Altersbedingte Refraktionsänderungen

Um die Art altersbedingter Refraktionsänderungen zu verstehen, muss berücksichtigt werden, dass die Brechkraft der optischen Augenvorrichtung relativ zur Retina hauptsächlich von der Länge der anteroposterioren Achse und dem Zustand der Akkommodationsvorrichtung abhängt.

Der allgemeine Trend von altersbedingten Veränderungen der Refraktion zwei Phasen unterscheiden: gipermetropizatsii Augen (Schwächung der statischen Refraktion) - in der frühen Kindheit und in der Zeit von 30 bis 60 Jahren und zwei Phasen miopizatsii (Verstärkung statische Refraktion) - in den zweiten und dritten Lebensjahrzehnt, und nach 60 Jahre.

Zuallererst ist es notwendig, auf die Muster der altersbedingten Veränderungen der hypermetropen und myopen Refraktion einzugehen. Am empfindlichsten auf solche Veränderungen der Akkommodation reagieren Patienten mit Hypermetropie. Wie oben erwähnt, ist bei Hypermetropen der Mechanismus der Akkommodation konstant eingeschlossen, das heißt, wenn sowohl nah als auch entfernt angeordnete Objekte betrachtet werden. Der Gesamtbetrag der Hypermetropie setzt sich aus einer versteckten (kompensierten Akkommodationsspannung) und einer expliziten (korrigierenden Akkommodation) zusammen. Das Verhältnis dieser Komponenten variiert aufgrund altersbedingter Störungen im Akkomodationsapparat: Mit zunehmendem Alter nimmt die Manifestation der reinen Hypermetropie zu. Mit anderen Worten, Ametropie erhöht nicht und entsteht nicht (so subjektiv kann diese Veränderungen Patienten beurteilen), sondern manifestiert sich. Gleichzeitig gibt es keine Veränderungen in den Parametern der wichtigsten anatomischen und optischen Elemente des Auges (Länge der anteroposterioren Achse, Refraktion der Hornhaut).

Ein ganz anderer Mechanismus für das Auftreten von Kurzsichtigkeit und ein solches Phänomen, das in der klinischen Praxis sehr häufig beobachtet wird, ist sein Fortschreiten. Das wichtigste anatomische Substrat dieses Prozesses ist eine allmähliche Zunahme der Länge der anteroposterioren Achse des Auges.

Myopie kann angeboren sein, manifestiert sich in Vorschulkindern, aber am häufigsten tritt sie im Schulalter auf, und mit jedem Schuljahr steigt die Anzahl der Kurzsichtigkeitsstudenten, und ihr Grad wird oft erhöht. Zur Zeit des Erwachsenenalters ist etwa ein Fünftel der Schulkinder aufgrund von Kurzsichtigkeit mehr oder weniger auf die Berufswahl beschränkt. Das Fortschreiten der Kurzsichtigkeit kann zu schweren irreversiblen Veränderungen des Auges und zu einem erheblichen Sehverlust führen.

ES Avetisov (1975) identifiziert drei Hauptverbindungen im Mechanismus der Myopieentwicklung:

1. visuelle Arbeit im Nahbereich - eine geschwächte Anpassung;
2. erbliche Konditionierung;
3. geschwächte Sklera - Augeninnendruck.

Die ersten beiden Glieder wirken bereits in der Anfangsphase der Entwicklung der Kurzsichtigkeit, und der Grad der Beteiligung von jedem von ihnen kann unterschiedlich sein. Die dritte Verbindung befindet sich normalerweise im potentiellen Zustand und manifestiert sich im Stadium der entwickelten Kurzsichtigkeit, was ihren weiteren Verlauf verursacht. Es ist möglich, dass die Bildung der myopen Refraktion mit dieser Verbindung beginnen kann.

Mit einer geschwächten Akkommodationskapazität wird eine verbesserte visuelle Arbeit im Nahbereich zu einer unerträglichen Belastung für die Augen. In diesen Fällen ist der Körper gezwungen, das optische System des Auges so zu verändern, dass es sich an die Arbeit im Nahbereich ohne die Akkommodationsspannung anpassen kann. Dies wird hauptsächlich durch Verlängerung der anteroposterioren Achse des Auges während des Wachstums und der Refraktionsbildung erreicht. Ungünstige hygienische Bedingungen für die visuelle Arbeit wirken sich nur dann auf die Entwicklung von Kurzsichtigkeit aus, wenn sie die Akkommodation behindern und übermäßigen Augenkontakt mit dem Objekt der visuellen Arbeit hervorrufen. Mit diesem Entwicklungsmechanismus überschreitet die Myopie gewöhnlich 3,0 Dpt nicht.

Die Schwäche des Akkomodationsapparates kann eine Konsequenz der kongenitalen morphologischen Minderwertigkeit oder ungenügenden Ausbildung des Ziliarmuskels oder der Auswirkungen allgemeiner Störungen und Erkrankungen des Körpers darauf sein. Der Grund für die Abschwächung der Akkommodation ist auch die unzureichende Versorgung des Ziliarmuskels mit Blut. Eine Verringerung der Arbeitsfähigkeit führt zu einer noch stärkeren Verschlechterung der Hämodynamik des Auges. Es ist bekannt, dass Muskelaktivität ein starker Aktivator der Blutzirkulation ist.

