Pathogenese von Miktionsstörungen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Um die Pathogenese von Miktion und Defäkation mit unterschiedlichen Schädigungsstufen von Systemen, die diese regulieren, zu verstehen, müssen wir uns zunächst auf die Innervationsmechanismen von Blase und Rektum konzentrieren.
Die Funktion des Dehnens der Blase mit der Ansammlung von Urin und seiner Kontraktion während der Entleerung wird durch einen Detrusor der glatten Muskulatur ausgeführt. Synergisten des Detrusors während der Entleerung sind die Muskeln der Bauchpresse und des Perineums. Der Ausgang der Blase in die Harnröhre wird durch zwei Sphinkter geschlossen - glatte innere und quergestreifte Muskeln. Detrusor und Sphinkterfunktion reziprok: beim Entleeren der Blase verringert, um die Schließmuskeln Detrusor und entspannen, wobei der Verschluss der Blase inverse Korrelation, dh, entspannt sich der Detrusor-Sphinkter und reduziert ...
Die Kontrolle der Funktion der Blase ist überwiegend parasympathisch. Das spinale parasympathische Zentrum der Blase befindet sich im Konus des Rückenmarks, in den Kernen der lateralen Hörner der sakralen Segmente SII-SIV.
Fasern von Kernen gehen zuerst in der Struktur des Nervengeflechts Plexus, dann gehen auf beiden Seiten des Mastdarms und verbinden die hypogastric sympathischen Nerven, ein Plexus Plexus. Postganglionäre parasympathische Fasern innervieren die glatten Muskeln der Blase, des Halses, der Harnröhre. Ein Teil der präganglionären Nerven endet in den intramuralen Ganglien in der Dicke der Blase und verursacht automatisches Urinieren mit partieller oder vollständiger Denervierung der Blase. Im Allgemeinen geht die parasympathische Stimulation mit einer Reduktion des Detrusors und einer Relaxation des inneren Sphinkters einher. Infolgedessen wird die Blase entleert. Eine Schädigung des parasympathischen Weges führt zur Blasenatonie.
Die präganglionären sympathischen Nervenfasern beginnen in den intermediolateralen Kernen der lateralen Hörner der Wirbelsäulensegmente TXI, TXII, LI, LII. Einige von ihnen, die durch den sympathischen Stamm gegangen sind, enden in den unteren mesenterialen und hypogastrischen Plexus. Postganglionäre Neuronen werden von hier zu den glatten Muskeln der Blasenwand und des inneren Schließmuskels geschickt. Der andere Teil der präganglionären sympathischen Nerven endet im Plexusplexus um den Blasenhals oder in den intramuralen Ganglien der Blasenwand.
Histochemische Studien haben eine große Anzahl von adrenergen Nervenenden um die Blase und die Harnröhre ergeben, insbesondere eine Menge von ihnen auf der Basis der Blase und die proximalen Harnröhre (a-adrenergen Rezeptoren), weniger - in dem Körper der Blase (die alpha-adrenergen Rezeptoren). Stimulation der alpha-adrenerge Rezeptor verursacht eine Erhöhung des Ausgangswiderstands (Reduktion der innere Schließmuskel) und die Stimulation von Beta-adrenergen Rezeptoren führt zur Entspannung des Körpers Blase (Detrusor-Relaxation). In Tierversuchen wurde das Vorhandensein von alpha-adrenergen Rezeptoren in den parasympathischen Ganglien des Detrusors nachgewiesen. Es wird angenommen, dass die sympathische Kontrolle der Blase durch sympathische Einflüsse auf die Übertragung in den parasympathischen Ganglien vermittelt wird. Somit verursacht sympathische Stimulation Entspannung des Detrusorkontraktion und inneren Schließmuskel, der daraus in Blasenfüllung und Entleerung des Urins Hemmung führt zu einer Erhöhung. Es wird angenommen, dass die Niederlage der sympathischen Nerven nicht zu einer ausgeprägten Beeinträchtigung des Wasserlassens führt.
Der äußere Schließmuskel der Blase ist ein quergestreifter Muskel und wird aufgrund der Zellen der Vorderhörner der Kreuzbeinsegmente (SII-SIV) somatisch innerviert. Trotz der Tatsache, dass es unter willkürlicher Kontrolle steht, tritt seine Öffnung nur während der Passage von Urin durch den inneren Schließmuskel auf, während es offen bleibt, bis die Blase vollständig entleert ist.
