Symptome eines diffusen toxischen Kropfes

Die Pathogenese der klinischen Symptome des diffusen toxischen Kropfes wird durch den Einfluss von überschüssigen Schilddrüsenhormonen auf verschiedene Organe und Systeme des Körpers verursacht. Die Komplexität und Vielfalt der Faktoren, die an der Entwicklung der Schilddrüsenpathologie beteiligt sind, bestimmen die Vielfalt der klinischen Manifestationen der Krankheit.

Zusätzlich zu den Kardinalsymptomen wie Struma, Exophthalmus, Tremor und Tachykardie, bei Patienten , die einerseits markiert Reizbarkeit, Wein, Umständlichkeit, übermäßiges Schwitzen, Hitzewallungen, kleine Temperaturschwankungen, instabilen Stuhl, Schwellung der oberen Augenlid, erhöhten Reflexe. Sie werden unangenehm, verdächtig, übermäßig aktiv, leiden unter Schlafstörungen. Auf der anderen Seite, Adynamie wird oft beobachtet, plötzliche Anfälle von Muskelschwäche.

Die Haut wird elastisch, fühlt sich heiß an, das Haar ist trocken und spröde. Es ist ein kleiner Tremor in den Fingern der verlängerten Arme, geschlossenen Augenlider, manchmal der ganze Körper (ein Symptom der "Telegrafenmast"). Tremor kann eine solche Intensität erreichen, dass sich die Handschrift des Patienten ändert, uneben und unleserlich wird. Ein wichtiges Zeichen der Krankheit ist das Vorhandensein von Kropf. Normalerweise ist die Schilddrüse weich und vergrößert diffus und gleichmäßig. Die Größe der Struma kann variieren: Sie nimmt mit der Aufregung zu, nach dem Anfang der Behandlung nimmt sie allmählich ab, wird manchmal dichter. Bei einzelnen Patienten ist über der Drüse ein tastbares und tastbares systolisches Geräusch zu hören. Aber das Ausmaß des Kropfes bestimmt nicht die Schwere der Krankheit. Eine schwere Thyreotoxikose kann auch bei geringer Größe auftreten.

Es ist zugelassen, 5 Grade der Vergrößerung der Thyreoidea zuzuteilen:

1. Eisen, für das Auge unsichtbar, wird der Isthmus untersucht;
2. Seitenlappen sind gut gefühlt, Drüse ist beim Schlucken bemerkbar;
3. eine Vergrößerung der Schilddrüse ist bei der Untersuchung bemerkbar ("dicker Hals");
4. Kropf ist deutlich sichtbar, die Konfiguration des Halses ist verändert;
5. ein Kropf von riesigen Größen.

Seit 1962 verwendet die Welt die von der WHO empfohlene Klassifikation der Kropfgrößen. Nach der WHO-Klassifikation von 1994 werden folgende Grade der Schilddrüsenvergrößerung unterschieden:

• 0 Grad - kein Kropf,
• 1 - die Struma ist fühlbar, aber nicht sichtbar,
• 2 - die Struma ist tastbar und ist in einer normalen Position des Halses sichtbar.

Das häufigste Symptom beim diffusen toxischen Kropf ist der progressive Gewichtsverlust mit einem gesicherten oder sogar erhöhten Appetit. Eine vermehrte Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen führt zu einem erhöhten Verbrauch von Energieressourcen im Körper, wodurch das Körpergewicht abnimmt. In Ermangelung von Fettgewebe ist die Energieversorgung des Körpers auf einen erhöhten Katabolismus von exogenem und endogenem Protein zurückzuführen. Diffuse toxische Struma (stechende Krankheit) wird nicht immer von Gewichtsverlust begleitet. Manchmal gibt es eine Zunahme des Körpergewichts, das sogenannte "Fett-Basedov", das mit den Merkmalen der Pathogenese der Krankheit verbunden ist und die Auswahl einer Behandlungsmethode erfordert.

