sind sowohl autosomal-dominante als auch autosomal-rezessive Vererbungsarten von Myopie möglich. Die Häufigkeit dieser Vererbungsarten variiert erheblich. Der zweite Typ ist besonders häufig bei Isolaten, die durch einen hohen Anteil an Blutsverwandtenehen gekennzeichnet sind. Bei einem autosomal-dominanten Vererbungstyp tritt Myopie in einem späteren Alter auf, hat einen günstigeren Verlauf und erreicht in der Regel keine hohen Grade. Myopie, die durch einen autosomal-rezessiven Typ vererbt wird, ist gekennzeichnet durch phänotypischen Polymorphismus, einen früheren Beginn, eine größere Tendenz zum Fortschreiten und zur Entwicklung von Komplikationen, eine häufige Kombination mit einer Reihe angeborener Augenerkrankungen und einen schwereren Verlauf in der nachfolgenden Generation im Vergleich zur vorherigen.

Wenn die Sklera aufgrund einer Störung der Fibrillogenese geschwächt ist, die angeboren sein oder als Folge allgemeiner Erkrankungen des Körpers und endokriner Veränderungen auftreten kann, entstehen Bedingungen für eine unzureichende Reaktion auf den Wachstumsreiz des Augapfels sowie für seine allmähliche Dehnung unter dem Einfluss des Augeninnendrucks. Der Augeninnendruck selbst (selbst erhöht) kann ohne Skleraschwäche nicht zu einer Dehnung des Augapfels führen, und es ist nicht nur und vielleicht weniger der statische Augeninnendruck von Bedeutung als der dynamische Augeninnendruck, d. h. „Störungen“ der Augenflüssigkeit bei Körper- oder Kopfbewegungen. Beim Gehen oder bei der Durchführung von Arbeitsprozessen im Zusammenhang mit der Sehkontrolle werden diese Bewegungen hauptsächlich in anterior-posteriorer Richtung ausgeführt. Da sich im vorderen Teil des Auges ein Hindernis in Form eines „Akkommodationsrings“ befindet, wirkt die Augenflüssigkeit bei „Störungen“ hauptsächlich auf die Rückwand des Auges. Sobald der hintere Pol des Auges eine konvexere Form annimmt, wird er gemäß den Gesetzen der Hydrodynamik zum Ort des geringsten Widerstands.

Eine übermäßige Verlängerung des Augapfels wirkt sich vor allem negativ auf Aderhaut und Netzhaut aus. Diese Gewebe sind differenzierter und haben daher eine geringere plastische Kapazität als die Sklera. Ihrem Wachstum ist eine physiologische Grenze gesetzt, jenseits derer Veränderungen in Form einer Dehnung dieser Membranen und dem Auftreten von trophischen Störungen in ihnen auftreten, die als Grundlage für die Entwicklung von Komplikationen dienen, die bei starker Myopie beobachtet werden. Das Auftreten trophischer Störungen wird auch durch eine verminderte Hämodynamik des Auges begünstigt.

Einige Merkmale der Pathogenese der angeborenen Myopie wurden identifiziert. Je nach Ursprung werden drei Formen unterschieden:

• angeborene Myopie, die sich aufgrund der Diskrepanz zwischen den anatomischen und optischen Komponenten der Brechung entwickelt. Diese ist das Ergebnis einer Kombination aus der relativ langen Achse des Auges und der relativ starken Brechkraft seiner optischen Medien, hauptsächlich der Augenlinse. Ohne Schwäche der Lederhaut schreitet eine solche Myopie in der Regel nicht fort: Die Verlängerung des Auges während des Wachstums geht mit einer kompensatorischen Abnahme der Brechkraft der Augenlinse einher.
• angeborene Myopie, die durch Schwäche und erhöhte Elastizität der Lederhaut verursacht wird. Diese Myopie schreitet schnell voran und ist hinsichtlich der Prognose eine der ungünstigsten Formen;
• Angeborene Myopie mit verschiedenen Fehlbildungen des Augapfels. In solchen Fällen ist die durch anatomische und optische Diskrepanz verursachte myopische Refraktion mit verschiedenen pathologischen Veränderungen und Anomalien der Augenentwicklung verbunden (Strabismus, Nystagmus, Kolobome der Augenmembranen, Subluxation und partielle Trübung der Linse, partielle Atrophie des Sehnervs, degenerative Veränderungen der Netzhaut usw.). Mit der Schwächung der Sklera kann eine solche Myopie fortschreiten.

Was die Verschiebung der Refraktion in Richtung Myopie bei Menschen über 60 betrifft, so wird sie nicht von allen Autoren bemerkt. Es bleibt die Frage offen, ob diese Verschiebung eine natürliche altersbedingte Tendenz darstellt oder ob sie durch die relativ große Anzahl von Personen unter den Untersuchten mit beginnendem Katarakt erklärt wird, der bekanntlich durch eine Schwellung der Linse und eine Erhöhung ihrer Brechkraft gekennzeichnet ist.

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