Atemversagen: Ursachen und Pathogenese

Ursachen und Mechanismen der Beatmung und des parenchymatösen Lungenversagens

Respiratorische Insuffizienz erfolgt unter Verletzung von den funktionalen Komponenten des respiratorischen Systems - Lungenparenchym, Brustwand, in dem Lungenkreislauf, der Zustand des Alveolarkapillarmembran, Nerven- und humoraler Regulation der Atmung. In Abhängigkeit von der Häufigkeit bestimmter Blutgaszusammensetzungsänderungen gibt zwei Hauptformen von respiratorischer Insuffizienz - Belüftung (hyperkapnischen) und parenchymale (hypoxämischer), von denen jeder akut oder chronisch auftreten.

Beatmung (hyperkapnisch) Atemversagen

Ventilation (Hyperkapnie) Form von respiratorischer Insuffizienz zeichnet sich vor allem durch eine totale Reduktion des Volumens der alveoläre Ventilation (alveolärer Hypoventilation) und Minutenatemvolumen (MOD), eine Abnahme der Entfernung von CO2 aus dem Körper und dementsprechend die Entwicklung von Hyperkapnie (PaCO2> 50 mm Hg. V.) und dann und Hypoxämie.

Die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung von Beatmung respiratorische Insuffizienz sind eng mit der Verletzung des Prozesses der Entfernung von Kohlendioxid aus dem Körper verbunden. Wie bekannt, wird der Vorgang des Gasaustausches in der Lunge bestimmt durch:

• Niveau der Alveolarventilation;
• Diffusionsfähigkeit der Alveolar-Kapillarmembran in Bezug auf O ₂ und CO ₂;
• die Menge der Perfusion;
• das Verhältnis von Ventilation und Perfusion (Beatmung-Perfusions-Verhältnis).

Aus funktionaler Sicht, alle Atemwege in der Lunge durch Wege und Gasaustausch (oder Diffusion) Zone unterteilt. Auf dem Gebiet von Leiterbahnen (in der Luftröhre, Bronchien, Bronchiolen und terminalen Bronchiolen) während des Einatmens beobachtete translatorische Bewegung von Luft und mechanischer Bewegung (Konvektion) von Frischluftanteil mit dem Gas in dem physiologischen Totraum gespeichert vor der nächsten Inhalation. Deshalb hat diese Region einen anderen Namen - Konvektionszone bekommen. Es versteht sich, dass die Intensität der Konvektion des Sauerstoffanreicherungszone und die Reduzierung der Kohlendioxidkonzentration in erster Linie von dem Intensitätswert der pulmonalen Ventilation und Atemminutenvolumen (MOD) bestimmt wird.

Bezeichnenderweise verlangsamt sich die Translationsbewegung der Luftströmung allmählich, wenn sich die Annäherung an kleinere Generationen von Atemwegspfaden (von der 1. Bis zur 16. Generation) nähert, und an der Grenze der Konvektionszone hört sie vollständig auf. Dies ist auf eine starke Zunahme der gesamten Gesamtquerschnittsfläche jeder nachfolgenden Generation von Bronchien bzw. Auf einen signifikanten Anstieg des Gesamtwiderstands von kleinen Bronchien und Bronchiolen zurückzuführen.

Anschließende Erzeugung Atemwege (vom 17. Bis 23.) mit respiratorischen Bronchiolen, Alveolargänge, Alveolarsäckchen Alveolen und beziehen sich auf den Gasaustausch (Diffusions-) Zone, in der das Gas durchgeführt wird und die Diffusion durch die Alveolarkapillarmembran. In der Diffusionszone "makroskopische" Tage | blau Gase sowohl während der Atmungsbewegungen und bei vollständig fehlen (VY Shanin) husten. Der Gasaustausch erfolgt hier nur aufgrund des molekularen Prozesses der Diffusion von Sauerstoff und Kohlendioxid. Die Rate der molekularen CO2 Verschiebung - von der Konvektionszone durch die gesamte Diffusionszone in die Alveolen und Kapillaren sowie CO2 - aus den Alveolen in dem Konvektionszone - wird durch drei Hauptfaktoren bestimmt:

• Gradient des Partialdrucks von Gasen an der Grenze der Konvektions- und Diffusionszonen;
• Umgebungstemperatur;
• Diffusionskoeffizient für ein gegebenes Gas.

Es ist wichtig anzumerken, dass das Niveau der Lungenventilation und MOD fast nicht den Prozess beeinflusst, Moleküle von CO2 und O2 direkt in der Diffusionszone zu bewegen.

Es ist bekannt, dass der Diffusionskoeffizient von Kohlendioxid ungefähr 20 mal höher ist als der von Sauerstoff. Dies bedeutet, dass die Diffusionszone kein großes Hindernis für Kohlendioxid darstellt, und ihr Austausch wird fast vollständig durch den Zustand der Konvektionszone bestimmt, d.h. Intensität der Atembewegungen und die Größe der MOD. Mit einer vollständigen Verringerung der Ventilation und einer winzigen Atemfrequenz hört das "Auswaschen" von Kohlendioxid aus der Konvektionszone auf und sein Partialdruck steigt an. Als Ergebnis nimmt der Druckgradient von CO ₂ an der Grenze der Konvektions- und Diffusionszonen ab, die Intensität seiner Diffusion von dem Kapillarbett in die Alveolen fällt stark ab und Hyperkapnie entwickelt sich.

In anderen klinischen Situationen (z.B. Parenchymalen Lungenversagen) , wenn eine bestimmte Stufe der Entwicklung der Krankheit Kompensatoreinheit Hyperventilation intaktes Alveolen speed „Washout“ von Kohlendioxid aus der Konvektionszone deutlich erhöht wird, was zu einer Erhöhung führt im Druckgradienten von CO ausgedrückt entsteht ₂ an der Grenze der Konvektion und Diffusionszonen und verbesserte Entfernung von Kohlendioxid aus dem Körper. Als Folge entwickelt sich eine Hypokapnie.

Im Gegensatz zu Kohlendioxid, Sauerstoffaustausch in der Lunge und die Partialdruck des Kohlendioxids im arteriellen Blut (PaO ₂ ) hängen in erster Linie auf dem Betrieb der Diffusionszone, insbesondere über den Diffusionskoeffizienten von O ₂ und dem Zustand des kapillaren Blutflusses (Perfusion), und der Höhe der Belüftung und der Zustand der Konvektionszone beeinflussen diese Indikatoren nur in geringem Maße. Daher ist die Entwicklung von Lüftungs respiratorischer Insuffizienz mit einer Gesamtreduktion von Minutenvolumen des Atems in erster Linie dort Hyperkapnie und erst dann ( in der Regel pas spätere Stadien der Entwicklung von respiratorischer Insuffizienz) - Hypoxämie.