Seit vielen Jahren glaubte ich, dass ändert sich das Auge bei Patienten mit diffusem toxischen Kropf ist eines der Symptome der Krankheit und werden durch einen Überschuss an Schilddrüsenhormonen verursacht. Es stellte sich jedoch heraus, dass die exophthalmos sowohl in Hyperthyreose und Hypothyreose auftreten können, in Hashimoto-Thyreoiditis, und in einigen Fällen kann es das Auftreten von Krankheitssymptomen der Schilddrüse oder der Entwicklung auf dem Hintergrund der euthyrosis vorangestellt werden.

Die Ophthalmopathie ist eine Autoimmunkrankheit, die durch die Bildung spezifischer Immunglobuline verursacht wird, die Veränderungen in der retrobulbären Faser und den Augenmuskeln verursachen. Häufiger ist die Ophthalmopathie mit Autoimmunkrankheiten der Schilddrüse, diffusen toxischen Kropf kombiniert. Die Pathogenese der Krankheit nacheinander mit einem Überschuß des Schilddrüsenhormons in Kontakt gebracht, TSH, LATS, LATS-Lauffläche ekzoftalmprodutsiruyuschih Hormone mikrosomale Antikörper Anwesenheit ekzoftalmprodutsiruyuschih Antikörper. Offensichtlich ist der genetische Defekt im Immunsystem mit der Spezifität der Gewebeschädigung verbunden. Es wird festgestellt, dass die Oberflächenmembranen einiger Orbitalmuskeln Rezeptoren aufweisen, die in der Lage sind, Antigen-Antikörper-Komplexe zu fixieren, die bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen entstehen.

Die wichtigsten Veränderungen treten in den Augenmuskeln auf, abhängig von der Dauer der Erkrankung. In den frühen Stadien gibt es interstitielle Ödeme, diffuse Zellinfiltration, die zu Degeneration und Zerfall der Muskelfasern führt. Muskeln blass, geschwollen, stark vergrößert. Die nächste Phase ist die Aktivierung von endomysialen Fibroblasten, die Kollagen und Mucopolysaccharide produzieren, zur Vermehrung von Bindegewebe und Fibrose führen, Muskelfasern die Fähigkeit zur Entspannung verlieren, was zu eingeschränkter Mobilität führt. Der Prozess der Reduktion ist verletzt. Ein erhöhtes Muskelvolumen führt zu einem Anstieg des intraorbitalen Drucks, einer Unterbrechung der Flüssigkeit aus den interstitiellen Räumen. Es entwickelt sich eine venöse Stase, die zu Ödemen der Augenlider und der Orbitalfasern führt. In den späteren Stadien wird eine fettige Degeneration der Muskeln beobachtet. AF Brovkina identifiziert 2 Formen der Ophthalmopathie - ödematösen Exophthalmus und endokrine Myopathie. Ausländische Forscher sprechen über ödematöse und myopathische Stadien der Ophthalmopathie als Stadien eines einzelnen Prozesses mit vorherrschenden Störungen in der retroorbitalen Faser oder den Muskeln der Augenhöhle.

Die Patienten sind besorgt über Tränenfluss, Photophobie, ein Gefühl von Druck, "Sand" in den Augen, Schwellungen der Augenlider. Ein wichtiges diagnostisches Merkmal bei thyreotoxischen Exophthalmen ist das Fehlen einer Verdopplung. Exophthalmus ist in der Regel bilateral, seltener einseitig. Der Grad des Exophthalmus kann mit dem Gerthel Exophthalmometer bestimmt werden. Bei diffusem toxischem Kropf nimmt die Protrusion des Auges manchmal signifikant zu. Der Exophthalmus wird von erhöhtem Augenglanz begleitet, entwickelt sich allmählich, manchmal für mehrere Tage oder Stunden. Ihr Schweregrad entspricht normalerweise nicht dem Schweregrad der Thyreotoxikose.

