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Was verursacht eine exogene allergische Alveolitis?

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 19.10.2021
 
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Ursachen von exogener allergischer Alveolitis

Extrinsischer allergischer durch die Inhalation von organischem Staub verursachte Alveolitis eine Vielzahl von Antigenen, Mikroorganismen (zum Beispiel thermophile Actinomyceten von verfaultem Heu, das so genannten Farmerlunge) enthält, Aspergillus und Penicillium. Tier- und Fischproteine, Antigene, Insekten, antibiotische Aerosole, Enzyme und andere Stoffe. Bei Kindern ist die häufigste Ursache von exogen allergische Alveolitis ein Kontakt mit dem Stift und Vogelkot (die so genannten einfachen Fans Wellensittiche oder einfach golubovedov) und Silo Staub. Bei Erwachsenen ist das Spektrum der Allergene viel breiter. Wie Baumwollstaub (Babesiose) oder Zuckerrohr (bagassosis), Sägespäne, Pilzsporen (leichte Pilz), Pilz-Staub bei der Käseherstellung (leichte Käsehersteller) bei Patienten mit Diabetes insipidus - inhalants Hypophysenhinterlappens usw. Wiederholte Inhalation von Allergenen in 5. Kontaktieren% verursacht die Bildung von spezifischen Antikörpern (Präzipitine) der Klasse IgG und Immunkomplexe, den Schaden Lungeninterstitium mit der Entwicklung von Fibrose. Es ist wichtig zu betonen, dass das Vorhandensein einer Geschichte von Atopie keine Prädisposition ist, wie die Art der allergischen Reaktion mit dem Immunkomplex Alveolitis exogenen allergischen.

Pathogenese der exogenen allergischen Alveolitis. Im Gegensatz zu bronihalnoy atopischem Asthma, bei der allergische Entzündung der Bronchialschleimhaut ist eine Folge von IgE-abhängigen Reaktionen I, Entwicklung exogen allergischer Alveolitis gebildet mit der Beteiligung von Antikörpern im Zusammenhang mit Immunglobulinen IgG und IgM-Klassen ausfallen. Diese Antikörper, die mit dem Antigen reagieren, bilden großmolekulare Immunkomplexe, die sich unter dem Endothel der Alveolarkapillaren ablagern. Das Komplementsystem wird aktiviert, das auf den Komplexen fixiert ist. In diesem Fall wirken die C1- und C4-Komplementfraktionen als Entzündungsmediatoren.

Morphologisch werden in der akuten Phase der Erkrankung Veränderungen beobachtet, die für die Vaskulitis charakteristisch sind.

Bei wiederholter und längerer Exposition gegenüber dem Allergen synthetisieren sensibilisierte Lymphozyten Lymphokine, die starke Mediatoren allergischer Entzündungen sind. Morphologisch werden in dieser Phase Granulome definiert, die in fibröse Bindegewebsstrukturen umgewandelt werden, interstitielle und alveoläre Fibrosen werden gebildet, dh die Krankheit nimmt einen chronischen Verlauf.

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