Die ventilatorische (hyperkapnische) Form des Atemversagens weist also auf die Inkompetenz der "Atmungspumpe" hin. Es kann folgende Gründe haben:

1. Störungen der zentralen Atmungsregulation:
   • Ödeme des Gehirns, Erregen der Stammzellen und des Atmungszentrums;
   • Schlaganfall;
   • Schädel-Hirn-Trauma;
   • Neuroinfektion;
   • toxische Wirkungen auf das Atemzentrum;
   • Hypoxie des Gehirns, zum Beispiel bei schwerer Herzinsuffizienz;
   • Überdosierung von Drogen, die das Atemzentrum deprimieren (narkotische Analgetika, Sedativa, Barbiturate usw.).
2. Beschädigung der Vorrichtung, die Atembewegungen der Brust bewirkt, d.h. Verletzungen des Funktionierens der sogenannten "Pectoral Furs" (peripheren Nervensystem, Atemmuskulatur, Thorax):
   • Deformationen der Brust (Kyphose, Skoliose, Kyphoskoliose, etc.);
   • Frakturen der Rippen und der Wirbelsäule;
   • Thorakotomie;
   • eine Verletzung der Funktion von peripheren Nerven (hauptsächlich Zwerchfell - Guillain-Barre-Syndrom, Poliomyelitis, etc.);
   • Störungen der neuromuskulären Übertragung (Myasthenia gravis);
   • Müdigkeit oder Atrophie der Atemmuskulatur vor dem Hintergrund eines anhaltenden intensiven Hustens, Atemwegsobstruktion, restriktiven Atembeschwerden, längerer Beatmung usw.);
   • eine Abnahme der Effizienz der Membran (zum Beispiel wenn sie abgeflacht ist).
3. Restriktive Atemwegserkrankungen, begleitet von einem Rückgang der MOD:
   • ausgeprägter Pneumothorax;
   • massiver Pleuraerguss;
   • interstitielle Erkrankungen der Lunge;
   • totale und subtotale Pneumonie usw.

Daher sind die meisten Ursachen für ventilatorische Ateminsuffizienz mit Verletzungen der extrapulmonalen Atmung und deren Regulation (ZNS, Thorax, Atemmuskulatur) verbunden. Unter den "Lungen" -Mechanismen der Beatmung sind Atemversagen, restriktive Atmungsstörungen, die durch eine Abnahme der Fähigkeit der Lunge, des Thorax oder Pleura während der Inspiration verursacht werden, von primärer Wichtigkeit. Restriktive Störungen entwickeln sich bei vielen akuten und chronischen Erkrankungen des Atmungssystems. In diesem Zusammenhang wird im Rahmen der Beatmung respiratorische Insuffizienz eine besonders restriktive Art von respiratorischem Versagen unterschieden, meistens aus den folgenden Gründen:

• Pleuraerscheinungen, die die Lungenexkursion begrenzen (exsudative Pleuritis, Hydrothorax, Pneumothorax, Fibrotorax usw.);
• eine Abnahme des Volumens des funktionierenden Lungenparenchyms (Atelektase, Pneumonie, Resektion der Lunge usw.);
• entzündliche oder hämodynamisch durch Infiltration von Lungengewebe verursacht führt die „Steifigkeit“ des Lungenparenchyms zu erhöhen (Pneumonie, interstitielle oder alveolären Lungenödem in linksventrikulären Herzinsuffizienz und andere.);
• Pneumosklerose verschiedener Genese usw.

Es sollte auch bedacht werden, dass die Ursache für hypercapnia Belüftung und Atemversagen kann durch einen Rückgang von insgesamt Alveolarventilation und Atemminutenvolumen begleitet alle pathologischen Prozesse sein. Eine solche Situation beispielsweise auftreten kann, wenn ausgeprägte Obstruktion der Atemwege (Asthma, chronisch obstruktive Bronchitis, Emphysem, Dyskinesie membranösen Teil der Luftröhre, etc.), mit erheblichen Verringerung des Volumens funktionierender Alveolen (Atelektase, interstitielle Lungenerkrankung, etc.). Oder mit erheblicher Müdigkeit und Atrophie der Atemmuskulatur. Obwohl in all diesen Fällen sind im Fall respiratorischer Insuffizienz beteiligt sind und andere pathophysiologischen Mechanismen (Verstoß gegen die Diffusion von Gasen, Ventilations-Perfusions, Kapillar-pulmonaler Blutfluss, etc.). In diesen Fällen handelt es sich in der Regel um die Bildung von Mischventilation und Parenchymatmung.

Es sollte auch hinzugefügt werden, dass bei akuter respiratorischer Insuffizienz Belüftung Erhöhung PaCO2 in der Regel durch eine Abnahme der Blut-pH und die Entwicklung von respiratorischer Azidose aufgrund Abnahmeverhältnis HCO3- / H2CO3 begleitet wird, die, wie wir wissen, der pH-Wert bestimmt. Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz des Beatmungstyps tritt eine so ausgeprägte pH-Abnahme aufgrund kompensatorischer Konzentrationssteigerung und Carbonaten im Serum nicht auf.

1. Ventilation (hyperkapnisches) respiratorisches Versagen ist gekennzeichnet durch:

1. totale alveoläre Hypoventilation und eine Abnahme des Atemminutenvolumens,
2. Hyperkapnie,
3. Hypoxämie (in späteren Stadien der Bildung von Atemversagen),
4. Anzeichen einer kompensierten oder dekompensierten respiratorischen Azidose.

2. Die Hauptmechanismen für die Entwicklung von ventilatorischen (hyperkapnischen) Formen des respiratorischen Versagens:

1. gestörte zentrale Atmungsregulation;
2. Schäden am Gerät, die Atembewegungen des Brustkorbs verursachen (periphere Nerven, Atemmuskeln, Brustwand);
3. gekennzeichnete restriktive Störungen, begleitet von einem Rückgang der MOU.

Parenchymales Lungenversagen

Parenchymalen (hypoxämischer) Form wird durch respiratorische Insuffizienz oksigeiatsii signifikante Beeinträchtigung von Blut in den Lungen charakterisiert, die PaO2 Arterial zur vorherrschenden pnzheniyu führt - Hypoxämie.

Die Hauptmechanismen der Entwicklung von Hypoxämie in der parenchymalen Form des respiratorischen Versagens:

1. Verletzung der Ventilation-Perfusions-Beziehungen (\ / 0) mit der Bildung von Rechtsherz "Shunting" des Blutes (Alveolar-Shunt) oder eine Zunahme der Alveolar-Totraum;
2. eine Abnahme der gesamten funktionsfähigen Oberfläche der Alveolar-Kapillarmembranen;
3. Diffusion von Gasen.

Verletzung der Beatmung-Perfusions-Beziehungen

Die Entstehung eines hypoxämischen Atemversagens bei vielen Erkrankungen des Atmungssystems wird meist durch eine Verletzung der Beatmung-Perfusions-Beziehungen verursacht. Normalerweise beträgt das Ventilations-Perfusions-Verhältnis 0,8 1,0. Es gibt zwei mögliche Verstöße gegen diese Beziehungen, von denen jede zur Entwicklung von respiratorischem Versagen führen kann.

