Ursachen von Migräne

Zuvor wurde die Ursache der Migräne in erster Linie als vaskuläre Pathologie angesehen. Tatsächlich gibt während einer Migräneattacke ist ein Expansionsgefäß der Dura mater, die in der Innervation trigeminale Nervenfasern (genannt trigeminovaskulyarnye Fasern) teilnehmen. Im Gegenzug ist das Gefühl des Schmerzes und die Vasodilation bei Migräne und sekundäre Terminierungen aufgrund trigeminovaskulyarnyh von Neuropeptiden Faser schmerz Vasodilatatoren lösen, ist das wichtigste von denen - verwandtem Peptid, Calcitonin-Gene (CGRP) und Neurokinin A. Somit Systemaktivierung trigeminovaskulyarnoy - Der wichtigste Mechanismus, der einen Migräneanfall auslöst. Nach jüngsten Daten wird der Mechanismus dieser Aktivierung mit der Tatsache verbunden, dass die Patienten mit Migräne haben eine erhöhte Empfindlichkeit (Sensibilisierung) trigeminovaskulyarnyh Fasern, einerseits und die Erregbarkeit der Hirnrinde erhöht - die andere.

Eine wichtige Rolle bei der Aktivierung von trigeminovaskulyarnoy System und „Start“ spielt Migräne Migräne Provokateure, die am häufigsten von ihnen - der emotionalen Stress, Wetterwechsel, Menstruation, Hunger und körperlicher Belastung.

Häufiger tritt der Anfall nicht während des Stresses, sondern nach der Lösung einer stressigen Situation auf. Als Grund kann Migräne eine Verletzung des Schlafrhythmus und des Wachzustands darstellen, und Krampfanfälle können durch Schlafmangel und übermäßigen Schlaf ausgelöst werden ("Migräne-Wochenende"). Einige Lebensmittel: Alkohol (vor allem Rotwein und Champagner), Schokolade, Zitrusfrüchte, einige Käsesorten, Produkte mit Hefe - können auch einen Migräneanfall auslösen. Die provozierende Wirkung mancher Produkte erklärt sich durch den Gehalt an Tyramin und Phenylethylamin in ihnen. Migräne-Provokatoren gehören gefäßerweiternde Medikamente, Lärm, Stäube, helle und blinkende Licht.

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Migräne Risikofaktoren

• Hormonelle Veränderungen
• Ernährungsfaktoren
• Menstruation
• Schwangerschaft
• Höhepunkt
• Kontrazeptiva / Hormonersatztherapie
• Hunger
• Alkohol
• Lebensmittelzusatzstoffe
• Produkte (Schokoladenkäse, Nüsse, Zitrusfrüchte, etc.)
• Physische Faktoren
• Umweltfaktoren
• Physische Belastung
• Mangel an Schlaf
• Überschüssiger Schlaf
• Stress / Entspannung
• Angst
• Meteofaktoren
• Helles Licht
• Gerüche
• Stuffiness

Die häufigsten Risikofaktoren für die Entwicklung von Migräneattacken (Trigger)

Risikofaktoren
Hormonal	Menstruation, Ovulation, orale Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie
Diät	Alkohol (trockener Rotwein, Champagner, Bier); Lebensmittel reich an Nitriten; Mononatriumglutamat; Aspartam; Schokolade; Kakao; Nüsse; Eier; Sellerie; gewürzter Käse; verpasste Mahlzeit
Psychogen	Stress, Post-Stress-Periode (Wochenende oder Urlaub), Angst, Angst, Depression
Zwischenstufe	Helles Licht, funkelnde Lichter, visuelle Stimulation, fluoreszierende Beleuchtung, Gerüche, Wetteränderungen
Bezogen auf Schlaf	Mangel an Schlaf,
Eine Vielzahl von	Schädel-Hirn-Trauma, körperliche Belastung, Überarbeitung, chronische Erkrankungen
Medikamente	Nitroglycerin, Histamin, Reserpin, Ranitidin, Hydralazin, Östrogen

Migräne Pathogenese

Die Pathogenese der Migräne ist sehr kompliziert. Wenn Sie früher dachten, dass Migräne ein pathologischer Zustand der Gefäße des Kopfes ist, hat sich in den letzten Jahren der Schwerpunkt auf das Gehirn selbst verlagert. In erster Linie verletzt der Stoffwechsel von Neurotransmittern im Gehirn, die eine Kaskade von pathologischen Prozessen auslöst, die zum Anfall von intensiven Kopfschmerzen führen. Bekannte Fälle von Migräne sind bekannt, die autosomal-dominant mit einer hohen Penetranz des Gens, insbesondere über die weibliche Linie, übertragen wird. Kürzlich wurde gezeigt, dass die familiäre hemiplegische Migräne mit einem Defekt des 19. Chromosoms (Loci 4 und 13) assoziiert ist. Vielleicht sind andere Varianten der Migräne mit anderen Genen des Chromosoms assoziiert, die für den Austausch von Neurotransmittern verantwortlich sind.

