Hepatische Enzephalopathie: Stadien

Stadium I (Vorboten des Komas, Präkoma I) ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• Bewusstsein gespeichert ist, klagen die Patienten über eine ausgeprägte allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, bitterer Geschmack im Mund, Schluckauf, Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Schwindel, vor den Augen „Fliegen Flackern“, Kopfschmerzen, Klingeln in den Ohren;
• Patienten beantworten Fragen adäquat, erkennen andere an, hören aber periodisch auf, in der Zeit, im Raum zu navigieren (sie können nicht verstehen, wo sie sind, rufen Sie nicht den Wochentag an usw.);
• oft gibt es Aufregung, Umständlichkeit, emotionale Labilität, Euphorie (sie sagen, sie fühlen sich gut);
• beeinträchtigte Fähigkeit, Aufmerksamkeit zu konzentrieren, wiederholen Patienten oft die gleichen Wörter, können den Satz nicht beenden zu beenden;
• Manchmal begehen Patienten unmotivierte Handlungen, suchen nach nicht existierenden Gegenständen usw .;
• Patienten mit Schwierigkeiten führen die einfachsten mentalen Aufgaben aus (beim Zählen Fehler machen, einfache Zahlen addieren). Dies macht sich besonders bemerkbar, wenn ein Nummern-Nummer-Test durchgeführt wird (der Patient kann in 30 Sekunden keine Gruppe von Nummern von 1 bis 25 verbinden);
• die Koordination von kleinen Bewegungen wird verletzt, was in der "schriftlichen Probe" (Handschrift wird unscharf, unverständlich) deutlich wird;
• die Schlafformel ist gebrochen (Patienten sind tagsüber schläfrig und leiden nachts unter Schlaflosigkeit);
• auf der Glasgow-Skala ist das Ergebnis 13-14;
• Pupillen erweitert, Pupillenreaktion geschwächt;
• Es gibt keine Veränderungen am Elektroenzephalogramm, einige Patienten können Anomalien aufweisen (Unregelmäßigkeiten, Desorganisation, eine Tendenz, die Amplitude der Wellen zu erhöhen), eine Abnahme der Reaktion auf das Öffnen der Augen;
• mäßige hämorrhagische Erscheinungen (Hautblutungen, Nasenbluten) sind möglich.

Stadium II (Somnolenz, Präkoma II) ist ein ausgeprägteres Stadium der hepatischen Enzephalopathie, das den Beginn des Soporus vorhersagt. Es zeichnet sich durch folgende Erscheinungsformen aus:

• Erregbarkeit und Euphorie der Patienten wird ersetzt durch Apathie, Gefühl der Angst, Untergang, Verzweiflung; Patienten sind behindert, schläfrig;
• beim Erwachen ist das Bewusstsein verwirrt, die Kranken sind in Zeit, Raum, Gesichter desorientiert; die einfachsten Befehle werden ausgeführt, aber Aufgaben, die Aufmerksamkeit erfordern (z. B. Ein Konto), können nicht ausgeführt werden.
• periodisch verlieren die Patienten kurz das Bewusstsein;
• periodisch Unruhe, Delirium, Leber Delirium, auditive und visuelle Halluzinationen, unangemessenes Verhalten vor dem Hintergrund der Lethargie, Schwäche, Schläfrigkeit auftritt, versuchen Patienten, führten zu springen, springen aus dem Fenster, schreit, flucht, werden aggressiv;
• manchmal gibt es tonische Krämpfe der Muskeln der Hände und Füße, Zuckungen verschiedener Muskelgruppen;
• es gibt ein Symptom eines Klatschens (asterixis - in der Übersetzung aus dem Griechischen "Unfähigkeit, eine feste Position zu halten"). Um ein Symptom in einer sitzenden Position zu identifizieren, wird vorgeschlagen, dass Sie Ihre Arme nach vorne strecken, Ihre Finger auseinander drücken und sie belasten. Es gibt chaotische Zuckungen der Finger in seitlicher und vertikaler Richtung, Flexion und Extension des Handgelenks, kombiniert mit einem großen Zittern der Handmuskeln, das dem Flattern der Flügel von Vögeln ähnelt. Sie können vorschlagen, die Bürste in der dorsalen Position des ausgestreckten Armes zu biegen - so erscheint auch ein Klatschertremor;
• die Summe der Punkte auf der Glasgow-Skala 11-12;
• auf dem Elektroenzephalogramm gibt es eine Zunahme der Amplitude der Wellen, der Rhythmus wird stark verlangsamt (7-8 Schwingungen pro Sekunde), stabile Theta- und Deltawellen erscheinen;
• Sehnen- und Pupillenreflexe sind stark reduziert;
• das Atmen wird schnell;
• ausgeprägte Dyspepsie, schwere Gelbsucht, Lebergeruch aus dem Mund;
• es gibt eine Abnahme der Lebergröße (bei Patienten mit akuten Leberschäden, mit Leberzirrhose, wird eine Abnahme der Lebergröße praktisch nicht beobachtet oder sehr wenig ausgedrückt).