Lokale Hypoventilation von Alveolen. Bei dieser Variante des parenchymatösen Lungenversagens tritt eine Hypoxämie auf, wenn ein eher intensiver Blutfluss durch schlecht belüftete oder nicht belüftete Alveolen fortschreitet. Das Verhältnis von Ventilation und Perfusion reduziert V / Q <0,8), was zu einem unzureichenden Ausstoß führt in diesen Lungenschnitten venöses Blut in dem linken Herzen n systemischen Kreislauf (venöse Bypass) mit Sauerstoff angereichert. Dies bewirkt eine Verringerung des Partialdrucks von O ₂ im arteriellen Blut - Hypoxämie.

Wenn es in einem solchen Abschnitt mit einem erhaltenen Blutfluss keine Belüftung gibt, nähert sich das V / Q-Verhältnis Null an. Es ist in diesen Fällen die rechts levoserdechny alveolar Shunt gebildet, in dem venösen Blut „wird übertragen“ in der linken Seite des Herzens und der Aorta neoksigenirovannaya, PAO Verringerung ₂ im arteriellen Blut. Durch diesen Mechanismus entwickelt Hypoxämie während obstruktiver Lungenerkrankung, Pneumonie, Lungenödem und anderen Erkrankungen , die mit nicht gleichförmigen (local) Reduktion der alveolaren Ventilation und die Bildung von venösen Rangieren von Blut. In diesem Fall, im Gegensatz zur Beatmung des Atemversagens, sinkt das gesamte Minutenvolumen der Ventilation für die lange Zeit nicht, und sogar die Tendenz zu den hyperveptischen Lungen wird beobachtet.

Es sollte der parenchymatösen respiratorische Insuffizienz in den frühen Phasen der Entwicklung zu betonen, Hyperkapnie nicht so stark alveoläre Hyperventilation durch intensive Zucht von CO intakt, begleitet entwickelt sich ₂ aus dem Körper, vollständig kompensiert lokale Stoffwechselstörungen CO ₂. Außerdem tritt bei ausgeprägter Hyperventilation unbeschädigter Alveolen eine Hypokapnie auf, die ihrerseits die Atemnot verschlimmert.

Dies ist vor allem auf die Tatsache zurückzuführen, dass Hypokapnie die Anpassung des Körpers an Hypoxie reduziert. Wie bekannt ist, verschiebt eine Abnahme von PaCO 2 im Blut die Hämoglobin-Dissoziationskurve nach links, was die Affinität von Hämoglobin für Sauerstoff erhöht und die Freisetzung von O ₂ in peripheren Geweben reduziert . Somit erhöht eine Hypokapnie, die zu Beginn des parenchymatösen Lungenversagens auftritt, zusätzlich den Sauerstoffmangel von peripheren Organen und Geweben.

Eine Abnahme von PACO ₂ reduziert zudem die afferenten Impulse der Rezeptoren des Karotissinus und der Medulla oblongata und reduziert die Aktivität des Atemzentrums.

Schließlich ändert Hypokapnie das Verhältnis von Bicarbonat und Kohlendioxid im Blut, das in HCO3- / H2CO3 und dem pH-Wert und die Entwicklung der respiratorischen Alkalose führt zu einer Erhöhung (worin spazmiruyutsya Gefäße und Blutzufuhr zu lebenswichtigen Organen verschlechtert).

Es sollte die parenchymatösen respiratorische Insuffizienz in den späteren Stadien hinzugefügt wird, nicht nur die Sauerstoffversorgung des Blutes gestört, sondern auch Lüftung (zum Beispiel aufgrund von Ermüdung der Atemmuskulatur und Steifigkeit Lunge erhöht aufgrund der entzündlichen Schwellung) und entsteht hypercapnia reflektierende Bildung von Mischformen von Atemnot Kombination an sich Zeichen von Parenchym und Beatmung respiratorische Insuffizienz.

Das häufigste parenchymatöse Lungenversagen und eine kritische Reduktion des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses entwickeln sich bei Lungenerkrankungen mit lokaler (ungleichmäßiger) Hypoventilation der Alveolen. Es gibt viele solcher Krankheiten:

• chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (chronisch-obstruktive Bronchitis, Bronchiolitis, Bronchialasthma, Mukoviszidose usw.);
• zentraler Lungenkrebs;
• Lungenentzündung;
• Lungentuberkulose usw.

In all diesen Krankheiten in unterschiedlichem Ausmaß, gibt es Obstruktion der Atemwege durch eine ungleichmäßige entzündliche Infiltration verursacht und markiert Ödem der Bronchialschleimhaut (Bronchitis, Bronchiolitis), Mengen von viskosen Absonderungen (Sputum) in den Bronchien zu erhöhen (Bronchitis, Bronchiolitis, Bronchiektasen, Lungenentzündung, etc.). , Spasmus der glatten Muskulatur der kleinen Atemwege (Asthma), frühe expiratory Verschluss (Zusammenbruch) der kleinen Bronchien (besonders bei Patienten mit Emphysem ausgesprochen), Verformung und Kompression GTC Bronchien olyu, Fremdkörper usw. Daher ist es ratsam, eine spezielle zuzuteilen - obstruktiven - Art der respiratorischen Insuffizienz durch eine Verletzung des Durchgangs von Luft für große und / oder kleine Luftweg, die in den meisten Fällen im Rahmen der parenchymatösen respiratorischen Insuffizienz betrachtet verursacht. Zur gleichen Zeit, mit schwerer Atemwegsobstruktion in einigen Fällen sind die Lungenventilation und MOD deutlich reduziert und entwickelt Belüftung (genauer gesagt - gemischt) respiratorische Insuffizienz.

Erhöhter alveolärer Totraum. Eine andere Möglichkeit zur Veränderung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses besteht in einer lokalen Beeinträchtigung des pulmonalen Blutflusses, beispielsweise bei Thrombose oder Embolie der Lungenarterienäste. In diesem Fall wird trotz der Aufrechterhaltung einer normalen Ventilation der Alveolen die Perfusion des begrenzten Bereichs des Lungengewebes stark reduziert (V / Q> 1,0) oder vollständig fehlen. Es gibt den Effekt eines plötzlichen Anstiegs des funktionellen Totraums, und wenn sein Volumen ausreichend groß ist, entwickelt sich eine Hypoxämie. In diesem Fall tritt ein kompensatorischer Anstieg der Konzentration von CO & sub2; in der aus den normal durchbluteten Alveolen ausgeatmeten Luft auf, was normalerweise die Störung des Austauschs von Kohlendioxid in den nicht perfundierten Alveolen vollständig beseitigt . Mit anderen Worten, diese Variante des parenchymatösen respiratorischen Versagens ist auch nicht mit einer Erhöhung des CO ₂ -Partialdruckes im arteriellen Blut verbunden.

Parenchymes Atemversagen durch den Mechanismus der Erhöhung des alveolären Totraums und der V / Q-Werte. Entwickelt sich am häufigsten mit folgenden Krankheiten:

1. Thromboembolie der Zweige der Lungenarterie.
2. Atemnotsyndrom von Erwachsenen.

Reduktion der funktionsfähigen Oberfläche der Alveolar-Kapillarmembran

Bei Lungenemphysem, interstitieller Lungenfibrose, Kompressionsatelektase und anderen Erkrankungen kann die Sauerstoffversorgung des Blutes als Folge einer Abnahme der gesamten funktionsfähigen Oberfläche der Alveolar-Kapillar-Membran abnehmen. In diesen Fällen äußert sich die Veränderung der Gaszusammensetzung des Blutes, wie bei anderen Varianten des parenchymatösen Lungenversagens, primär durch arterielle Hypoxämie. In späteren Krankheitsstadien, beispielsweise bei Müdigkeit und Atrophie der Atemmuskulatur, kann sich Hyperkapnie entwickeln.

