Diagnose von Hypothyreose

Die Diagnose einer schweren Hypothyreose, insbesondere bei Schilddrüsenchirurgen, die mit radioaktivem Jod behandelt wurden und Autoimmunerkrankungen verursachten, verursacht keine besonderen Schwierigkeiten. Schwerer zu identifizieren mild mit spärlichen, nicht immer typischen klinischen Symptomen, vor allem bei älteren Patienten, wo es leicht zu vermuten Herzinsuffizienz, Nierenerkrankungen und andere. In jungen und mittleren Alter Frauen eine Reihe von Ähnlichkeiten mit Hypothyreose Symptomen in dem Syndrom der ‚idiopathischer‘ Ödeme beobachtet .

Die Diagnose der primären Hypothyreose wird durch eine Reihe von diagnostischen Labortests festgelegt. Schilddrüsenversagen durch Reduktion des Blutspiegel von Jod an das Protein gebunden gekennzeichnet - SBY, butanolekstragiruemogo Jod und Absorptionsgrad von ¹³¹ I Schilddrüse, vor allem 24-72 h (mit einer Rate von 25-50% der verabreichten Dosis). Diese Indikatoren sind jedoch nicht immer ausreichend für klinische Symptome und haben keine absolute Informativität. Mit Absorptionstest ¹³¹ I wesentlich sinnSchilddrüsenÜber und Hypothyreose zu erkennen , nicht.

In den letzten Jahren wurde es möglich, direkt im Blut TSH sowie T ₃ und T ₄ Radioimmunoassay unter Verwendung von kommerziellen Kits zu bestimmen .

Der größte diagnostische Wert für Hypothyreose hat die Definition von TSH, deren Niveau signifikant (manchmal zig Mal) zunimmt, und die Berechnung des Index von freiem Thyroxin.

Tireoliberin TRH wurde zuerst aus Hypothalamus isoliert und dann Releasing-Hormon synthetisiert. Die intravenöse Verabreichung von 200 mcg des Arzneimittels bei gesunden sorgt für maximale Erhöhung der Konzentration von TSH im Blut nach 15-30 min, Schilddrüsenhormon - nach 90-120 min. Der zuverlässigste Wert des Anstiegs erfolgt nach 24 Stunden. Growth TSH-Konzentration nach 15-30 min nach der Injektion von 200 & mgr; g TRH über 25 mU / ml hyperergische Reaktion zeigt, die den Nachweis von latent „vorklinischen“ Hypothyreose angegeben. Bei der primären Hypothyreose, vor allem in dem Syndrom von Van Wick-Hennesa- Ross, erhöht den Gehalt von Prolaktin im Blut, die die Verhalten Differentialdiagnose von Syndromen mit Chiari-Frommelya (tritt nach der Geburt) und Forbes-Albright-Syndrom (aufgrund einer Hypophysenadenom) verursacht.

In sekundärer Hypothyreose SBY - Gehalt und die Absorption von ¹³¹ I reduziert, aber die Ergebnissen von Tests mit einer intramuskulären Injektion von TSH an , dass sie, im Gegensatz zu primärer Hypothyreose zunimmt. Der anfängliche Gehalt an TSH ist reduziert, und im Fall eines Tests mit TGH wird der Effekt bei Patienten mit Hypophyse nicht beobachtet. Wenn Hypothalamus bildet sich, wenn Reduktion TTG Versagen eine Folge endogener tireoliberina ist (tertiäre Hypothyreose) kann die Einführung der exogenen tireoliberina verursachen Konzentrationen von TSH im Blut, aber in geringerem Ausmaß als in primären Hypothyreose.

Der basale Spiegel von Prolaktin in Hypophysenformen der sekundären Hypothyreose kann normal oder vermindert sein, und als Reaktion auf die Verabreichung von Thyreoidiborin sind seine Veränderungen unbedeutend. In hypothalamischen Formen liegen die Basalspiegel von Prolaktin und seine Reaktion auf Thyreoliberin innerhalb normaler Grenzen. Der Gehalt an Schilddrüsenhormonen im Blut wird reduziert und als Reaktion auf die Stimulation durch exogenes TSH wird Thyreoidin - erhöht. Ein signifikanter Anstieg von T ₃ und T ₄ wird 2-4 Stunden nach der intravenösen Verabreichung von TRH beobachtet.

Für praktische Zwecke werden zusätzliche Methoden verwendet, wie die Bestimmung der Zeit des Achillessehnenreflexes, des Cholesterins und der Beta-Lipoproteine des Blutes, die Elektrokardiographie.

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