Diagnose der chronischen Nebenniereninsuffizienz

Die Diagnose der chronischen Nebenniereninsuffizienz basiert auf anamnestischen Daten, klinischem Bild der Krankheit, den Ergebnissen der Untersuchung der Funktion der Nebennierenrinde sowie unter Berücksichtigung des Zustands anderer Organe des endokrinen Systems.

Die Geschichte der Krankheit, die durch die Dauer der aktuellen, Verschlechterung der Gesundheit in den Herbst und Frühling gekennzeichnet ist, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Sonnenbrand, Gewichtsverlust, verminderter Appetit, Müdigkeit nach körperlicher Anstrengung, Schwindel, Ohnmacht.

Basierend auf der Analyse der Häufigkeit klinischer Symptome der Addison-Krankheit wurde gezeigt, dass die aufschlussreichsten Anzeichen die Kombination von Asthenie und Adynamie mit einer Abnahme des Körpergewichts, Hypotonie, Melanoderma und mentalen Anomalien sind. Das Vorhandensein von Hyperpigmentierung zeigt immer eine primäre Nebenniereninsuffizienz an.

Die adrenale Tuberkulose wird anhand aktiver oder inaktiver Herde tuberkulöser Läsionen anderer Organe oder des Nachweises von Verkalkungen in der Nebenniere bestimmt. Der Tuberkuloseprozess in den Nebennieren ist oft mit einer Schädigung des Urogenitalsystems verbunden. In Ermangelung eines Tuberkuloseprozesses in anderen Organen erlauben Tuberkulintests die Eliminierung oder Bestätigung eines chronischen Infektionsprozesses in den Nebennieren. Aufgrund der langsamen Entwicklung der Tuberkuloseinfektion in den Nebennieren entwickeln sich die Symptome der Nebenniereninsuffizienz allmählich, langsam, über mehrere Jahre und werden klinisch nachweisbar mit fast vollständiger Zerstörung der Nebennierenrinde.

Mit Hilfe von Computertomographie und Ultraschall ist es möglich, den Tuberkuloseprozess, intranasale Verkalkungen, Tumore, Metastasen und Pilzerkrankungen zu diagnostizieren. Perkutane Biopsie aspiration adrenal ermöglicht Charakter adrenal Läsionen zu spezifizieren, beispielsweise primären T-Zell - Lymphom, Nebennieren, durch Nebennierenrindeninsuffizienz begleitet oder parasitäre Infektionen (Echinococcus).

Die Diagnose von Addisons Autoimmunkrankheit basiert auf der Definition von adrenalen Autoantikörpern. Um sie im Blut von Patienten zu bestimmen, werden die Reaktionen der Komplementfixierung, passiven Hämagglutination, Fällung verwendet; indirekte Immunofluoreszenz-Methode, die die größte Empfindlichkeit hat. Es basiert auf der Wechselwirkung von Antigen (adrenalen Geweben) mit einer Antikörper (Patientenseren) mit der Bildung von Antigen-Antikörper-Komplex, der über weitere Interaktion mit antigammaglobulinom (mit einem Fluoreszenzfarbstoff markiert) den Nebenabschnitten spezifische Lumineszenz zu geben. Wenn es gefunden wird, wird die Reaktion als positiv angesehen.

Mit der Methode der indirekten Immunfluoreszenz wurden Autoantikörper gegen Nebennierenrindezellen bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus und deren Verwandten nachgewiesen. Zur gleichen Zeit war das Niveau von Cortisol und Aldosteron in ihnen normal, ACTH - erhöht. Die Ergebnisse weisen auf eine versteckte Nebenniereninsuffizienz bei Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen hin. Der rechtzeitige Nachweis von Autoantikörpern trägt zur frühzeitigen Diagnose einer adrenokortikalen Dysfunktion bei.

Zur Diagnose der primären Nebenniereninsuffizienz können sowohl indirekte als auch direkte Methoden zur Untersuchung des Funktionszustandes der Nebennierenrinde herangezogen werden. Indirekte Parameter der Funktion der Nebennierenrinde sind eine Probe mit einer Wasserbelastung, eine glykämische Kurve nach Beladung mit Glukose, eine Untersuchung des Kalium- und Natriumgehalts im Blutplasma, ein Thorn-Test. Direkte Methoden sind die Bestimmung der Blut- und Urinspiegel von ACTH und Corticosteroiden - Cortisol, Aldosteron.