Diffusion von Gasen

Sauerstoffdiffusionskoeffizient ist relativ gering, seine Verbreitung in vielen Erkrankungen der Lunge gestört wird, begleitet von entzündlichen oder hämodynamische Ödem interstitiellen Geweben und die Erhöhung des Abstandes zwischen der inneren Oberfläche der Alveolen und Kapillaren (Pneumonie, interstitielle Lungenerkrankung, Lungenfibrose, hämodynamischen Lungenödem , wenn Herzinsuffizienz links, etc.). . In den meisten Fällen Probleme mit Blutoxygenierung in der Lunge aufgrund anderen pathophysiologischen Mechanismen der respiratorischen Insuffizienz (beispielsweise Reduzierung der Beziehungen Ventilations-Perfusions), und eine Verringerung der Diffusionsgeschwindigkeit von O ₂ verstärkt es nur.

Da die Diffusionsrate von CO ₂ der 20 - fachte höher als O ₂, die Übertragung von Kohlendioxid über den Alveolar-Kapillar - Membran kann nur an ihrer erheblichen Verdickung oder Läsion in fortgeschrittenem Lungengewebe gebrochen werden. In den meisten Fällen erhöht eine Verletzung der Diffusionskapazität der Lunge nur die Hypoxämie.

• Das parenchymale (hypoxämische) respiratorische Versagen ist in den meisten Fällen charakterisiert durch:
  • ungleichmäßige lokale Alveolar-Hypoventilation ohne Reduktion des Gesamtindex der MOD,
  • ausgeprägte Hypoxämie,
  • im Anfangsstadium der Entstehung des Atemversagens - Hyperventilation intakter Alveolen, begleitet von Hypokapnie und respiratorischer Alkalose,
  • in den späteren Stadien der Bildung von Atemstillstand - die Zugabe von Ventilationsstörungen, begleitet von Hyperkapnie und respiratorische oder metabolische Azidose (Stadium der gemischten Ateminsuffizienz).
• Die Hauptmechanismen der Entwicklung der parenchymalen (hypoxämischen) Form des Atemversagens:
  • Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen bei obstruktiver Form des Atemversagens oder der Schädigung des Lungenkapillargefäßes,
  • eine Abnahme der gesamten Funktionsfläche der Alveolar-Kapillarmembran,
  • Diffusion von Gasen.

Die Unterscheidung zwischen den beiden Formen des Atemversagens (Ventilation und Parenchym) ist von großer praktischer Bedeutung. Bei der Behandlung der Ventilationsform des Atemversagens ist die Unterstützung der Atmung am effektivsten, wodurch das reduzierte Atemminutenvolumen wiederhergestellt werden kann. Wenn umgekehrt die parenchymalen Form von Hypoxämie respiratorischer Insuffizienz aufgrund eingeschränkten Ventilations-Perfusions (zB Bildung von venös „shunt“ Blut), so Sauerstoffinhalationstherapie, auch in hohen kontseptratsiyah (hoch FiO2) ist unwirksam. Hilft schlecht damit und die künstliche Zunahme der MOU (zum Beispiel mit Hilfe von Lüftung). Stetige Verbesserung der parenchymatösen respiratorische Insuffizienz kann nur eine angemessene Korrektur ventilyatsioino-Perfusions-Beziehungen und die Beseitigung einiger der anderen Mechanismen der Entwicklung dieser Form von respiratorischer Insuffizienz erreichen.

Eine klinisch-instrumentelle Verifizierung von obstruktiven und restriktiven Formen des respiratorischen Versagens ist ebenfalls wichtig, da sie die Wahl der optimalen Taktik für die Behandlung von Patienten mit respiratorischem Versagen ermöglicht.

In der klinischen Praxis häufig gemischte Variante respiratorische Insuffizienz im Zusammenhang mit sowohl beeinträchtigt Blutoxydation (Hypoxämie) und Gesamt-alveolärer Hypoventilation (Hyperkapnie und Hypoxämie) gefunden. Zum Beispiel werden bei einer schweren Pneumonie Beatmung-Perfusions-Beziehungen verletzt und der Alveolar-Shunt gebildet, daher nimmt der PaO & sub2; ab und es entwickelt sich eine Hypoxämie. Die massive entzündliche Infiltration des Lungengewebes wird oft von einer signifikanten Zunahme der Lungensteifigkeit begleitet, was zu einer Alveolarventilation führt, die Rate des "Abwaschens" von Kohlendioxid wird reduziert und Hyperkapnie entwickelt sich.

Progressive Ventilationsstörungen und die Entwicklung von Hyperkapnie werden auch durch die ausgesprochene Ermüdung der Atemmuskulatur und die Einschränkung des Volumens der Atembewegungen bei Auftreten von Pleuraschmerzen erleichtert.

Auf der anderen Seite, unter restriktiven Erkrankungen bestimmter Belüften respiratorische Insuffizienz und Hyperkapnie die früher oder später eine Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit, Ventilations-Perfusions-Verhältnis wird durch Hypoxämie reduziert und tritt parenchymalen Komponente respiratorischer Insuffizienz, begleitet zu entwickeln. Dennoch ist es in jedem Fall wichtig, die vorherrschenden Mechanismen des respiratorischen Versagens zu beurteilen.

Verstöße gegen den Säure-Base-Zustand

Verschiedene Formen von respiratorischem Versagen können mit einer Verletzung des Säure-Basen-Zustands einhergehen, die für Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz, insbesondere solche, die sich vor dem Hintergrund eines langanhaltenden chronischen Lungenversagens entwickelten, typischer ist. In diesen Fällen entwickelt sich eine dekompensierte respiratorische oder metabolische Azidose oder eine respiratorische Alkalose, die das Atemversagen signifikant verschlimmert und zur Entwicklung schwerer Komplikationen beiträgt.

Mechanismen zur Aufrechterhaltung des Säure-Base-Zustands

Der Säure-Base - Status - das Verhältnis der Konzentrationen von Wasserstoff (H ⁺ ) und Hydroxyl (OH ^- ) -Ionen in der inneren Umgebung eines Organismus. Die saure oder alkalische Reaktion der Lösung hängt vom Gehalt der darin enthaltenen Wasserstoffionen ab, der Indikator für diesen Gehalt ist der pH-Wert, der der negative dekadische Logarithmus der molaren Konzentration der H ⁺ -Ionen ist :

PH = - [H ⁺ ].

Dies bedeutet beispielsweise, dass bei pH = 7,4 (neutrale Reaktion des Mediums) die Konzentration von H ⁺ -Ionen , dh [H ⁺ ], 10 ^-7,4 mmol / l beträgt . Wenn die Acidität des biologischen Mediums zunimmt, nimmt sein pH-Wert ab, und wenn die Acidität abnimmt, nimmt sie zu.

