Neuropathischer Schmerz

Neuropathischer (neurogener) Schmerz als eine Art chronischer Schmerz wird durch Schädigung des peripheren oder zentralen Nervensystems oder einer Krankheit, die empfindliche Nerven oder zentrale Ganglien betrifft, verursacht. Beispiele: Lumbalschmerz, diabetische Neuropathie, postzosterische Neuralgie, posttraumatische zentrale oder thalamische Schmerzen und postmutierter Phantomschmerz.

Neuropathische Schmerzen werden üblicherweise anhand des ätiologischen Faktors klassifiziert, der das Nervensystem schädigt oder auf der anatomischen Lokalisierung des Schmerzes beruht (Trigeminus-, Lumbosakral-, Interkostalneuralgie). Neuropathischer Schmerz ist durch einen Komplex von negativen und positiven Syndromen gekennzeichnet. Prolaps-Syndrome äußern sich in einem sensorischen Mangel in Form eines vollständigen oder teilweisen Empfindlichkeitsverlustes in der Innervationszone der betroffenen Nerven. Positive Symptome sind durch spontane Schmerzen in Kombination mit Dysästhesien und Parästhesien gekennzeichnet.

Neuropathischer Schmerz hat eine Reihe von Merkmalen, die ihn klinisch und pathophysiologisch von nozizeptiven Schmerzen unterscheiden (Bowsher, 1988):

1. Neuropathischer Schmerz hat den Charakter einer Dysästhesie. Pathognomonische Eigenschaften dafür sind die Definitionen: brennender und stechender Schmerz (häufiger - stumpf, pulsierend oder drückend).
2. In den allermeisten Fällen von neuropathischem Schmerz besteht ein teilweiser Verlust der Sensitivität.
3. Typisch sind vegetative Störungen wie verminderter Blutfluss, Hyper- und Hypohyrose im Schmerzbereich. Der Schmerz verstärkt oder verursacht häufig emotional belastende Störungen.
4. In der Regel markiert Allodynie (dh Schmerzen als Reaktion auf geringe Intensität, unter normalen Bedingungen, keine Schmerzen, Reizstoffe). Zum Beispiel verursacht eine leichte Berührung, ein Hauch von Luft oder das Kämmen mit Trigeminusneuralgie eine "schmerzhafte Salve" als Antwort (Kugelberg, Lindblom, 1959). Vor mehr als hundert Jahren bemerkte Trousseau (1877) die Ähnlichkeit zwischen paroxysmalen Schießschmerz bei Trigeminusneuralgie und epileptischen Anfällen. Jetzt ist es bekannt, dass alle schießenden neurogenen Schmerzen durch Antikonvulsiva behandelt werden können (Swerdlow, 1984).
5. Ein unerklärliches Merkmal selbst schwerer neuropathischer Schmerzen ist, dass es den Patienten nicht daran hindert einzuschlafen. Doch selbst wenn der Patient einschläft, wacht er plötzlich vor starken Schmerzen auf.
6. Neurogene Schmerzen sind gegenüber Morphin und anderen Opiaten in herkömmlichen analgetischen Dosen nicht anfällig. Dies zeigt, dass der Mechanismus des neurogenen Schmerzes sich vom opioidsensitiven nosigenen Schmerz unterscheidet.

Neuropathischer Schmerz wird durch zwei Hauptkomponenten dargestellt: spontaner (stimulo-abhängiger) Schmerz und induzierte (stimulierende) Hyperalgesie. Spontaner Schmerz kann permanent oder paroxysmal sein. Bei den meisten Patienten sind die spontanen Schmerzen im Zusammenhang mit der Aktivierung von nozizeptiven C-Fasern verbunden ist (primäre Nozizeptoren) sind Peripherieanschlüsse von sensorischen Neuronen der ersten (primären aferentov), dem Körper, die in den Spinalganglien befinden. Spontaner Schmerz wird in zwei Arten unterteilt: sympathisch unabhängiger Schmerz und sympathisch anhaltender Schmerz. Mitfühlend unabhängige Schmerzen mit primärer Aktivierung von Nozizeptoren in peripherer Nervenschädigung verbunden verschwindet oder regrediert signifikant nach örtlicher Betäubung Blockade der beschädigten peripheren Nerven oder Hautverletzung führen, es in der Regel feuert, lantsiruyuschy Charakter. Mitfühlend gehalten Schmerz wird durch Veränderungen im Blutfluss, Schwitzen und Wärmeregulierungs, Bewegungsstörungen, trophische Veränderungen der Haut, ihre Anhängsel, Unterhautgewebe, Faszien und Knochen begleitet, ist schwieriger zu behandeln.