Darüber hinaus exophthalmos Patienten treffen und andere Augensymptome: umfassende Offenlegung Lidspalten (Delrimplya Symptom), selten blinkt (Symptom Shtelvaga), erhöhter Augenglanz (Graefe Symptom), wenn die oberen Augenlid Verzögerung von der Iris nach unten, so dass es ein weißer Streifen ist Sklera (Kochers Symptom), Schwäche der Konvergenz (Moebius-Symptom). Manchmal gibt es ein Symptom von Jellinek - Verdunkelung der Haut an den Augenlidern. Diese Zeichen, besonders das Hervortreten der Augäpfel und die weite Öffnung der Augenschlitze, geben dem Gesicht einen charakteristischen Ausdruck des Schreckens. Beim Reparieren des Auges - das sogenannte böse Aussehen.

Wenn die Augen des mittleren und schweren Grades betroffen sind, gibt es eine Verminderung der Sehschärfe, Doppelsehen als konstantes Symptom und Injektion von Gefäßen der Sklera. Entwickelt Lagophthalmus - die Unfähigkeit, Augenlider vollständig zu schließen, möglicherweise die Ulzeration der Hornhaut und Sklera mit der anschließenden Anheftung einer sekundären Infektion. Die oben genannten Augensymptome werden verstärkt.

In der ausländischen Literatur wird die erstmals 1969 vorgeschlagene NOSPECS-Klassifikation verwendet.

• 0 - keine pathologischen Veränderungen von den Augen;
• I - Verkürzung des oberen Augenlides - "überraschter Blick", weites Okular und Grefs Symptom;
• II - Veränderungen der Weichteile der Augenhöhle;
• III - die Protrusion der Augäpfel (die Vergrößerung übertritt die Norm um 3 mm oder mehr);
• IV - die Infektion der Augenmuskeln, die Beschränkung der Bewegung der Augäpfel;
• V - Veränderungen in der Bindehaut;
• VI - Niederlage des Sehnervs.

V. G. Baranov hielt es für zweckmäßig, zwischen drei Graden des Exophthalmus zu unterscheiden:

• I - kleiner Exophthalmus - (15,9 ± 0,2) mm, Ödem der Augenlider;
• II - mäßiger Exophthalmus - (17,9 ± 0,2) mm, mit bedeutendem Ödem der Augenlider und geäusserten Symptomen der Niederlage der Augenmuskeln;
• III - ausgeprägter Exophthalmus - (22,8 + 1,1) mm, Hornhautulzeration, Diplopie, starke Einschränkung der Beweglichkeit der Augäpfel.

Bei 3-4% der Patienten auf der Vorderseite des Beins entwickelt sich eine Art Läsion der Haut und des subkutanen Fettgewebes, das so genannte prätypische Myxödem. Klinisch pretibial Myxödem wird durch eine einzelne oder zweiseitige klare Dichtung purpur-bläuliche Farbe auf der anteromedial Oberfläche der Tibia aus. Ödeme treten als Folge eines beeinträchtigten Glucoproteinstoffwechsels auf, dessen Kohlenhydratbestandteile in ödematöser Substanz - Mucin - gefunden werden. Die Ursache des präbakteriellen Myxödems waren lange Zeit vaskuläre Sklerose und Kreislaufstauungen, die zu trophischen Störungen führten. Als ursächliche Faktoren diencephalic Hirnschäden, Hypersekretion von TSH durch die Hypophysenvorderlappens bei Patienten nach Entfernung der Schilddrüse, Änderung der Funktion des Hypophyse und auf dem Hintergrund der gestörten Mechanismen der neurotropen Regelung berücksichtigt. Bis heute ist der wahrscheinlichste Mechanismus für die Entwicklung von Prebial- und Myxödem autoimmun. McKenzie fand im Blut der meisten Patienten pretybialnoi Myxödem LATS-Faktor.

Bei Männern kommt es manchmal zu einer Verdickung der Fingerknorpel (Schilddrüsenakro- pathie), die durch Ödeme von dichtem Phalangealgewebe und periostealem Neoplasma von Knochengewebe verursacht wird.