Der pH-Wert ist einer der "harten" Parameter des Blutes. Seine Schwankungen in der Norm sind äußerst gering: von 7,35 bis 7,45. Selbst kleine Abweichungen vom normalen pH-Wert nach unten (Acidose) oder Erhöhung (Alkalose) veranlassen, eine wesentliche Änderung der Redoxprozesse rmentov Aktivität, Zellmembranpermeabilität und anderen Störungen, behaftet mit gefährlichen Folgen für den Organismus.

Die Konzentration von Wasserstoffionen wird fast vollständig durch das Verhältnis von Bicarbonat und Kohlendioxid bestimmt:

MwSt3 ^- / Н ₂ СО ₃

Der Gehalt dieser Substanzen im Blut ist eng mit dem Prozess des Bluttransfers von Kohlendioxid (CO ₂ ) aus Geweben in die Lunge verbunden. Physikalisch gelöstes CO ₂ diffundiert aus dem Gewebe in die Erythrozyten, wobei unter dem Einfluss des Enzyms Carboanhydrase Hydratisierung Moleküle (CO auftritt ₂ ) Kohlensäure zu bilden, H ₂ CO ₃, sofort mit der Bildung von Bicarbonationen (HCO Dissoziieren ^3- ), Wasserstoff (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Teil akkumuliert in Erythrozyten Ion HCO ³, entsprechend dem Konzentrationsgradienten, um das Plasma. In dem Ionenaustausch HCO ^3- bis Erythrozyten gelangen wir Chlor (C1 ^- ), wobei die Gleichgewichtsverteilung von elektrischen Ladungen bricht.

H ⁺ -Ionen , die während der Dissoziation von Kohlendioxid gebildet werden, sind an das Molekül von Myoglobin gebunden. Schließlich kann ein Teil des CO ₂ durch direkte Bindung der Hämoglobinproteinkomponente an die Aminogruppen unter Bildung eines Carbaminsäurerestes (NNCOOH) gebunden werden. Somit wird in dem Blut aus dem Gewebe von 27% CO2 fließt in Form von Bicarbonat (HCO übertragen wird , ³ ) in den Erythrozyten, 11% CO ₂ bildet eine Carbaminsäure - Verbindung Hämoglobin (karbogemoglobin), etwa 12% CO ₂ verbleibt in gelöster Form oder in Kohlensäure undissoziierten Form (H2CO3), und die Rest Menge an CO ₂ (50%) in Form von HCO aufgelöst ³ im Plasma.

Normalerweise ist die Konzentration von Bicarbonat (HCO ³ ) im Blutplasma 20 mal höher als die von Kohlendioxid (H 2 CO 3). Bei diesem Verhältnis von HCO ³ und H ² CO ^{3 wird} der normale pH bei 7,4 gehalten. Wenn die Konzentration von Bicarbonat oder Kohlendioxid variiert, ändert sich ihr Verhältnis, und der pH-Wert verschiebt sich zur sauren (Azidose) oder alkalischen (Alkalose) Seite. Unter diesen Bedingungen erfordert die Normalisierung des pH-Werts die Verbindung einer Anzahl kompensatorischer Regulationsmechanismen, die das vorherige Verhältnis von Säuren und Basen im Blutplasma sowie in verschiedenen Organen und Geweben wiederherstellen. Die wichtigsten dieser Regulierungsmechanismen sind:

1. Puffersysteme von Blut und Gewebe.
2. Änderung der Belüftung.
3. Mechanismen der Nierenregulation des Säure-Basen-Zustands.

Puffersysteme aus Blut und Geweben bestehen aus Säure und einer konjugierten Base.

Bei der Wechselwirkung mit Säuren werden diese durch die alkalische Komponente des Puffers neutralisiert, wobei ihr Überschuss bei Kontakt mit Basen an die Säurekomponente gebunden wird.

Der Bicarbonatpuffer reagiert alkalisch und besteht aus einer schwachen Kohlensäure (H2CO3) und seinem Natriumsalz - Natriumbicarbonat (NaHCO3) als konjugierte Base. Bei der Wechselwirkung mit einer Säure neutralisiert die alkalische Komponente des Bicarbonatpuffers (TaHCO3) diese unter Bildung von H2CO3, das in CO ₂ und H ₂ O dissoziiert . Überschüsse werden mit der ausgeatmeten Luft entfernt. Bei der Wechselwirkung mit Basen wird die Säurekomponente des Puffers (H2CO3) durch einen Überschuss an Basen gebunden, um Bicarbonat (HCO ^3- ) zu bilden, das dann von den Nieren freigesetzt wird.

Phosphatpuffer besteht aus monobasischem Natriumphosphat (NaH2PO4), das die Rolle der Säure spielt, und dibasischem Natriumphosphit (NaH2PO4), das als konjugierte Base fungiert. Das Prinzip dieses Puffers ist das gleiche wie das von Bicarbonat, aber seine Pufferkapazität ist gering, da der Phosphatgehalt im Blut niedrig ist.

Proteinpuffer. Puffernde Eigenschaften von Plasmaproteinen (Albumin, etc.) und Hämoglobin Erythrozyten aufgrund der Tatsache , daß ihre konstituierenden Aminosäuren sowohl Säure enthalten (-COOH) und basische (NH ₂ ) -Gruppe und dissoziieren können sowohl Wasserstoff als auch Hydroxyl zu bilden Ionen abhängig von der Reaktion des Mediums. Der größte Teil der Pufferkapazität des Proteinsystems ist für den Anteil an Hämoglobin verantwortlich. Im physiologischen pH-Bereich ist Oxyhämoglobin eine stärkere Säure als Desoxyhämoglobin (reduziertes Hämoglobin). Durch die Freisetzung von Sauerstoff in den Geweben erhält das reduzierte Hämoglobin eine höhere Fähigkeit, H ⁺ -Priester zu binden . Wenn Sauerstoff in den Lungen absorbiert wird, erlangt Hämoglobin die Eigenschaften von Säure.

Die Puffereigenschaften von Blut sind in der Tat die Gesamtwirkung aller anionischen Gruppen schwacher Säuren, von denen die wichtigsten Bicarbonate und anionische Gruppen von Proteinen ("Proteinaten") sind. Diese Anionen, die Pufferwirkungen haben, werden Pufferbasen (BB) genannt.

Die Gesamtkonzentration der Pufferbasen des Blutes beträgt etwa <18 mmol / L und hängt nicht von den Verschiebungen des CO ₂ -Blutdrucks ab . In der Tat durch den Druck zu erhöhen s0O ₂ Blut gebildet gleiche Mengen von H ⁺ und HCO ³. Proteine binden H ⁺ -Ionen, was zu einer Abnahme der Konzentration von "freien" Proteinen führt, die Puffereigenschaften haben. Gleichzeitig erhöht sich der Bicarbonatgehalt um die gleiche Menge und die Gesamtkonzentration der Pufferbasen bleibt gleich. Umgekehrt, wenn der Druck von CO & sub2; im Blut abnimmt, steigt der Gehalt an Proteinaten und die Konzentration an Bicarbonat nimmt ab.