Der Robinson-Powers-Kepler-Wassertest basiert auf Wasserretention bei Patienten mit Addison-Krankheit nach oraler Verabreichung. Dies liegt an der erhöhten Sekretion von antidiuretischem Hormon. Positiver Test mit einer Wasserbelastung kann ohne Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz, Zirrhose bei Patienten für die Diagnose einer chronischen Nebenniereninsuffizienz genügend Beweise sein, und wenn die Flüssigkeit Verzögerung kann durch ein vorbelegt Hydrocortison Kortison oral oder intramuskulär in einer Dosis von 50 mg verhindert werden.

Niedrige Nüchternglukose im Blut, spontane Hypoglykämie nach kohlenhydratreicher Nahrung und Glukosebelastung sind typisch für die meisten Patienten mit Nebennierenrindenmangel. Häufige Hypoglykämie mit Bewusstseinsverlust bei der Behandlung von Patienten mit Typ-I-Diabetes-Insulin sind verdächtig auf das Vorhandensein von Symptomen der Addison-Krankheit. Im Serum werden häufig Antikörper gegen die Nebennierenrinde nachgewiesen.

Für Patienten mit unzureichenden Sekretion von Corticosteroiden durch verringerte Mengen an Kalium- und Natriumgehalt Erhöhung der Blutserum, sowie die Verringerung des Koeffizienten Natrium / Kalium aber auch bei unbehandelten Patienten charakterisiert, diese Zahlen eindeutig ergeben, nur predkrizovom Zustand. Thorne's Eosinopenic Test, detailliert beschrieben von L. Soffer und GA Zefirova, gilt als eine indirekte Methode zur Bestimmung der Funktion der Nebennierenrinde.

Genauer für die Diagnose der Addison-Krankheit sind direkte Methoden zur Untersuchung des Funktionszustandes des Hypophysen-Nebennieren-Systems. Dazu gehören die Bestimmung des Gehalts an ACTH, Cortisol, Aldosteron im Blutplasma bei Patienten während des Tages; Studie der Ausscheidung im Urin von 17-ACS, 17-CS vor und nach der Ernennung von ACTH. Eine Erhöhung des ACTH-Spiegels im Plasma ist ein wichtiges diagnostisches Zeichen einer primären Nebenniereninsuffizienz. Verletzung des Rhythmus der ACTH-Sekretion: Das ACTH-Niveau steigt sowohl morgens als auch nachts. Eine weitere Stimulation von ACTH durch verlängerte Verabreichung von Corticoiberin verursacht jedoch keine Erhöhung der Hormonproduktion.

Die Ergebnisse der Untersuchung des Ausgangsgehalts von Cortisol, Aldosteron im Plasma und der täglichen Menge von 17-ORS im Urin spiegeln nicht immer korrekt die Funktion der Nebennierenrinde wider, da diese Parameter bei Patienten mit partieller Schädigung normal sein können. Daher eine zuverlässigere Studie der Funktion der Nebennierenrinde unter Bedingungen der Stimulation Tests.

Um die Art und das Ausmaß von Hormonsekretionsstörungen zu identifizieren, verwendet die Nebennierenrinde Kurzzeit- und Langzeitproben mit ACTH. Das Medikament wird intramuskulär und intravenös verabreicht. Für eine Kurzzeitstudie wird das Medikament ACTH-synakten (Firma "Sandos", Schweiz) intravenös angewendet. Zum Zweck der langfristigen Stimulation des NNR Schlammes wurde intramuskulär Corticotropin Zink oder sinakten Depot verabreicht. Akuter intravenöse Verabreichung Test mit der Reaktion, die die Nebennierenrinde, um Stress und Mineralocorticoid differentiate gluco und Insuffizienz in der Ebene von Cortisol und Aldosteron Plasma zu bestimmen, wurde nach 30 und 60 min nach schneller intravenöser Injektion von 25 U (0,25 mg) sinaktena in 5 gelöst bestimmt ml physiologischer Kochsalzlösung. Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Nebennierenrinde minimalen Anstiegs der Cortisol und Aldosteron-Konzentrationen in dem Plasma unter Einwirkung des Medikaments mindestens 200% betragen sollte. Wenn der Hormonspiegel mit dieser Probe nicht ansteigt, deutet dies darauf hin, dass keine Reserven der Nebennierenrinde vorhanden sind. Normaler Anstieg von Cortisol und Aldosteron als Ergebnis der Probe nicht ausschließt, Nebennierenrindeninsuffizienz, da dieser Test nicht die potenziellen Reserven aufzudecken.