Im klinischen Bild der Thyreotoxikose sind kardiovaskuläre Störungen ebenfalls charakteristisch. "Patienten mit der Krankheit Basedova leiden Herz und sterben vom Herzen" (Moebius). Herz-Kreislauf-Erkrankungen in toxischen Kropf aufgrund diffundieren, auf der einen Seite, abnorme Empfindlichkeit des kardiovaskulären Systems auf Katecholamine, auf der anderen Seite - der direkte Einfluss eines Überschusses von Thyroxin auf das Myokard. Hinweise Summationswirkung übermäßige Sekretion von Schilddrüsenhormonen und die Wirkung einer erhöhten Aktivität des Sympathikus auf Herz und periphere Durchblutung. Aufstrebende mit Störungen der Hämodynamik, Nichtübereinstimmung zwischen dem Förderniveau Verbrauch und der Verwendung von Sauerstoff durch den Herzmuskel führt zu schwerer Stoffwechsel und dystrophischen Schäden und Entwicklung von thyreotoxische Kardiomyopathie Erscheinungen, die in der Klinik sind Rhythmusstörungen (Tachykardie, Arrhythmie, fibrilloflutter) und Herzinsuffizienz. Die der thyreotoxischen Kardiomyopathie zugrundeliegenden Prozesse sind reversibel. Nahezu konstante Symptom der Hyperthyreose ist Tachykardie, gegen die Anfälle von Vorhofflimmern haben. Für Tachykardie ist charakteristisch, dass es sich nicht ändert, wenn der Patient die Position wechselt und nicht während des Schlafes verschwindet. Eine weitere Besonderheit ist eine schwache Reaktion auf die Herzglykosidtherapie. Die Pulsfrequenz kann 120-140 Schläge pro Minute erreichen, und mit Bewegung, physischem Stress und Erregung sind es 160 oder mehr. Die Patienten fühlen das Pulsschlag im Nacken, Kopf, Bauch.

Die Dimensionen des Herzens sind nach links erweitert, systolische Geräusche sind zu hören. Charakteristisch für den großen Pulsdruck durch übermäßigen Anstieg des systolischen und niedrigen diastolischen. Das Elektrokardiogramm zeigt keine charakteristischen Merkmale. Oft gibt es hohe spitze Zinken P und T, es gibt ein Flackern der Vorhöfe, Extrasystole. Manchmal auf dem Elektrokardiogramm kann man die Senkung des ST-Segmentes und die negative T-Welle sehen .. Die Veränderungen im Endteil des Kammerkomplexes können sowohl in Abwesenheit der anginösen Schmerzen als auch bei der Angina pectoris beobachtet werden; Sie sind normalerweise reversibel. Da eine Kompensation der Thyreotoxikose erreicht wird, gibt es einen positiven Trend bei EKG-Veränderungen.

Bei Patienten mit diffusem toxischem Kropf (Morbus Basedow) kommt es häufig zu Verletzungen des Gastrointestinaltraktes. Die Patienten klagen über eine Veränderung des Appetits, eine Stuhlstörung, Bauchschmerzen, Erbrechen. Manchmal wird spastische Obstipation beobachtet. In schweren Fällen ist die Leber betroffen. Es gibt eine Zunahme ihrer Größe, Schmerzen im rechten Hypochondrium, manchmal Gelbsucht. Bei adäquater Therapie der Thyreotoxikose sind Leberfunktionsstörungen reversibel. Beim diffusen toxischen Kropf wirkt sich auch die Funktion der Bauchspeicheldrüse aus. Die Patienten beobachten oft eine Erhöhung des Blutzuckerspiegels, ein Test auf Glukosetoleranz ist abgebrochen. Wenn die Symptome der Thyreotoxikose beseitigt sind, sind die Parameter des Kohlenhydratstoffwechsels normalisiert.

Frauen haben Menstruationsstörungen bis hin zu Amenorrhoe. Bei Männern, die an Thyreotoxikose leiden, nimmt die Libido ab, die Potenz, manchmal besteht eine Verletzung der Gynäkomastie. Unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen kommt es zu einer schnellen Zerstörung des Cortisols, was bei ausgeprägter Thyreotoxikose zu Hypokortizismus führt. Bei einem langfristig diffusen toxischen Kropf (Morbus Basedow) kommt es auch zu einem Abbau der Nebennierenrinde, der eine relative Nebenniereninsuffizienz verursacht.