Wenn sich im Blut der Gehalt an nichtflüchtigen Säuren ändert (Milchsäure bei Hypoxie, Acetessigsäure und Beta-Oxygenat bei Diabetes mellitus usw.). Die Gesamtkonzentration der Pufferbasen wird von der normalen abweichen.

Die Abweichung der Pufferbasen von der normalen Menge (48 mmol / l) wird Basenüberschuss (BE) genannt; In der Norm ist es Null. Mit einem pathologischen Anstieg der Anzahl der Pufferbasen wird BE positiv und mit einem Rückgang negativ. Im letzteren Fall ist es korrekter, den Ausdruck "Mangel an Basen" zu verwenden.

Indikator so verschiebt sich auf „Reserve“ Puffer Basis zu beurteilen, wenn der Gehalt im Blut von nicht-flüchtigen Säuren verändern und sogar latent zu diagnostizieren (kompensiert) verschiebt die Säure-Basen-Status.

Die Veränderung der Lungenventilation ist der zweite regulatorische Mechanismus, der einen konstanten pH-Wert des Blutplasmas sicherstellt. Wenn Blut in Erythrozyten und Blutplasma durch die Lungen gelangt, gibt es Reaktionen, die umgekehrt zu den oben beschriebenen sind:

H ⁺ + HCO ³ -H ² CO ³ ↔ CO 2 + H ² O.

Dies bedeutet, dass wenn das CO ₂ aus dem Blut entfernt wird, die äquivalente Anzahl von H ⁺ -Ionen darin verschwindet . Folglich spielt die Atmung eine sehr wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Zustands. Also, wenn als Ergebnis der Stoffwechselstörungen in den Geweben des Blut Acidität erhöht und entwickelt moderaten metabolischer Zustand (nicht-respiratorische) Azidose, reflexiv (Atemzentrum) erhöht ich die Intensität der Lungenventilation (Hyperventilation). Das Ergebnis »» entfernt eine große Menge CO2 und entsprechend Wasserstoffionen (H ⁺ ), wodurch der pH-Wert auf das Ausgangsniveau zurückkehrt. Umgekehrt kann eine Erhöhung des Gehalts an Base (nicht-respiratorische metabolische Alkalose) wird durch eine Abnahme der Belüftungsrate (Hypoventilation) Druck von CO begleitet ₂ und der Ionenkonzentration N ⁺ Erhöhung und Verschiebung des pH auf der alkalischen Seite ausgeglichen wird.

Die Rolle der Nächte. Der dritte Regulator des Säure-Basen-Zustands sind die Nieren, die die H ⁺ -Ionen aus dem Körper entfernen und Natriumbicarbonat (NaHCO 3) resorbieren. Diese wichtigen Prozesse werden hauptsächlich in den Nierentubuli durchgeführt. Drei Hauptmechanismen werden verwendet:

Austausch von Wasserstoffionen auf Natriumionen. Dieser Prozess basiert auf der Reaktion, die durch Carboanhydrase aktiviert wird: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; Das entstehende Kohlendioxid (H2CO3) dissoziiert in H ^{+ -} und HCO ³ -Ionen . Ionen werden in das Lumen der Tubuli freigesetzt, und eine äquivalente Menge an Natriumionen (Na ⁺ ) wird von der röhrenförmigen Flüssigkeit geliefert . Als Ergebnis wird der Körper von den Wasserstoffionen freigesetzt und zur gleichen Zeit wieder auffüllt Inventar Natriumbicarbonat (NaHCO3), das in die interstitiellen Nierengewebe reabsorbiert wird und in den Blutkreislauf.

Acidogenese. In ähnlicher Weise tritt der Ionenaustausch von H ⁺ mit Na ⁺ -Ionen unter Beteiligung von zweibasigem Phosphat auf. Die in das Lumen des Tubulus freigesetzten Wasserstoffionen werden durch das Anion HOP4 ^2- unter Bildung von monobasischem Natriumphosphat (NaH 2 PO 4) gebunden. Gleichzeitig tritt eine äquivalente Menge an Na ⁺ -Ionen in die Epithelzelle des Tubulus ein und bindet an das HCO ³ -Ion unter Bildung von Na ⁺ (NaHCO 3) -Bicarbonat. Letzteres wird resorbiert und gelangt in den Blutkreislauf.

Ammoniogenese tritt in den distalen Nierentubuli auf, wo Ammoniak aus Glutamin und anderen Aminosäuren gebildet wird. Last HCl neutralisiert und Urin bindet Wasserstoffionen zu bilden , Na ⁺ und C1 ^-. Die Rückresorption von Natrium in Verbindung mit dem Ion HCO ³ bildet auch Natriumbicarbonat (NaHCO 3).

In der tubulären Flüssigkeit binden die meisten H ⁺ -Ionen aus dem Tubulusepithel an HCO ^3-, HPO 4 ^2- -Ionen und werden mit dem Urin ausgeschieden. Zur gleichen Zeit tritt eine äquivalente Menge an Natriumionen in die Tubuluszellen ein, um Natriumbicarbonat (NaHCO & sub3;) zu bilden, das in den Tubuli resorbiert wird und die alkalische Komponente des Bicarbonatpuffers auffüllt.

Hauptindikatoren für den Säure-Base-Zustand

In der klinischen Praxis werden die folgenden Indizes von arteriellem Blut verwendet, um den Säure-Base-Zustand zu bewerten:

1. Der pH-Wert des Blutes ist der Wert des negativen dekadischen Logarithmus der molaren Konzentration von H ⁺ -Ionen . Der pH-Wert des arteriellen Blutes (Plasma) bei 37 ° C variiert in engen Grenzen (7,35-7,45). Normaler pH-Wert bedeutet nicht, dass der Säure-Base-Zustand nicht gestört wird und kann in sogenannten kompensierten Varianten von Azidose und Alkalose auftreten.
2. PaCO ₂ ist der Partialdruck von CO ₂ im arteriellen Blut. Die normalen Werte von Raco ₂ sind 35-45 mm, Hg. Kunst. Bei Männern und 32-43 mm Hg. Kunst. Bei Frauen.
3. Pufferbasen (BB) - die Summe aller Blutanionen mit Puffereigenschaften (hauptsächlich Bicarbonate und Proteinionen). Der Normalwert des Sprengstoffs beträgt durchschnittlich 48,6 mol / l (von 43,7 bis 53,5 mmol / l).
4. Standardbicarbonat (S²) - der Gehalt an Bicarbonationen im Plasma. Normalwerte für Männer - 22,5-26,9 mmol / l, für Frauen - 21,8-26,2 mmol / l. Dieser Indikator spiegelt nicht die Pufferwirkung von Proteinen wider.
5. Überschüssige Basen (BE) - die Differenz zwischen dem tatsächlichen Wert des Pufferbasisgehalts und ihrem normalen Wert (der normale Wert liegt zwischen-2,5 und 2,5 mmol / l). Im Kapillarblut liegen die Werte dieses Indikators bei Männern zwischen -2,7 und +2,5 und bei Frauen zwischen -3,4 und +1,4.

In der klinischen Praxis verwendet in der Regel 3 Indikatoren der Säure-Base-Zustand: pH, PaCO ₂ und BE.

