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Akute Vaginitis

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
 
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Eine akute Entzündung der Vaginalschleimhaut (lateinisch – vagina, griechisch – s.colpos) wird als akute Vaginitis diagnostiziert.

Epidemiologie

8 % der europäischen und 18 % der afroamerikanischen Frauen berichten jedes Jahr über Symptome von Vaginalausfluss, Geruch, Juckreiz und Unwohlsein.

Die Prävalenz einer akuten Vaginitis ist unbekannt. Klinische Erfahrungen lassen jedoch darauf schließen, dass 75 % der Frauen mindestens einmal im Leben an einer Candida-Vaginitis leiden, bis zu 40–45 % der Frauen wiederholt an dieser Infektion leiden und etwa 5–8 % der weiblichen Bevölkerung im gebärfähigen Alter vier oder mehr davon haben Episoden einer symptomatischen Candida-Infektion pro Jahr.

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt die kumulative Prävalenz der trichomonadalen Vaginitis auf 15 % (wobei Personen mittleren Alters am stärksten betroffen sind); Die höchste Inzidenz von Trichomoniasis (23-29 % der Frauen im gebärfähigen Alter) gibt es in Afrika. [1], [2],[3]

Ursachen Akute Vaginitis

Die häufigste Ursache einer akuten Vaginitis (Kolpitis ) ist eine Erkrankung wie die bakterielle Vaginose , ein bakterielles Ungleichgewicht der vaginalen Mikroflora mit einer Abnahme der Konzentration primär besiedelnder grampositiver Laktobazillen (Lactobacillus spp.) und einem Anstieg gramnegativer Laktobazillen opportunistische bakterielle Anaerobier, von denen die meisten Teil der normalen kommensalen Vaginalmikrobiota sind. [4],[5]

Einige Experten glauben, dass es sich bei der bakteriellen Vaginose um eine Form der Vaginitis handelt, obwohl das bakterielle Ungleichgewicht in mehr als der Hälfte der Fälle asymptomatisch ist. In der medizinischen Terminologie bedeutet das Suffix -itis (-ites, -itis) übrigens Entzündung, während das Suffix -osis (-osis, -esis, -sis, -asis) in der Bezeichnung klinischer Zustände oder Krankheiten vorkommt.

Am häufigsten ist eine akute bakterielle Vaginitis ätiologisch mit der Vermehrung und Aktivierung anaerober und fakultativer Bakterien in der Vagina verbunden, und 90 % der Vaginalinfektionen sind gemischt.

Am zweithäufigsten kommt es zum Befall des Vaginalschleimhautepithels durch den hefeartigen Pilz Candida albicans . Eine dadurch verursachte akute Candida-Vaginitis wird auch vaginale Candidiasis oder Soor genannt. Candida befällt so oft nicht nur die Vagina, sondern auch die Vulva, dass man allgemein von einer vulvovaginalen Candidiasis spricht.,[6][7]

Akute trichomonadale Vaginitis oder Trichomoniasis wird durch eine sexuell übertragbare Protozoeninfektion, den einzelligen Protozoenparasiten Trichomonas (Trichomonas vaginalis), verursacht.

Akute unspezifische Vaginitis ist ebenfalls bakteriellen Ursprungs. Das Besondere an ihr ist jedoch, dass die Entzündung durch Bakterien entsteht, die für die Vagina unspezifisch sind, darunter Escherichia coli (E. Coli), Staphylococcus, Streptococus agalactiae und andere.

Der Erreger der akuten viralen Vaginitis ist in der Regel Herpes simplex – das Herpes-simplex-Virus (HPV); Eine häufigere Definition dieser Erkrankung ist Herpes genitalis .

Eine traumatische Schädigung der Vaginalschleimhaut durch eine Überdehnung mit einer Infektion kann nach der Geburt zu einer akuten Vaginitis führen – als postpartale Komplikation.

Es wird angenommen, dass die Psychosomatik der Veranlagung zu Vaginalinfektionen mit chronischem Stress zusammenhängt, der die Immunität über das neuroendokrine System (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse) beeinträchtigen kann, das nicht nur die Stressreaktion steuert, sondern auch die Interaktionen zwischen Drüsen, Hormonen und dem Mittelhirn reguliert Regionen, die den Energiestoffwechsel, die Verdauung, den allgemeinen Stoffwechsel und die Körperanpassung vermitteln.

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für die Entstehung einer akuten Entzündung der Vaginalschleimhaut zählen:

  • Schwächung der Immunität (auch nach immunsuppressiver Therapie mit Kortikosteroiden);
  • endokrine Störung;
  • Schwangerschaft;
  • ungeschützter Sex;
  • Sprays und die Verwendung von Spermiziden, bei denen es sich um vaginale chemische Verhütungsmittel handelt;
  • längerer Einsatz von Antibiotika;
  • Diabetes.