Die Studie der Thyreotoxikose-Klinik zeigt, dass Patienten nicht immer eindeutige Anzeichen der Krankheit haben. Oft gibt es keinen großen Anstieg der Schilddrüse, konstante Tachykardie, charakteristische Gesichtsausdrücke, Augensymptome. Die Patienten sind durch periodisch auftretende Herzklopfen, begleitet von unangenehmen Empfindungen im Bereich des Herzens, einer Dyspnoe oder einem kurzen Wind, gestört. Außenangriffe kann die Herzfrequenz innerhalb normaler Grenzen liegen, EKG ohne Besonderheiten, die Höhe der Schilddrüsenhormone im Blut wird nicht verändert. Während des Anfalls war der Gehalt an Trijodthyronin und Thyroxin im Blut stark erhöht.

Triyodtironinovy toxicosis, fließt vor dem Hintergrund des normalen Thyroxin-Gehalt im Blut, aber erhöhte Konzentrationen von Trijodthyronin, tritt in 5% der Fälle diffuser toxischer Kropf, und für autonome Adenome - bis zu 50%. Einer der Gründe für die Verletzung des Verhältnisses von Thyroxin und Trijodthyronin in der Schilddrüse kann ein Mangel an Jod sein, der zu einer kompensatorischen Synthese des aktivsten Hormons führt.

Ein weiterer Grund für die Erhöhung Ts isolierter Schicht kann Übergang periphere T beschleunigt werden ₄ bis T ₃. Die Symptome des Ablaufs dieser Form der Thyreotoxikose haben keine Besonderheiten.

In der Literatur werden Patienten, die Anfälle während Hyperthyreose kompliziert teilweise oder vollständige Lähmung der proximalen Skelettmuskulatur in Kombination mit vegetativen Störungen haben: Schwitzen, Durst, Tachykardie, erhöhter Blutdruck, erhöhte Erregbarkeit. Manchmal äußert sich deutlich eine periodische Lähmung in Form von vorübergehender Schwäche in den Beinen.

Thyreotoxikose bei älteren Menschen ist ein häufiges Phänomen. Nach Angaben von Geffrys liegt seine Häufigkeit bei 2,3%. Die Krankheit entwickelt sich allmählich vor dem Hintergrund der somatischen Pathologie. Im Vordergrund stehen Gewichtsabnahme, Appetitlosigkeit, Muskelschwäche. Patienten eher ruhig als aufgeregt. Ein charakteristischer Unterschied des klinischen Bildes ist die schnelle Entwicklung von Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen in Form von Vorhofflimmern, refraktär zu den üblichen therapeutischen Dosen von Herzglykosiden. Bei thyreotoxischen Zilienarrhythmien ist das Risiko, eine Embolie zu entwickeln, so hoch wie bei einer rheumatischen Mitralstenose. Thyreotoxische Ziliarrhythmusstörungen entwickeln sich mit subklinischer Hyperthyreose. Latente Formen der ischämischen oder hypertensiven Kardiopathie, die bei älteren Menschen häufig bei Hyperthyreose auftreten, werden bei älteren Patienten in explizite Formen umgewandelt (Herzversagen, Vorhofflimmern, Brustkröte). Sehr selten bei älteren Patienten mit Thyreotoxikose gibt es Exophthalmus, sie haben oft keinen Kropf. Manchmal gibt es eine sogenannte apathische Form der Thyreotoxikose. Klinische Manifestationen umfassen Apathie, Depression, starken Gewichtsverlust, Herzversagen, Vorhofflimmern, proximale Myopathie. Die Patienten haben ein apathisches Gesicht, faltige Haut, Blepharoptose, Atrophie der Schläfenmuskulatur, was durch den relativen Mangel an Katecholaminen oder eine verminderte Reaktion darauf erklärt werden kann. Das Niveau der Schilddrüsenhormone bei älteren Menschen kann an der oberen Grenze der Norm liegen oder leicht erhöht sein. Es wird angenommen, dass eine Hyperthyreose in ihnen durch die Erhöhung der Empfindlichkeit von peripheren Geweben auf die Wirkung von Hormonen entwickelt. Diagnose kann helfen, mit Thyreoliberin zu testen. Eine normale Reaktion auf die Verabreichung von TRH schließt die Diagnose einer Thyreotoxikose aus, mit Ausnahme von Formen, die durch selektive Schilddrüsenhormonresistenz der Hypophyse verursacht werden.

