Plaque in der Halsschlagader im Halsbereich.

Obwohl sich die Arteria carotis communis (a. Carotis communis), die Teil des Truncus brachiocephalicus (Brachial) ist, in zwei Arterien (äußere und innere) teilt, bildet sich die Karotisplaque in der Halsschlagader normalerweise in der inneren Halsschlagader (a. Carotis communis).. Carotis interna), der durch die Bindegewebsformation seiner Faszienschichten den Hals hinaufzieht.[1]

Ursachen Karotis-Plaque

Plaques sind Cholesterinablagerungen an der Gefäßwand der Arterien – in ihrer inneren Auskleidung (Tunica intima), bestehend aus Endothel – einer dünnen Schicht aus einzelnen Endothelzellen (Endotheliozyten), die von einer inneren elastischen Schicht getragen wird, die die Grenze zwischen den inneren bildet und mittlere Auskleidung (Tunica media) der Gefäßwand.

Die Gründe für die Bildung von atheromatösen oder atherosklerotischen Plaques liegen in einer Störung des Lipid-(Fett-)Stoffwechsels und einer Hypercholesterinämie – einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut und des zirkulierenden Lipoproteins niedriger Dichte (LDL), was zur Entwicklung einer Karotis-Atherosklerose führt .

Wie Experten anmerken, ist der typische Ort der atherosklerotischen Plaqueentwicklung der zervikale Teil (Pars cervicalis) der A. Carotis interna in der Nähe der Bifurkation (Trennung) der A. Carotis communis oder der Halsschlagader – auf der Höhe des vierten Halswirbels (bzw Höhe des Zungenbeins innerhalb des Trigonum caroticum - dem Halsschlagaderdreieck).

Abhängig vom Zustand des inneren Lumens der betroffenen Arterie und ihrer Fähigkeit, am systemischen Blutfluss teilzunehmen, unterscheidet man: nicht stenosierende Atherosklerose (mit hämodynamisch unbedeutender Verengung des Gefäßlumens) und stenosierende Atherosklerose (wenn die Plaque den normalen Blutfluss verhindert)..

Pathogenese

Es wird allgemein angenommen, dass die Atherogenese mit einer Schädigung des Endothels der Gefäßinnenwand beginnt, was zur Ansammlung und Adhäsion von Lipoproteinen niedriger Dichte im subendothelialen Raum führt – mit der Bildung von Fettablagerungen (oxidiertes LDL), die dann abgebaut werden Fibrose und Verkalkung. [2]Dadurch verdickt sich die Gefäßwand und verliert an Elastizität, außerdem ragt die Plaque in das Gefäßlumen hinein und verengt es, was den normalen Blutfluss zum Gehirn verringert.

Die Pathogenese des atherosklerotischen Prozesses mit Plaquebildung wird in Publikationen ausführlich diskutiert:

• Arteriosklerose – Ursachen und Risikofaktoren
• Arteriosklerose der Halsgefäße
• Atherosklerose extrakranieller Äste der brachiozephalen Arterien

Symptome Karotis-Plaque

Die nichtstenotische Atherosklerose verläuft bei den meisten Patienten asymptomatisch.

Bei einer arteriellen Insuffizienz der Halsschlagadern aufgrund einer erheblichen Verengung ihres Lumens durch atherosklerotische Plaques können folgende Symptome auftreten:[3]

• Schwäche;
• häufiger Schwindel und Lärm im Kopf;
• plötzlich einsetzende starke Kopfschmerzen;
• ein vorübergehender Gleichgewichtsverlust;
• zeitweilige Ohnmachtsanfälle;
• Parästhesie (Taubheitsgefühl) in einem Teil des Gesichts oder Arms;
• mit vorübergehender Sehbehinderung.

Komplikationen und Konsequenzen

Eine Plaque in der Halsschlagader kann die Arterie langsam zusammendrücken und so den Blutfluss verringern. Oder wenn die Plaque aufreißt, kann sich plötzlich ein Blutgerinnsel (Thrombus) bilden, das den Blutfluss zum Gehirn teilweise oder vollständig blockiert. [4]Es kann zu schwerwiegenden Komplikationen und Folgen kommen, darunter:

• Karotisstenose ;
• Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie aufgrund einer beeinträchtigten Trophizität des Gehirngewebes – mit kognitiver Beeinträchtigung;
• Auftreten vorübergehender ischämischer Anfälle (Mini-Schlaganfälle);
• ischämischer Schlaganfall .

Klinische Statistiken zeigen das Vorhandensein atherosklerotischer Läsionen der Halsschlagadern bei 20–25 % der Patienten mit ischämischem Schlaganfall und transitorischen ischämischen Anfällen.

Diagnose Karotis-Plaque

In addition to medical examination and collection of anamnesis, the diagnosis of atherosclerotic lesions of arterial vessels involves mandatory laboratory tests: general and biochemical blood tests; coagulogram; for the level of total cholesterol, LDL (low-density lipoprotein), HDL (high-density lipoprotein) and triglycerides in serum; for antibodies to endothelial cells.

Visualisiert die Gefäße durch instrumentelle Diagnostik: Ultraschall-Gefäßdopplerographie, Duplex-Scanning der Gefäße des Kopfes und des Halses, CT-Angiographie, MR-Angiographie.

Die Differentialdiagnose umfasst eine Dissektion der Halsschlagader, Atherosklerose der Wirbelarterien des Halses, Atherosklerose der Gehirngefäße, zerebrale Amyloidangiopathie und eine seltene Gefäßpathologie der inneren Halsschlagader – fibröse Muskeldysplasie ihrer inneren Hülle.

Behandlung Karotis-Plaque

Details in den Artikeln:

• Arteriosklerose – Behandlung
• Behandlung von Karotis-Atherosklerose

Die chirurgische Behandlung kann die Entfernung der atherosklerotischen Plaque (Karotisendarteriektomie), eine Karotisangioplastie oder eine Stentimplantation umfassen.

Verhütung

Maßnahmen zur Vorbeugung der Bildung von atherosklerotischem Plaque in Gefäßen jeglicher Lokalisation sind:

• Einhaltung der Grundsätze eines gesunden Lebensstils;
• Behandlung von hohem Cholesterinspiegel ;
• Diät gegen hohen Cholesterinspiegel .

Literatur

1. Kirienko, Saveliev, Azaryan: Gefäßchirurgie. Nationales Handbuch. Kurzausgabe. Herausgeber: GEOTAR-Media, 2020.
2. Shlyakhto, EV Kardiologie: nationaler Leitfaden / Hrsg. Von EV Shlyakhto. – 2. Aufl., Überarbeitung und Ergänzung. - Moskau: GEOTAR-Media, 2021