Und der wahrscheinlichste Faktor für die Verringerung des Anteils von Laktobazillen in der vaginalen Mikrobiota ist die dramatische Verringerung der Östrogenproduktion, die zu einer Verringerung des Glykogengehalts des Vaginalepithels führt, der für die Existenz dieser Bakterien notwendig ist.[8]

Pathogenese

Die Pathogenese der akuten Vaginitis (Kolpitis) beruht auf dem übermäßigen Wachstum opportunistischer Flora und opportunistischer Krankheitserreger (Prevotella sp., Mobiluncus sp., Atopobium vaginae, Bacteroides fragilis sp., Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus anaerobius, Bacteroides sp., Fusobacterium sp., Veillonella). Sp.) vor dem Hintergrund einer Abnahme der Anzahl der Milchsäurebakterien, die normalerweise 90-95 % der vaginalen Mikrobiota ausmachen.

Lactobacillus sorgt für die Kontrolle der Mikroflora-Zusammensetzung und die Unterdrückung des übermäßigen Wachstums potenziell pathogener Mikroben, wodurch deren Adhäsion an Epithelzellen verringert wird. Das Vaginalepithel wird durch 2-Hydroxypropansäure (Milchsäure) geschützt, die von Laktobazillen produziert wird und einen normalen pH-Wert von 3,84,4 aufrechterhält, sowie durch Inhibitoren pathogener Mikroorganismen, insbesondere produziertes Wasserstoffperoxid und Peptide mit antimikrobieller Aktivität, die von ihren Ribosomen synthetisiert werden – Bakteriozine (Lactocin 160, Cripazin usw.).

Der Mechanismus der pathogenen Wirkung der Mobiluncus-Bakterien hängt mit ihrem Enzym Neuraminidase (Sialidase) zusammen, das Mucin spaltet, was die Adhäsion der Bakterien an Vaginalschleimhautzellen und die Zerstörung ihrer Struktur erleichtert. Spezifische Enzyme von Atopobium sp. Bakterien ermöglichen es ihnen, die Funktion des Komplementsystems zu blockieren, insbesondere die Freisetzung entzündungshemmender Zytokine zu stimulieren und die Bestimmung des Antigen-Antikörper-Komplexes auf der Oberfläche der mikrobiellen Zelle sicherzustellen.

Prevotella- und Mobiluncus-Bakterien produzieren Butandisäure (Bernsteinsäure), die Neutrophile daran hindert, zu ihrem Infiltrationsort zu gelangen, was die Ansammlung entzündungsfördernder Zytokine provoziert.

Der wichtigste Faktor für die Pathogenität von Gardnerella vaginalis ist die Bildung eines Biofilms (strukturierte Mikrobengemeinschaft) auf der Vaginalschleimhaut, der das Überleben der Bakterien und eine hohe Adhäsion an Epithelzellen gewährleistet. Ein weiterer Faktor ist die schädigende Wirkung der Cytolysine Sialidase und VLY (Vaginolysin) auf das Vaginalepithel, indem es dessen schützende Schleimschicht zerstört und Epithelzellen auflöst.

Im Verlauf einer Candida albicans-Infektion bilden sich fadenförmige Zweige (Hyphen), die die Adhäsion an der Vaginalschleimhaut verstärken. Schäden an Epithelzellen entstehen durch den Abbau ihres Glykogens (was zu einer Fermentationsreaktion führt) und die Aktivierung von T-Zellen und Neutrophilen durch Candida-Antigene – ihre Zellwand-Glykoproteine ​​(Beta-Glucane, Chitin, Mannoproteine).

Symptome Akute Vaginitis

Die ersten Anzeichen einer akuten Vaginitis äußern sich in Reizungen, Rötungen und Schwellungen der großen und kleinen Schamlippen sowie einer Zunahme des Vaginalausflusses. Und zu den häufigsten Symptomen der Krankheit gehören:

  • Veränderungen in der Farbe und Konsistenz des Vaginalausflusses, der weiß, grau, wässrig oder schaumig sein kann. Bei Candidiasis ist der Ausfluss geronnen, während er bei trichomonadaler Vaginitis reichlich, schaumig und stinkend ist und eine grünlich-gelbe Farbe hat;
  • unangenehmer Vaginalgeruch ;
  • Juckreiz oder Brennen im äußeren Genitalbereich.

Schmerzen bei akuter Vaginitis können in Form von Dyspareunie (schmerzhafter Geschlechtsverkehr) – bei Befall mit Trichomonaden – sowie Dysurie (schmerzhaftes Wasserlassen) – bei vaginaler Candidiasis, akuter Trichomoniasis und viraler Vaginitis – Herpes genitalis – auftreten. Im letzteren Fall werden die Schmerzen durch Geschwüre verursacht, die sich nach dem Platzen der Bläschen bilden.