Möglich als autosomal-dominante und autosomal-rezessive Vererbung von Myopie. Die Häufigkeit dieser Vererbungsarten variiert erheblich. Der zweite Typ ist besonders häufig bei Isolaten, die durch einen hohen Prozentsatz verwandter Ehen gekennzeichnet sind. Wenn eine autosomal dominante Art der Vererbung Kurzsichtigkeit in einem späteren Alter auftritt, geht es günstiger und in der Regel, die höheren Grade nicht erreicht. Für Kurzsichtigkeit, in autosomal-rezessiv vererbt, durch phänotypischen Polymorphismus früher Entstehung gekennzeichnet, eine große Neigung zur Progression und die Entwicklung von Komplikationen vrozhtennyh oft Kombination mit einer Reihe von Erkrankungen des Auges und schwerer in der nächsten Generation im Vergleich zu dem vorherigen.

Mit der Schwächung der Sklera wegen Verletzung von Fibrillogenese, die angeboren sein oder entstehen als Folge der allgemeinen Krankheiten des Organismus und Änderungen der endokrinen, Bedingungen für eine unzureichende Reaktion auf einen Reiz für das Wachstum des Augapfels geschaffen und auch für seine allmähliche Dehnung unter dem Einfluß des intraokularen Drucks. An sie führt der intraokulare Druck (sogar erhöht) in Abwesenheit von Schwäche Sklera nicht dem Augapfels auf Strecken, die nicht nur wichtig ist, aber vielleicht nicht so statisch wie dynamisch intraokularen Druck, dh. E. „Perturbation“ Augenflüssigkeit mit Bewegungen des Körpers oder des Kopfes. Beim Gehen oder Durchführen von Arbeitsabläufen, die mit visueller Kontrolle verbunden sind, treten diese Bewegungen hauptsächlich in der antero-posterioren Richtung auf. Da die vor dem Auge befindet sich ein Hindernis in Form von „akkommodierend“ Ringe, intraokulare Flüssigkeit, wenn „Störungen“ betrifft vor allem auf der Rückseite des Auges. Außerdem, sobald das Auge hinteren Pol eine konvexe Form in Übereinstimmung mit den Gesetzen der Hydrodynamik übernimmt wird es ein Ort des geringsten Widerstandes.

Eine übermäßige Verlängerung des Augapfels wirkt sich vor allem auf die Aderhaut und die Netzhaut negativ aus. Diese Gewebe haben, wenn sie differenzierter sind, eine geringere plastische Kapazität als die Sklera. Für ihr Wachstum gibt es eine physiologische Grenze, gefolgt von Veränderungen in der Form der Dehnung dieser Membranen und dem Auftreten trophischer Störungen in ihnen, die als Grundlage für die Entwicklung von Komplikationen dienen, die bei hoher Kurzsichtigkeit beobachtet werden. Das Auftreten von trophischen Störungen wird auch durch eine reduzierte Hämodynamik des Auges erleichtert.

Einige Merkmale der Pathogenese der kongenitalen Myopie werden aufgedeckt. Je nach Herkunft werden drei Formen unterschieden:

• kongenitale Myopie entwickelt sich aufgrund der Diskrepanz zwischen den anatomischen und den optischen Komponenten der Refraktion, die sich aus der Kombination der relativ langen Achse des Auges mit der relativ starken Brechkraft seiner optischen Medien, hauptsächlich der Linse, ergibt. In Ermangelung einer Schwäche der Sklera schreitet diese Myopie gewöhnlich nicht fort: Die Verlängerung des Auges während des Wachstums wird von einer kompensatorischen Abnahme der Brechkraft der Linse begleitet;
• angeborene Kurzsichtigkeit aufgrund von Schwäche und erhöhter Dehnbarkeit der Sklera. Eine solche Kurzsichtigkeit entwickelt sich intensiv und ist eine der ungünstigsten Formen der Prognose;
• angeborene Kurzsichtigkeit mit verschiedenen Missbildungen des Augapfels. In solchen Fällen myopischen Brechung durch die anatomischen optische diskorrelyatsiey verursacht, in Verbindung mit verschiedenen pathologischen Veränderungen und Anomalien der Augen (Strabismus, Nystagmus, Colobom Augenmembranen, Subluxation und partiellem Katarakt, partieller Sehnervenatrophie, retinale degenerativen Veränderungen und anderen.). Bei einer Schwächung der Sklera kann eine solche Kurzsichtigkeit fortschreiten.

Was die Verschiebung der Refraktion in Richtung Kurzsichtigkeit bei Personen über 60 Jahren betrifft, wird dies nicht von allen Autoren bemerkt. Offen bleibt die Frage, ob es sich bei dieser Verschiebung um eine natürliche Alterstendenz handelt oder ob es sich bei einer relativ großen Zahl der befragten Personen um einen beginnenden Katarakt handelt, bei dem bekanntlich eine Schwellung der Linse und eine Erhöhung ihrer Brechkraft auftritt.

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