Veränderungen im Säure-Base-Zustand bei Atemversagen

Bei vielen pathologischen Zuständen, respiratorische Insuffizienz einschließlich Blut, eine so große Menge an Säuren oder Basen ansammeln kann, dass die oben beschriebenen Regulationsmechanismen (Blutsystems, der Atemwege und Ausscheidungssysteme Puffer) kann auf einem konstanten Niveau nicht mehr den pH beizubehalten und entwickelt Azidose oder Alkalose.

1. Azidose ist eine Verletzung des Säure-Basen-Zustands, bei dem ein absoluter oder relativer Überschuss an Säuren im Blut auftritt und die Konzentration von Wasserstoffionen ansteigt (pH <7,35).
2. Alkalose ist durch einen absoluten oder relativen Anstieg der Basenanzahl und eine Abnahme der Konzentration von Wasserstoffionen (pH> 7,45) gekennzeichnet.

Nach den Mechanismen des Auftretens gibt es 4 Arten von Verletzungen des Säure-Basen-Zustands, von denen jeder kompensiert und dekompensiert werden kann:

1. respiratorische Azidose;
2. respiratorische Alkalose;
3. nicht-respiratorische (metabolische) Azidose;
4. nicht-respiratorische (metabolische) Alkalose.

Azidose absaugen

Die respiratorische Azidose entwickelt sich mit schweren totalen Verletzungen der Lungenventilation (Alveolar-Hypoventilation). Diese Veränderungen im Säure-Base-Zustand beruhen auf einer Erhöhung des Partialdrucks von CO ₂ im arteriellen Blut von PaCO ₂ ).

Bei kompensierter respiratorischer Azidose ändert sich der pH-Wert des Blutes aufgrund der oben beschriebenen Kompensationsmechanismen nicht. Die wichtigsten von ihnen sind 6-Karbonat- und Protein (Hämoglobin) -Puffer sowie ein Nierenmechanismus für die Freisetzung von H ⁺ -Ionen und Natriumbicarbonat-Retention (NaHCO3).

Im Fall hyperkapnischen (Belüftung) der respiratorischen Insuffizienz Verstärkungsmechanismus pulmonaler Ventilation (Hyperventilation) und Entfernung von Ionen H ⁺ und CO 2 hat für respiratorische Azidose praktischer Bedeutung, da solche Patienten per Definition eine primäre pulmonale Hypoventilation verursachte schwere pulmonale oder extrapulmonale Erkrankungen haben. Es ist begleitet von einer signifikanten Erhöhung des CO2-Partialdrucks im Blut - Hyperkapia. Aufgrund der effektiven Wirkung der Puffersysteme und durch die Einbeziehung eines renalen Ausgleichsmechanismus Verzögerung Natriumbikarbonat Gehalts ist insbesondere bei Patienten mit Standard - Bicarbonat (SB) und Basenüberschuss (BE) erhöht.

So ist die kompensierte respiratorische Azidose charakterisiert durch:

1. Normale Blut-pH-Werte.
2. Eine Erhöhung des Partialdruckes von C0 ₂ im Blut (RAS0 ₂ ).
3. Erhöhung des Standard-Bikarbonats (SB).
4. Erhöhung der überschüssigen Basen (BE).

Die Erschöpfung und Unzulänglichkeit der Kompensationsmechanismen führt zur Entwicklung einer dekompensierten respiratorischen Azidose, bei der der pH-Wert des Plasmas unter 7,35 sinkt. In einigen Fällen sinken auch die Konzentrationen von Standard-Bicarbonat (SB) und überschüssigen Basen (BE) auf normale Werte, was auf eine Erschöpfung der Basismaterialien hindeutet.

Respiratorische Alkalose

Es wurde oben gezeigt, dass das parenchymatöse respiratorische Versagen in einigen Fällen durch die ausgeprägte kompensatorische Hyperventilation unbeschädigter Alveolen mit einer Hypokapnie einhergeht. In diesen Fällen entwickelt sich eine respiratorische Alkalose infolge einer erhöhten Kohlendioxidausscheidung bei Störung der äußeren Atmung eines Hyperventilationstyps. Als ein Ergebnis erhöht sich das Verhältnis von HCO 3 ^- / H 2 CO 3 und entsprechend erhöht sich der pH-Wert des Blutes.

Eine Kompensation der respiratorischen Alkalose ist nur vor dem Hintergrund eines chronischen Lungenversagens möglich. Sein Hauptmechanismus ist eine Verringerung der Sekretion von Wasserstoffionen und eine Hemmung der Rückresorption von Bicarbonat in den Nierentubuli. Dies führt zu einer kompensatorischen Abnahme des Standardbikarbonats (SB) und zu einem Basenmangel (negatives BE).

So ist die kompensierte respiratorische Alkalose charakterisiert durch:

1. Normaler Blut-pH-Wert.
2. Signifikanter Rückgang von pCO2 im Blut.
3. Ausgleichsreduktion von Standard-Bikarbonat (SB).
4. Kompensationsdefizit der Basen (negativer Wert von BE).

Wenn die respiratorische Alkalose dekompensiert wird, steigt der Blut-pH-Wert an, und zuvor erniedrigte SB- und BE-Werte können normale Werte erreichen.

Nicht-invasive (metabolische) Azidose

Nicht-Atem (metabolische) Azidose - ist die schwerste Form der Verletzung des Säure-Basen-Status, die bei Patienten mit sehr schwerer respiratorischer Insuffizienz, schwere Hypoxämie Blut und Hypoxie von Organen und Geweben entwickeln. Mechanismus der Entwicklung von nicht-respiratorischen (metabolischem) Azidose in diesem Fall mit einer Ansammlung von Blut in zugeordneten sogenannten nichtflüchtigen Säuren (Milchsäure, beta-Hydroxybuttersäure, Aceto Essig- et al.). Daran erinnern, dass zusätzlich zu schweren Atemversagen, die Ursachen der nicht-respiratorischen (metabolischen) Azidose sein können:

1. Ausgeprägte Störungen des Gewebestoffwechsels bei dekompensiertem Diabetes mellitus, längerem Verhungern, Thyreotoxikose, Fieber, Hypoxie des Organons auf dem Hintergrund schwerer Herzinsuffizienz und sog.
2. Nierenerkrankung, begleitet von einer primären Läsion der Nierentubuli, was zu einer Verletzung der Ausscheidung von Wasserstoffionen und der Rückresorption von Natriumbicarbonat (renale tubuläre Azidose, Nierenversagen usw.) führt
3. Verlust des Körpers einer großen Anzahl von Basen in Form von Bicarbonaten mit Verdauungssäften (Durchfall, Erbrechen, Pylorusstenose, chirurgische Eingriffe). Akzeptanz bestimmter Medikamente (Ammoniumchlorid, Calciumchlorid, Salicylate, Inhibitoren der Carboanhydrase, etc.).