Stadium III (Sopor, oberflächliches Koma, Koma I) - entspricht dem Übergang des Präkomas in ein Koma, gekennzeichnet durch folgende Symptomatik:

• ausgeprägte Bewusstseinsstörungen, charakterisiert durch Betäuben mit Erwachen nach einer scharfen Stimulation, während es eine kurze Erregung mit Delirium und Halluzinationen gibt;
• die Pupillen sind weit, die Reaktion auf das Licht fehlt völlig; ein Symptom von "schwimmenden Augäpfeln" ist charakteristisch; Sehnenreflexe erhöht;
• pathologische Reflexe von Babinsky, Gordon, Rossolimo und dem Klon der Fußmuskeln werden bestimmt;
• Steifigkeit der Skelettmuskulatur, paroxysmale klonische Krämpfe, manchmal fibrilläres Muskelzucken, Tremor;
• das Erkennen des Symptoms "Klatschertremor" ist unmöglich (der Patient ist praktisch unbewusst und kann nicht an der Definition des Symptoms teilnehmen);
• die Summe der Punkte auf der Glasgow-Skala beträgt 10 oder weniger;
• das Gesicht wird maskenhaft;
• der hepatische Geruch aus dem Mund wird bestimmt;
• stark vermehrte Gelbsucht, weiterhin die Größe der Leber zu verringern (vor allem bei Patienten mit akuter Lebererkrankung);
• entwickelt Parese der glatten Darmmuskulatur (Atonie, ausgeprägter Meteorismus), Blase;
• die Phänomene der hämorrhagischen Diathese nehmen zu;
• A- und Beta-Aktivität verschwinden auf dem Elektroenzephalogramm, und hypersynchrone Dreiphasen-8-Wellen werden aufgezeichnet.

Stadium IV (Koma) ist der schwerste Grad der hepatischen Enzephalopathie. Das hepatische Koma hat folgende klinische Symptome:

• das Bewusstsein ist vollständig verloren; Pupillen erweitert, reagieren nicht auf Licht;
• Kussmaul Atmung (metabolische Azidose), Leber Atem erscheint anschließend Cheyne-Stokes-Atmung oder Biota, was anzeigt, schwere Depression des Atemzentrums;
• Steifheit der Muskulatur des Hinterhaupts und der Extremitätenmuskeln ist festzustellen, Opisthotonus kann beobachtet werden; Periodisch gibt es Konvulsionen aufgrund von Hypoglykämie und Hypokaliämie, jedoch mit schwerem Koma entwickelt ausgeprägte Hypotonie;
• Sehnenreflexe verschwinden, pathologische Reflexe von Babinsky, Gordon, Zhukovsky, und in einigen Fällen werden Greif- und Rüsselreflexe aufgedeckt;
• "Klatschender Tremor" ist nicht bestimmt;
• ausgeprägte Gelbsucht, reduzierte Lebergröße (mit Leberkoma, das ist die terminale Phase der Leberzirrhose, ist eine Abnahme der Größe der Leber nicht immer deutlich ausgeprägt);
• kardiovaskuläre Erkrankungen, die durch Tachykardie, einen starken Blutdruckabfall, Taubheit der Herztöne gekennzeichnet sind; möglicherweise die Entwicklung eines hepatocardialen Syndroms (vorzeitiges Auftreten von II-Ton - "klopfender Specht", Verlängerung des QT-Intervalls, Verbreiterung der T-Welle) aufgrund von Myokarddystrophie;
• Anurie entwickelt sich;
• kann das Phänomen der hämorrhagischen Diathese (Hautblutungen, Nasen-, Magen-, Darm-, Gebärmutter-Blutungen) deutlich ausgedrückt werden;
• erhöhte Körpertemperatur;
• der Elektroenzephalorrhmus wird von hypersynchronen Deltawellen dominiert, im Endstadium nähert sich das Elektroenzephalogramm der Isolinie an.

Die Varianten des Ablaufes des Leberkoma

Unterscheiden Sie zwischen dem hepatischen Koma mit einem akuten und langsamen Beginn. Bei einem akuten Beginn beträgt die Dauer der Prodromalperiode 1-3 Stunden, dann tritt Koma auf, der Tod kann innerhalb weniger Tage auftreten. Vielleicht kann eine Blitzschlagnacht des Leberkomas mit einem tödlichen Ausgang in einigen Stunden auftreten.

Der langsame Beginn des hepatischen Komas ist durch die Tatsache gekennzeichnet, dass die Prodromalperiode einige Tage und sogar Wochen andauert, dann entwickelt sich innerhalb der ersten 1-4 Tage das zweite Stadium der hepatischen Enzephalopathie, das zu einem vollständigen Koma mit allen klinischen Manifestationen führt.

In Abhängigkeit von den ätiopathogenetischen Verdauungsmerkmalen unterscheiden sich folgende Arten von Leberkoma:

• endogenes hepatisches (wahres) Koma - entwickelt sich aufgrund massiver Nekrose des Leberparenchyms, gewöhnlich das Ergebnis eines schweren Verlaufs einer akuten viralen, toxischen, medikamenteninduzierten Hepatitis;
• Portosystem (portocaval, Bypass, exogen) Leberkoma - wird durch das Vorhandensein von portokavalen Anastomosen verursacht;
• gemischtes Leberkoma - tritt bei Patienten mit Leberzirrhose mit ausgeprägten portokavalen Anastomosen mit Nekrose des Leberparenchyms auf; Dies geschieht meist mit einer hohen Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber;
• Falsch hepatische (Elektrolyt) Koma - entwickelt mit Leberzirrhose auf einem Hintergrund Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypochlorämie, Hyponatriämie), also in der Regel dort hypokalemic metabolische Alkalose , die in Gehirnzellen bei Patienten Eindringen von Ammoniak fördert.

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