Indirektes Bilirubin im Blut

Die Referenzwerte (Norm) des indirekten Bilirubingehalts im Serum sind 0,2-0,8 mg / dl oder 3,4-13,7 μmol / l.

Die Untersuchung des indirekten Bilirubins spielt eine entscheidende Rolle bei der Diagnose einer hämolytischen Anämie. In der Regel fällt im Blut 75% des Gesamtbilirubins auf den Anteil des indirekten (freien) Bilirubins und 25% auf den Anteil des direkten (gebundenen) Bilirubins.

Der Gehalt an indirektem Bilirubin steigt mit hämolytischer Anämie, perniziöser Anämie, Gelbsucht bei Neugeborenen, Gilbert-Syndrom, Kriegler-Nayar-Syndrom, Rotor an. Eine Erhöhung der Konzentration von indirektem Bilirubin bei hämolytischer Anämie ist auf seine intensive Bildung durch Hämolyse roter Blutkörperchen zurückzuführen, und die Leber ist nicht in der Lage, eine so große Menge an Bilirubinglucuroniden zu bilden. Bei diesen Syndromen ist die Konjugation von indirektem Bilirubin mit Glucuronsäure gestört.

Pathogenetische Klassifikation der Gelbsucht

Unten ist eine pathogenetische Klassifikation der Gelbsucht, die es einfach macht, die Ätiologie der Hyperbilirubinämie festzustellen.

Mit Vorteil indirekte Hyperbilirubinämie

• I. Übermäßige Bildung von Bilirubin.
  • A. Hämolyse (intra- und extravaskulär).
  • B. Ineffektive Erythropoese.
• II. Verminderter Anfall von Bilirubin in der Leber.
  • A. Langfristiges Fasten.
  • B. Sepsis.
• III. Verletzung der Konjugation von Bilirubin.
  • A. Hereditäre Insuffizienz der Glucuronyltransferase
    • Gilbert-Syndrom (milde Glucuronyltransferase-Insuffizienz).
    • Syndrom Kriegler-Nayyar Typ II (moderate Insuffizienz der Glucuronyltransferase).
    • Das Krigler-Nayar-Typ-I-Syndrom (Mangel an Glucuronyltransferase-Aktivität)
  • B. Physiologische Gelbsucht bei Neugeborenen (vorübergehende Insuffizienz der Glucuronyltransferase, erhöhte Produktion von indirektem Bilirubin).
  • B. Erworbener Glucuronyltransferase-Mangel.
    • Akzeptanz einiger Medikamente (zB Chloramphenicol).
    • Gelbsucht aus der Muttermilch (Unterdrückung der Glucan-Ronyltransferase-Aktivität durch Pregnandiol und Fettsäuren in der Muttermilch).
    • Die Niederlage des Leberparenchyms (Hepatitis, Zirrhose).

Hauptsächlich direkte Hyperbilirubinämie

• I. Verletzung der Ausscheidung von Bilirubin in der Galle.
  • A. Erbkrankheiten.
    • Dabin-Johnson-Syndrom.
    • Rotor-Syndrom.
    • Gutartige, rezidivierende intrahepatische Cholestase.
    • Cholestase von schwangeren Frauen.
  • B. Erworbene Verstöße.
    • Die Niederlage des Leberparenchyms (zum Beispiel mit viraler oder medikamenteninduzierter Hepatitis, Leberzirrhose).
    • Akzeptanz einiger Medikamente (orale Kontrazeptiva, Androgene, Chlorpromazin).
    • Alkoholische Leberschädigung.
    • Sepsis
    • Postoperative Periode.
    • Parenterale Ernährung.
    • Gallenzirrhose der Leber (primär oder sekundär).
• II. Verstopfung von extrahepatischen Gallengängen.
  • A. Obturation.
    • Holedoholitiaz.
    • Missbildungen der Entwicklung der Gallenwege (Strikturen, Atresie, Gallengangzysten).
    • Helminthiasis (Clonorchiasis und andere hepatische Trematoden, Askariasis).
    • Bösartige Neubildungen (Cholangiokarzinom, Krebs der Nippel).
    • Hämobiologie (Trauma, Tumoren).
    • Primär sklerosierende Cholangitis.
  • B. Kompression.
    • Bösartige Neubildungen (Bauchspeicheldrüsenkrebs, Lymphome, Lymphogranulomatose, Metastasen in den Lymphknoten der Leberschranken).
    • Entzündung (Pankreatitis).

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