Afferenten Impulse aus der Blase hypogastric Nerven Empfindlichkeit Abschnitt Harnröhrenschleimhaut durchgeführt wird und Becken- Pudendusnerv verursacht. Einige dieser Fasern ist an der hinteren Hörnern des Rückenmarks, indem bei der Bildung des spinalen Reflexbogen (auf den SII-SIV Ebenen) teilnehmen, ein Teil des Anstiegs im Gehirn von dünnen Strahlen zusammengesetzt (Balken Gaulle), Bereitstellen eines den Drang Gefühl seine Existenz zu urinieren und willkürlich.
Das kortikale Zentrum des Urinierens, so die meisten Autoren, ist im parazentralen Lappen lokalisiert. Es gibt auch eine Meinung über seine Lokalisation im vorderen zentralen Gyrus, im Bereich des Hüftmuskelzentrums. Corticospinale Fasern verlaufen in den vorderen und seitlichen Säulen des Rückenmarks und haben eine zweiseitige Verbindung mit den Wirbelsäulenkernen. Subkortikale Zentren befinden sich in der visuellen Hillock, Hypothalamus-Region und einigen anderen Abteilungen. Studien in diesem Bereich sind noch nicht abgeschlossen.
Die Funktion der Blase beruht also auf spinalen Reflexen, die, wenn sie entleert und verschlossen sind, in gegenseitigen Beziehungen stehen. Diese unbedingten Reflexe sind der kortikalen Wirkung untergeordnet, die bereits durch das Prinzip des bedingten Reflexes ein willkürliches Urinieren bewirkt.
Die anatomischen und funktionellen Beziehungen des Defäkationsaktes sind dem Urinieren ähnlich. Der Ausgang aus dem Rektum wird durch einen glatten inneren Muskelsphinkter geschlossen, der unwillkürlich funktioniert, und einen quergestreiften externen Sphinkter, der willkürlich wirkt. Hilfsrolle in diesem Spiel die Muskeln des Perineums, besonders m.levator ani. Sobald im Kolon, Stuhl Peristaltik Reflex , verursacht durch seine Längs- und Ringmuskel Offenlegung innere Schließmuskel Verringerung erhält Parasympathikus Innervation von Kernen II-IV sakralen Segmenten. Diese Fasern sind Teil der Beckennerven. Die sympathischen Nerven, die in den intermediolateralen Kernen der lateralen Hörner von I-II-Lendensegmenten begannen, nähern sich dem glatten Muskelsinnensphinkter. Sympathische Stimulation führt zu einer Hemmung der Peristaltik. Der äußere willkürliche Schließmuskel des Rektums erhält Impulse vom Vorderhornapparat des Rückenmarks durch den N. Pudendus.
Sowohl in der Rektumwand als auch in der Blase befindet sich ein intramuraler Plexus, durch den eine autonome Funktion des Rektums unter den Bedingungen seiner Denervierung durchgeführt werden kann.
Empfindliche Fasern aus dem Rektum gelangen durch die Hinterwurzeln in das Rückenmark. Ein Teil dieser Fasern nimmt an der Bildung eines spinalen Reflexbogens teil, der andere steigt im Gehirn auf und verursacht ein Gefühl des Drängens auf die Defäkation. Das kortikale Defäkationszentrum ist nach der Mehrheit der Autoren im oberen Teil des vorderen zentralen Gyrus lokalisiert. Leiter vom Kortex bis zu den Spinalzentren verlaufen in den anterioren und anterolateralen Säulen des Rückenmarks. Der subkortikale Apparat befindet sich im Hypothalamus, den Kernen des Hirnstamms. Afferente Impulse, die in den Kortex eindringen, entstehen, wenn der Stuhl in das Rektum übergeht und in Richtung der Analöffnung vorrückt. Die Defäkation kann willkürlich verzögert werden, indem die quergestreifte Muskulatur des Beckenbodens und des äußeren Schließmuskels verkleinert wird. Ein willkürlicher Akt der Defäkation wird unter Bedingungen der Peristaltik des Rektums, der Entspannung des glatten muskulären inneren Schließmuskels und der Öffnung des äußeren Schließmuskels durchgeführt. Gleichzeitig werden die Muskeln der Bauchpresse synergistisch reduziert.
Die unbedingte Reflexaktivität des spinalen Reflexbogens während der Defäkation wie auch während des Urinierens unterliegt der ständigen Kontrolle komplexerer stromaufwärtiger Mechanismen, insbesondere des kortikalen Zentrums, dessen Funktion durch die entsprechenden Bedingungen bestimmt wird. Die Pathogenese von Miktionsstörungen ist die Verletzung der untersuchten Beziehungen als Folge von strukturellen Defekten mit verschiedenen Läsionen des Nervensystems, die zu Störungen des Urinierens und der Defäkation führen, kombiniert in pathologischen Zuständen.
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