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Schweregrad der Thyreotoxikose

Durch die Schwere der Thyreotoxikose wird eine leichte, mittelschwere und schwere Erkrankung isoliert.

Bei einem leichten Grad überschreitet der Puls nicht 100 Schläge pro Minute, der Gewichtsverlust beträgt 3 bis 5 kg, die Augensymptome fehlen oder sind leicht ausgeprägt, eine Zunahme der Absorption von ¹³¹ I in 24 Stunden.

Der durchschnittliche Schweregrad der Tachykardie wird durch erhöhten bis 100-120 bpm charakterisiert. / Min ausgeprägte Tremor, Gewichtsverlust von 8-10 kg, erhöhter systolischer und diastolischer Druck, Aufnahme in der Schilddrüse in den ersten Stunden erhöht.

Eine schwere Form (aurantic, visceropathic) entwickelt sich mit einer relativ langen Krankheitsgeschichte ohne Behandlung. Der Gewichtsverlust erreicht den Grad der Kachexie, die Pulsfrequenz überschreitet 120-140 bpm. Zu den aufgeführten Symptomen kommen Verletzungen der Leber, des Herz-Kreislauf-Systems hinzu. Vorhofflimmern und Myopathie, Nebenniereninsuffizienz werden beobachtet.

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Thyreotoxische Krise

Thyreotoxische Krise ist die schwierigste, lebensbedrohliche Komplikation diffuser toxischer Struma. Es entwickelt sich, wenn plötzlich die Symptome alle Hyperthyreose verschärft, in der Regel ein paar Stunden nach der Operation nicht vollständig im Hintergrund ausgeführt wird, ist nicht genug kompensiert Hyperthyreose. Die Rolle der provozierenden Faktoren kann stressige Situationen, körperliche Überforderung, Infektionen, chirurgische Eingriffe, Zahnextraktion spielen. In der Pathogenese der thyreotoxische Krise spielt eine wichtige Rolle bei der plötzlichen Freisetzung von großen Mengen an Blutschilddrüsenhormon, erhöhte Nebennierenrindeninsuffizienz, die Aktivität der höheren Teile des Nervensystemes, das sympathische-Nebennieren-System. Entwickeln mit thyreotoxische Krise funktionellen und morphologischen Störungen in verschiedenen Organen und durch, verursacht Gewebe auf der einen Seite einen starken Anstieg der Blutspiegel von Schilddrüsenhormonen, übermäßige Produktion von Katecholamin oder Erhöhung der Empfindlichkeit, um sie den peripheren Geweben, auf der anderen - Mangel an Nebennieren Hormone, mit einer weiteren Verarmung ihrer Die Reservekapazität der Krise kann zu einem tödlichen Ausgang führen. Die Patienten werden unruhig, der Blutdruck steigt deutlich an. Es entwickelt sich die bedeutende Erregung, das Zittern der Gliedmaßen, die geäusserte Muskelschwäche. Es gibt Verstöße gegen den Magen-Darm-Trakt: Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Gelbsucht. Es besteht eine Verletzung der Nierenfunktion, eine Abnahme der Diurese bis zur Anurie. Herzinsuffizienz kann sich entwickeln. Manchmal geht dies mit akuter Leberatrophie einher. Die weitere Erregung wird durch den stuporösen Zustand und den Verlust des Bewusstseins, die Entwicklung des klinischen Bildes des Komas ersetzt.

Die Prognose wird durch die Aktualität der Diagnose und Behandlung bestimmt.