Hyperalgesie ist die zweite Komponente des neuropathischen Schmerzes. Es ist normalerweise mit der Aktivierung von dicken myelinisierten A-Fasern vor dem Hintergrund der zentralen Sensibilisierung assoziiert (die normale Aktivierung von A-Fasern ist nicht mit Schmerzempfindungen verbunden). Abhängig von der Art des Stimulans kann Hyperalgesie thermisch, kalt, mechanisch oder chemisch sein. Durch Lokalisation werden primäre und sekundäre Hyperalgesien isoliert. Primäre Hyperalgesie ist lokalisiert in der Innervationszone des geschädigten Nervs oder in der Gewebsverletzungszone, sie tritt hauptsächlich als Reaktion auf eine Reizung sensibilisierter peripherer Nozizeptoren infolge von Schäden auf. Der Prozess beinhaltet auch die Kategorie von Nozizeptoren, die "ruhend" genannt werden, die normalerweise nicht aktiv sind.

Sekundäre Hyperalgesie ist weit verbreitet, weit über die Innervationszone des geschädigten Nervs hinaus. Aufgrund der erhöhten Erregbarkeit empfindlicher Neurone der hinteren Hörner des Rückenmarks, die mit der Innervationszone des geschädigten Nervs assoziiert sind, tritt eine Sensibilisierung der benachbarten intakten Neuronen mit Ausdehnung der rezeptiven Zone auf. In diesem Zusammenhang löst Reizung von intakten sensorischen Fasern, die gesundes Gewebe umgeben, das die Verletzungszone umgibt, die Aktivierung von sekundär sensibilisierten Neuronen aus, was sich durch Schmerz - sekundäre Hyperalgesie manifestiert. Die Sensibilisierung der Neuronen der hinteren Hörner führt zu einer Abnahme der Schmerzschwelle und der Entwicklung von Applaus, d.h. Auf das Auftreten von schmerzhaften Empfindungen für Reizungen, die in normalen Fällen nicht von ihnen begleitet werden (zum Beispiel taktile). Veränderungen der Erregbarkeit der zentralen Teile des nozizeptiven Systems, die mit der Entwicklung von sekundärer Hyperalgesie und Allodynie verbunden sind, werden mit dem Begriff "zentrale Sensibilisierung" beschrieben. Die zentrale Sensibilisierung ist durch drei Zeichen gekennzeichnet: das Auftreten einer Zone sekundärer Hyperalgesie, die Intensivierung der Reaktion auf überschwellige Stimulationen, das Auftreten einer Reaktion auf unterschwellige Stimulation. Diese Veränderungen manifestieren sich klinisch durch Hyperalgesie bei Schmerzreizen, die viel weiter sind als die Schadenszone, und umfassen das Einsetzen von Hyperalgesie bei Neostimulation.

Primäre und sekundäre Hyperaplegie sind heterogen. Primäre Hyperalgesie wird durch drei Arten - thermische, mechanische und chemische, sekundäre Hyperalgesie - mechanisch und kalt dargestellt. Die klinische Untersuchung richtete bei verschiedenen Arten von Hyperalgesie zu identifizieren, erlaubt nicht nur das Vorhandensein von Neuropathie Schmerzsyndrom zu diagnostizieren, sondern auch auf der Grundlage einer Analyse der Daten die pathophysiologischen Mechanismen des Schmerzes und die Hyperalgesie zu identifizieren. Pathophysiologische Mechanismen von Schmerz und Hyperalgesie sind sehr vielfältig und werden aktiv untersucht.

Gegenwärtig gibt es keine Behandlungen, die die Entwicklung von neuropathischem Schmerz verhindern würden, es gibt auch keine hochwirksamen und spezifischen Medikamente, die es erlauben, ihre Manifestationen zu kontrollieren. Ziel der medikamentösen Therapie ist vor allem die Verringerung der Schmerzintensität, die so früh wie möglich zu einer aktiven prothetischen Behandlung führt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]