Kortikosteroid-Hautatrophie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Corticosteroidhautatrophie ist eine der Nebenwirkungen einer verlängerten Kortikosteroidtherapie, allgemein oder lokal. Der Grad der Hautatrophie ist in diesen Fällen unterschiedlich, bis zur Erschöpfung der gesamten Haut, die alt aussieht, leicht traumatisiert. Eine fokale Hautatrophie entsteht durch den Einsatz von Corticosteroidsalben, vor allem bei Kindern und jungen Frauen, in der Regel mit unsachgemäßer, unkontrollierter Anwendung von fluorhaltigen Salben zur okklusiven Wundauflage.
Veränderungen in der Haut können die Epidermis oder Dermis, seltener - das Unterhautgewebe, vor allem nach Injektionen von Suspensionen mit Kortikosteroiden ergreifen. Atrophy meist begrenzt, oft streifenartigen, die Haut in diesen Bereichen dünner wird, erwirbt sie lividny Schatten, vor allem, wenn Kortikosteroide in Dermatosen verwendet, die symptom telangiectasia (Rosacea) umfasst. Cyanotischer Farbton kann auf die entzündungshemmende Wirkung von Fluorid zurückzuführen sein. Darüber hinaus können in den Atrophieflecken, insbesondere bei älteren Menschen, Blutungen, Purpura und stellare Pseudo-Narben beobachtet werden. Am häufigsten entwickeln sich Atrophien dieser Art im Gesicht, an den Innenseiten der Oberschenkel, in den Hautfalten, an den Händen.
Pathomorphologie der Corticosteroidhautatrophie. Histologische Kartava ist ähnlich wie bei anderen Arten von Atrophie, die Diagnose wird anhand der Geschichte festgestellt. Gewöhnlich zeigt eines der ersten Anzeichen eine Ausdünnung der Zidermis mit geglätteten Verwachsungen. In der Papillarschicht der Dermis liegen die Fasern locker, die Lumen der oberflächlich gelegenen Gefäße sind vermerkt. Eine Atrophie der Netzschicht der Dermis wird nur in den langfristig vorhandenen Elementen festgestellt.
Histogenese der Corticosteroidhautatrophie. Der Mechanismus der Entwicklung der atrophischen Veränderungen aus der Anwendung der Kortikosteroide ist nicht bestimmt. Es zeigt die Hemmung der DNA-Synthese an. Unterdrückung der synthetischen Aktivität von Fibroblasten, eine negative Wirkung auf die faserigen Strukturen und die Hauptsubstanz des Bindegewebes, vasokonstriktiver Affekt, Veränderung der Funktion von Gewebsbasophilen. Zusammen mit einer Abnahme der Synthese von Kollagen wird erwartet, dass es seine Zerstörung beschleunigt.
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