Pathogenese der Fettleibigkeit bei Kindern
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Einer der wichtigsten pathogenetischen Mechanismen der Adipositas bei Kindern - Energieungleichgewicht: Der Energieverbrauch übersteigt den Energieaufwand. Wie es zur Zeit festgestellt wurde, basiert die Pathogenese von Fettleibigkeit nicht nur auf Energie, sondern auch auf Ernährungsungleichgewichten. Adipositas bei einem Kind schreitet fort, wenn der Körper nicht in der Lage ist, eine Oxidation von ankommendem Fett bereitzustellen.
Die Pathogenese der Fettleibigkeit hängt nicht von ihrer Ursache ab. Der relative oder absolute Überschuß von Nahrung, besonders kohlenhydratreich, führt zu Hyperinsulinismus. Die daraus resultierende Hypoglykämie unterstützt das Hungergefühl. Insulin - das wichtigste lipogenetische Hormon - fördert die Synthese von Triglyceriden im Fettgewebe und wirkt auch anabol (Wachstum und Differenzierung von Fett- und Knochengewebe).
Überschüssige Fettansammlung wird durch eine sekundäre Änderung Hypothalamus-Funktion begleitet: erhöhte Sekretion von ACTH (ACTH) und Hypercortisolismus, Störempfindlichkeit ventromedialen und ventro-lateral Kernen auf Signale von Hunger und Sättigung, Umlagerung der Funktionen anderer endokrinen Drüsen, thermoregulatorischen Zentren, die Regulierung von Blutdruck, Störung Neuropeptid-Sekretion und Monoamine ZNS, Magen-Darm-Peptide usw.
Fettleibigkeit bei Kindern wird als chronischen Entzündungsprozess in der Pathogenese behandelt , um eine wichtige Rolle von Zytokinen Fettgewebes gespielt wird: TNF-alpha, Interleukinen (1,6,8), sowie Veränderungen in der Lipidzusammensetzung des Serums Lipidperoxidation und Aktivierungsprozesse.
Adipozyten sezer Leptin Fettgewebes, Enzyme, von Lipoprotein (Lipoproteinlipase, hormonempfindliche Lipase) und freie Fettsäuren regulierenden Stoffwechsel. Es ist ein Rückkopplungsmechanismus zwischen Leptin und die Ausarbeitung von Hypothalamus Neuropeptid Y. In den Hypothalamus penetriert, steuert Leptin Nahrungsaufnahme durch Teilen limbischen und brainstem. In Verletzung des Funktionszustandes des Systems jedoch, das Körpergewicht und reduzierte Empfindlichkeit „Food Center“ Hypothalamus Leptinrezeptoren reagierten nicht auf Leptin steuert, und ein Völlegefühl nach einer Mahlzeit ist nicht verfügbar. Inhalt von Leptin im Körper auf den Gehalt an Insulin im Zusammenhang.
Die Regelung der Tätigkeit der Zentren von Hunger und Sättigung beteiligt Insulin, Cholecystokinin und biogene Amine: Serotonin und Noradrenalin, die eine wichtige Rolle nicht nur bei der Regulierung der richtigen Nahrungsaufnahme spielen, sondern auch bei der Auswahl von Produkten, die für diese Person bevorzugt. Schilddrüsenhormone sind an der Realisierung des Mechanismus der Nahrungsmittelthermie beteiligt. Enterische Hormone des Zwölffingerdarms haben eine aktive regulierende Wirkung auf das Nahrungsverhalten. Bei einer niedrigen Konzentration von enteralen Hormonen nimmt der Appetit nach dem Essen nicht ab.
Erhöhter Appetit kann auf eine hohe Konzentration von Neuropeptid-x oder endogenen Opiaten (Endorphinen) zurückzuführen sein.
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