Zink-Suspension und Corticotropin sinaktena Depot: mit Depot ACTH Drogen intramuskulär verabreicht, um die mögliche Verwendung von Reserven der NNR-Assay mit einem verlängerten Stimulation der Neben zu bestimmen. In einer Probe mit einer Suspension von Zink-Corticotropin wird das Arzneimittel 30-40 Einheiten intramuskulär täglich für 3-5 Tage verabreicht. In einer Probe mit Synakton wird die Injektion einmal und auch intramuskulär durchgeführt. Die Bestimmung von 17-ACS im Urin erfolgt sowohl vor der Verabreichung von Arzneimitteln als auch während der 1-, 3- und 5-Tages-Stimulation der Nebennierenrinde. Bei Gesunden erhöht sich die Ausscheidung von 17-OC im Urin auf 300-700% des Ausgangswerts. Bei vollständiger primärer Nebenniereninsuffizienz ist das Niveau von 17-ACS in Blut und Urin niedrig und gleich vor und nach Stimulation. Wenn der relative Neben original Insuffizienz Inhalt 17-ACS kann normal oder reduziert werden, in dem ersten Stimulationstag steigt auf das Niveau von gesunden Menschen, aber am dritten Tag wird der Inhalt des 17-ACS bleibt auf dem gleichen Niveau. Unter Beibehaltung der Reserven der Hormonsekretion durch die Nebennierenrinde mangelt es daher an potentiellen Reserven. Im Gegensatz dazu kann bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz in den ersten Tagen der ACTH-Stimulation die Hormonsekretion nicht zunehmen und in den nächsten 3-5 Tagen kann ihr Gehalt normale Werte erreichen. Ein wichtiger Punkt zur Diagnose einer chronischen Nebenniereninsuffizienz ist die korrekte Auswertung der während der ACTH-Tests erhaltenen Daten. Es ist notwendig, das anfängliche Niveau der Hormone und den Grad ihrer Zunahme nach dem Belastungstest in Prozent zu berücksichtigen.

Der Arzt sollte für die Diagnose hypocorticoidism bewusst die vollen Maß der Verantwortung als Ersatztherapie mit Kortikosteroiden auf Lebenszeit ernannt wird, und im Fall einer falschen Diagnose kann aufgrund der Unterdrückung der ACTH-Sekretion und die Entwicklung der sekundären Nebenniereninsuffizienz bei Patienten, bei anderen Krankheiten Aufnahme Kortikosteroiden beobachtet abgebrochen werden.

Differentialdiagnostisch sollte zwischen primärer und sekundärer Nebenniereninsuffizienz mit Erkrankungen mit Hyperpigmentierung, Hypotonie und gastrointestinalen Erkrankungen unterschieden werden.

Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz der Hypophyse ist durch Blässe der Haut, Zeichen der Insuffizienz anderer endokriner Drüsen aufgrund einer Abnahme der Sekretion tropischer Hormone in der Hypophyse gekennzeichnet. Hypothyreose, Hypogonadismus und unzureichendes Wachstum sind häufiger. Bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz werden, anders als bei der primären Nebenniereninsuffizienz, bei längerer Stimulation ein reduziertes ACTH und potentielle Reserven der Nebennierenrinde nachgewiesen.

Differentialdiagnostisch ist eine differentialdiagnostische Abgrenzung zwischen polyglandulärer Insuffizienz von Autoimmunerkrankungen und Hypophyseninsuffizienz schwierig. In diesen Fällen ist es bei der Diagnose des Autoimmunprozesses wichtig, die organspezifischen Autoantikörper im Blut der Patienten zu bestimmen.

Hyperpigmentierung der Haut tritt bei Patienten mit pellagra, Dermatomyositis, Sklerodermie, Metastasen von Melanomen, Leberzirrhose, gepatohromatoze, bei der Behandlung mit Medikamenten, die Arsen, Silber, Gold, Wismut. Anamnestische Daten und Ergebnisse der Untersuchung der Funktion der Nebennierenrinde machen es möglich, alle diese Krankheiten auszuschließen. Es ist nötig sich über erblich, die nationale Pigmentierung und die individuelle Sensibilität auf das Sonnenlicht zu erinnern. Differentialdiagnostik mit hypotonen Erkrankungen ist einfach und wird mit Hilfe von Labortests durchgeführt.

Anorexie und gastrointestinale Störungen treten bei Patienten mit Magenerkrankungen, Schwangerschaft, Nephritis, Anorexia nervosa, Neurasthenie auf. Diese Patientengruppe hat keine Hyperpigmentierung. Studien zum funktionellen Zustand der Nebennierenrinde helfen, die Addison-Krankheit von ihnen auszuschließen.

Bei häufiger Hypoglykämie sollte eine Differentialdiagnose mit funktionellem und organischem Hyperinsulinismus durchgeführt werden.

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