Bei Arteriosklerose wurden krebsartige Anzeichen entdeckt, die neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen
Zuletzt überprüft: 14.06.2024
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Forscher haben herausgefunden, dass sich glatte Muskelzellen, die die Arterien von Menschen mit Arteriosklerose auskleiden, zu neuen Zelltypen entwickeln und krebsähnliche Merkmale annehmen können, wodurch die Krankheit verschlimmert wird. Die Studie wurde in der Zeitschrift Circulation veröffentlicht.
Arteriosklerose ist durch eine Verengung der Arterienwände gekennzeichnet und kann das Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit erhöhen, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Nierenerkrankung. Diese Erkenntnisse, die von den National Institutes of Health (NIH) unterstützt werden, könnten den Weg für den Einsatz von Krebsmedikamenten ebnen, um den Tumormechanismen entgegenzuwirken, die zur Plaquebildung in den Arterien führen, einer der Hauptursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
„Diese Entdeckung eröffnet eine völlig neue Dimension in unserem Verständnis therapeutischer Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose“, sagte Ahmed Hasan, MD, Programmdirektor der Abteilung für Herz-Kreislauf-Wissenschaften am National Heart, Lung, and Blood Institute, das Teil der NIH ist.
„Frühere Studien haben darauf hingewiesen, dass Arteriosklerose und Krebs einige Ähnlichkeiten aufweisen könnten, aber dieser Zusammenhang wurde bisher nicht vollständig beschrieben.“
Mithilfe einer Kombination aus molekularen Techniken in Mausmodellen und Gewebeproben von Patienten mit Arteriosklerose haben Forscher die molekularen Mechanismen charakterisiert, die zur Umwandlung von glatten Muskelzellen in krebsähnliche Zelltypen führen.
Forscher fanden erhöhte Werte von DNA-Schäden und genomischer Instabilität – zwei Kennzeichen von Krebs – in transformierten glatten Muskelzellen aus atherosklerotischen Plaques im Vergleich zu gesundem Gewebe. Genomische Instabilität ist eine erhöhte Neigung zu DNA-Mutationen und anderen genetischen Veränderungen während der Zellteilung.
Bei weiteren Untersuchungen stellten sie außerdem fest, dass Gene, die mit Krebs in Verbindung stehen, aktiver wurden, als glatte Muskelzellen in die Zellen umprogrammiert wurden, die die Plaque bilden. Die Verwendung eines Mausmodells mit einer bekannten Krebsmutation beschleunigte die Umprogrammierung und verschlimmerte die Atherosklerose. Schließlich zeigte die Behandlung von atherosklerotischen Mäusen mit dem Krebsmedikament Niraparib, das auf DNA-Schäden abzielt, Potenzial zur Vorbeugung und Behandlung von Atherosklerose.
Atherosklerose ist eine Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems. Wenn sie die Koronararterien (die das Herz versorgen) betrifft, kann sie zu Angina pectoris oder in schlimmeren Fällen zu einem Herzinfarkt führen. Quelle: Wikipedia/CC BY 3.0
„Wir haben tatsächlich gesehen, dass Niraparib die atherosklerotischen Plaques bei Mäusen tatsächlich reduziert hat“, sagte Huise Pan, PhD, Assistenzprofessorin für Medizin am Vanderbilt University Medical Center in Nashville, Tennessee, und Erstautorin der Studie.
Muredah Reilly, MD, Professorin für Medizin an der Columbia University in New York und leitende Autorin der Studie, erklärte, dass das Verständnis der molekularen Mechanismen, die zum Übergang von glatten Muskelzellen führen, Möglichkeiten bieten könnte, Tumorpfade zu unterbrechen und das Zellverhalten zu ändern. Was wiederum das Fortschreiten der Arteriosklerose verhindern oder verlangsamen kann.