Bei kompensierter nicht-respiratorischer (metabolischer) Azidose wird der Bicarbonat-Blutpuffer in den Kompensationsprozess einbezogen, der die im Körper anfallenden Säuren bindet. Eine Abnahme von Natriumbicarbonat führt zu einem relativen Anstieg der Konzentration von Kohlensäure (H2CO3), die in H2O und CO2 dissoziiert. H ⁺ -Ionen binden an Proteine, hauptsächlich Hämoglobin, in deren Zusammenhang aus den Erythrozyten im Austausch für die dort eintretenden Wasserstoffkationen Na ⁺, ^{Ca2 +} und K ⁺ treten .

So ist die kompensierte metabolische Azidose charakterisiert durch:

1. Normaler pH-Wert im Blut
2. Reduktion von Standard-Bikarbonaten (BW).
3. Mangel an Pufferbasen (negativer Wert von BE).

Die Erschöpfung und Insuffizienz der beschriebenen Kompensationsmechanismen führen zur Entwicklung einer dekompensierten nicht-respiratorischen (metabolischen) Azidose, bei der der pH-Wert des Blutes auf weniger als 7,35 absinkt.

Nicht-respiratorische (metabolische) Alkalose

Nicht-respiratorische (metabolische) Alkalose mit respiratorischem Versagen ist nicht typisch.

Andere Komplikationen des Atemversagens

Veränderungen im Blutgas, Säure-Basen-Status, sowie Verletzungen der pulmonalen Hämodynamik in schweren Fällen, respiratorische Insuffizienz zu schweren Komplikationen anderer Organe und Systeme führen, einschließlich Gehirn, Herz, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Herz-Kreislauf-System usw. .

Bei akutem Lungenversagen treten relativ schnell schwere systemische Komplikationen auf, hauptsächlich aufgrund der ausgeprägten Hypoxie der Gewebe, die zu Störungen der Stoffwechselprozesse und der damit verbundenen Funktionen führen. Das Auftreten von Multiorganversagen im Zusammenhang mit akutem Lungenversagen erhöht das Risiko eines ungünstigen Verlaufs der Erkrankung signifikant. Im Folgenden finden Sie eine unvollständige Liste der systemischen Komplikationen des respiratorischen Versagens:

1. Herz- und Gefäßkomplikationen:
   • Myokardischämie;
   • Arrhythmie des Herzens;
   • Verringerung des Schlagvolumens und des Herzzeitvolumens;
   • arterielle Hypotonie;
   • Thrombose der tiefen Venen;
   • PE.
2. Neuromuskuläre Komplikationen:
   • Stupor, Sopor, Koma;
   • Psychose;
   • Delirium;
   • Polyneuropathie der kritischen Bedingung;
   • Kontrakturen;
   • Muskelschwäche.
3. Infektiöse Komplikationen:
   • Sepsis;
   • ein Abszess;
   • nosokomiale Pneumonie;
   • Druckgeschwüre;
   • andere Infektionen.
4. Gastrointestinale Komplikationen:
   • akutes Magengeschwür;
   • Magen-Darm-Blutungen
   • Leberschäden;
   • Unterernährung;
   • Komplikationen der enteralen und parenteralen Ernährung;
   • steinige Cholezystitis.
5. Nierenkomplikationen:
   • akute Niereninsuffizienz;
   • Elektrolytstörungen, etc.

Es sollte auch die Möglichkeit berücksichtigt werden, Komplikationen zu entwickeln, die mit dem Vorhandensein eines Tracheal-Intubationstubus im Lumen der Trachea sowie mit der Beatmung verbunden sind.

Bei chronischem Lungenversagen ist der Schweregrad systemischer Komplikationen signifikant geringer als bei akutem Atemnot, und die Bildung von 1) pulmonaler arterieller Hypertonie und 2) chronischem Lungenherz steht im Vordergrund.

Pulmonale arterielle Hypertonie bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz, wird unter der Wirkung mehrerer pathogenen Mechanismen gebildet, die wichtigsten davon chronischen alveoläre Hypoxie ist, führt zum Auftreten von hypoxischen pulmonaler Vasokonstriktion. Dieser Mechanismus wird als Euler-Lilestride-Reflex bezeichnet. Als Ergebnis dieses Reflexes lokalen Strömungs pulmonalen Blut passt sich dem Niveau der Lungenbeatmungsfrequenz, so dass die Ventilations-Perfusions-Beziehungen nicht verletzt oder weniger stark ausgeprägt sein. Wenn jedoch der ausgeprägteren alveolärer Hypoventilation und beträchtliche Bereiche des Lungengewebes erstreckt entwickelt eine verallgemeinerte Erhöhung des Tonus der pulmonalen Arteriolen, zu einer Erhöhung des Gesamtlungengefäßwiderstandes führt und die Entwicklung von pulmonaler arterieller Hypertonie.

Die Bildung von hypoxischen pulmonaler Vasokonstriktion auch Hyperkapnie, Verletzungen der Bronchialobstruktion beitragen und endothelialen Dysfunktion ist eine besondere Rolle bei der Entstehung von pulmonaler arterieller Hypertonie anatomische Veränderungen im Lungengefäßbett spielen: Kompression und zapustevanie Arteriolen und Kapillaren als Ergebnis allmählich progressiven Fibrose des Lungengewebes und Emphysem, Verdickung der Gefäß) Wand! Durch Hypertrophie der Muskelzellen der Medien, die Entwicklung bei chronischen Störungen des Blutflusses und höher Salzs mikrotrombozov Thrombozytenaggregation, rezidivierende Thromboembolien kleine Zweige der Lungenarterie und andere.

Chronische Lungen Herz entwickelt natürlich in allen Fällen lange fließenden Lungenerkrankungen, chronische respiratorische Insuffizienz, progressive pulmonale arterielle Hypertonie. Aber moderne Konzepte beinhaltet der lange Prozess der Entstehung von chronischer Lungenherzkrankheit der Entstehung einer Reihe von strukturellen und funktionellen Veränderungen im rechten Herzen, das bedeutendsten von denen die myokardiale Hypertrophie des rechten Ventrikels und Atrium, erweitern ihre Hohlräume kardiofibroz, diastolischen und systolischen rechte ventrikuläre Dysfunktion, die Bildung der relativen Trikuspidalklappe erhöhte Zentralvenendruck, venöse Stauung in die Vene des Körperkreislauf. Diese Änderungen sind aufgrund der Ausbildung bei chronischer respiratorischer Insuffizienz, pulmonaler Hypertonie, pulmonaler resistent Brandvorübergehender Anstieg der rechtsventrikulären Nachlast, intramyokardialen Druck erhöhen und Gewebe neurohormonalen Aktivierung von Systemen, die Freisetzung von Zytokinen, Entwicklung zndotelialnoy Dysfunktion.

Abhängig von der Abwesenheit oder Anwesenheit von Zeichen der rechtsventrikulären Herzinsuffizienz wird ein kompensiertes und dekompensiertes chronisches Lungenherz isoliert.

Für die akute respiratorische Insuffizienz ist charakteristischsten Auftreten von systemischen Komplikationen (Herz-, Kreislauf-, Nieren-, neurologische, gastrointestinale und al.), Das im wesentlichen das Risiko von unerwünschtem Ausgang erhöhen. Bei chronischem Lungenversagen ist die allmähliche Entwicklung der pulmonalen Hypertonie und des chronischen Lungenherzens charakteristischer.

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