So äußert sich auch eine akute Vaginitis in der Schwangerschaft, Einzelheiten siehe. - Kolpitis in der Schwangerschaft [9]

Vaginalsoor kommt besonders häufig in der Frühschwangerschaft vor .

Wie eine akute Vaginitis bei einem Mädchen auftritt und welche Symptome sich bei einer akuten Vaginitis bei einem Mädchen äußern, lesen Sie – Vulvaginitis bei Mädchen .

Komplikationen und Konsequenzen

Akute Vaginitis kann durch die Umwandlung in eine chronische Form kompliziert werden, sowie durch die für entzündliche gynäkologische Erkrankungen charakteristische aufsteigende Ausbreitung der Infektion.

Die Folgen können Entzündungen der Beckenorgane sein: der Harnröhre (Urethritis), der Blase (Zystitis), der Schleimhaut des Gebärmutterhalskanals (Endozervizitis), der Anhängsel der Gebärmutter – Eierstöcke und Eileiter (Salpingo-Oophoritis), der Schleimhaut Gebärmutterschleimhaut (Endometritis), das umliegende Gebärmuttergewebe (Parametritis).

Darüber hinaus ist eine akute bakterielle Vaginitis bei schwangeren Frauen mit einem erhöhten Risiko einer späten Fehlgeburt, einer Fruchtwasserinfektion, vorzeitiger Wehen, eines Traumas im Geburtstrakt und perinataler Infektionen verbunden.[10]

Diagnose Akute Vaginitis

Die Diagnose einer akuten Vaginitis beginnt mit einer gynäkologischen Untersuchung der Patientin und einer Anamnese über die Art der Symptome.[11]

Zu den Tests gehören: Bestimmung des vaginalen pH-Werts, Vaginalabstrich und Abstrichkultur für die Flora – Analyse der vaginalen Mikroflora sowie mikrobiologische und bakterioskopische Untersuchung des Vaginalausflusses a. Wenn möglich, wird eine Femoflor-Screening-Analyse (PCR-Untersuchung einer Abschabung von Epithelzellen aus der Vagina) durchgeführt. Außerdem sind ein allgemeines Blutbild, ein Blut-ELISA und eine Urinanalyse erforderlich.[12]

Der Nachweis einer Trichomoniasis erfordert ein Screening auf andere sexuell übertragbare Krankheiten.[13]

Die instrumentelle Diagnostik besteht aus einer Kolposkopie .

Und die Differentialdiagnose wird mit bakterieller Vaginose, atrophischer Vaginitis, Allergie, chemischer Reizung und Zervizitis gestellt.

Wen kann ich kontaktieren?

Behandlung Akute Vaginitis

Am häufigsten werden Patienten (mit Ausnahme derjenigen, bei denen eine Candida-Vaginitis diagnostiziert wurde) orale Antibiotika der Gruppe der Imidazol-Derivate mit antiprotozoischer Wirkung verschrieben – Metronidazol (Metrogil, Flagyl usw.) oder Tinidazol. Ebenfalls verwendet wird ein antibakterielles Medikament der Lincosamid-Gruppe – Clindamycin-Tabletten (300 mg oral zweimal täglich für sieben Tage). [14],[15]

Bei der Behandlung vaginaler Candidiasis – akuter Candida-Vaginitis – werden Antimykotika eingesetzt, vor allem Antimykotika der Azolgruppe Fluconazol (Flucostat, Diflucan, Fucis und andere Handelsnamen). Sie werden auch als Tabletten gegen Soor eingesetzt , am häufigsten ist es Pimafucin (Natamycin).[16]

Eine HPV-induzierte virale Vaginitis wird mit Aciclovir (200 mg 5-mal täglich über fünf Tage) behandelt.

Eine gute therapeutische Wirkung haben Zäpfchen bei akuter Vaginitis. [17]Weitere Details in den Veröffentlichungen:

Darüber hinaus ist es während der Krankheitsphase besonders wichtig, die Regeln der persönlichen Hygiene einzuhalten. Und auf die Frage der Patienten, ob Sex bei akuter Vaginitis möglich ist, antworten Gynäkologen negativ.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen umfassen Intimhygiene und geschützten Geschlechtsverkehr. Trotz fehlender Beweise wird häufig empfohlen, Baumwollunterwäsche und locker sitzende Kleidung zu tragen und das Spritzen und die Verwendung parfümierter Hygieneprodukte als vorbeugende Maßnahme gegen akute Candida-Vaginitis zu vermeiden.

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