Bei der Entwicklung von Migräneattacke eine wichtige Rolle spielen vasoaktiven biogene Amine - Serotonin, Katecholamine, Histamin, Peptid Kinine, Prostaglandine usw. Wenn Migräne in erster Linie überschüssige Freisetzung von Serotonin aus Blutplättchen auftritt .. Serotonin verengt den großen Arterien und Venen sowie die Erweiterung der Kapillaren, die Bedingungen für die Verlangsamung des Blutflusses und die Entwicklung von zerebraler Ischämie erzeugt. Vor Phase intensive Kopfschmerzen intrazerebrale Blutfluss reduziert wird, die sich klinisch in verschiedenen Ausführungsformen der Aura manifestiert. Wenn der reduzierte Blutfluß im vertebrobasilären Becken, einschließlich der posterioren cerebralen Arterie, in einer Aura der Migräne gibt es verschiedene Sehstörungen (Photophobie, Photopsien, hemianopsia, scotoma), Phonophobie, Dysarthrie und vestibuläre Störungen diskoordinatornye. Wenn die Reduktion des Blutflusses in dem Karotis-System von Arterien klinische Anzeichen Dysphorie, Sprachstörungen, Bewegung (Mono-, Hemiparese) oder Empfindlichkeit (Parästhesien, Taubheit und m. P.). Längerer Vasospasmus und Reizung vegetative nemielinnzirovannyh vasoaktiven Fasern sind in der Gefäßwandung Neuropeptide - Substanz P und Calcitonin gene-related peptide nitrokininy dass die Durchlässigkeit der Wand zu erhöhen und seine aseptischen neurogener Entzündung führen. Dies wird gefolgt von Ödemen und seine Behälterwand dehnen. Freie Serotonin im Urin als unverändert oder als Metaboliten ausgeschieden, und in der Mitte eines Migräneanfalls seinen Inhalt ab, was die Köpfe atony Gefäße verbessert, erhöht die vaskuläre Permeabilität. Solche Veränderungen in den Blutgefäßen zu einer Reizung trigeminalen sensorischen Rezeptoren (trigeminal) Nervenschmerzen und bilden jeweilige Lokalisierung (Augenhöhle, fronto-parietalen-Schläfenregion). Der Schmerz ist nicht auf die Vasodilatation und die Folge der Erregung der afferenten Fasern des Nervus trigeminus in den Gefäßwänden. Vascular-Trigeminus-Theorie wurde in den letzten Jahren intensiv untersucht. Es besteht die Hypothese eines primären Pathologie plättchenSystem. Migräne ergab die Thrombozytenaggregation erhöht. Diese Aggregation wird durch eine Verringerung der Aktivität des Enzyms MAO (Monoaminoxidase) verbessert, so können Angriffe ausgelöst werden, wenn Lebensmittel, die Tyramin raubend, die MAO bindet. Tyramin beeinflusst auch die Freisetzung von Blutplättchen Serotonin- und Noradrenalin-Nervenenden, die weiter Vasokonstriktion erhöht. Gleichzeitig verlangsamt sich der Stoffwechsel Gewebefettzellen nach unten und die Freisetzung von Histamin erhöhen, wie Serotonin, Gefäßpermeabilität verstärken. Dies erleichtert den Durchgang durch sie plazmokininov - Gewebshormone, insbesondere Bradykinin, wobei die Inhalte davon sind signifikant in den Weichteilen die Schläfenarterie umgeben (durch klopfende Schmerzen gekennzeichnet). In dem Zerfall erhöht auch Plättchenspiegel von Prostaglandinen, insbesondere E1 und E2, die in einer Abnahme des Blutflusses und eine Erhöhung der inneren Strömung in der Arteria carotis externa führen. Diese Prozesse helfen Gefäßschmerzschwelle zu reduzieren. Bekannt für die Prävalenz von Migräneattacken bei Frauen und ihre gemeinsame Beziehung mit dem Menstruationszyklus. Die Beziehung von Migräneanfällen mit Plasma-Östrogenspiegel, dazu beiträgt, die Verfügbarkeit von Serotonin zu erhöhen, und eine Verringerung der Schmerzschwelle der Gefäßwand. Änderungen neurogene Regulierung führt auch auf den Ausbau der arteriovenöse Shunts, die Capillarnetz und ischämische Hypoxie Überlauf venöse Blutgefäße und ihre übermäßige Dehnung zu „stehlen“ trägt. Bei Migränepatienten und hat einen zentralen adrenergen Mangel, die Eigenschaften Parasympathikus manifestiert: Hypotension, Vestibulopathie, Magengeschwür, Verstopfung, allergische Reaktionen, etc ...

In der Regel ist in der Pathogenese der Migräne möglich, eine Kombination von sogenannten unspezifischen Faktoren (mitochondriale Versagen, die Erregbarkeit des Gehirns) und spezifische (Gefäßveränderungen, die Operation trigeminsvaskulyarnoy System) zu identifizieren.

Es sei darauf hingewiesen, dass bei der Entstehung, aber eher bei der Aufrechterhaltung eines vaskulären Kopfschmerzes bei Migränepatienten, eine Reflexspannung der Muskulatur der Kopfhaut und des Korsetts (trapezförmig, nodulär) eine gewisse Rolle als Reaktion auf Schmerz spielt. Dies wurde bei der EMG-Aufzeichnung aus dem M. Trapezius bei Patienten mit lateraler Migräne bestätigt: Die EMG-Oszillationen auf der Patientenseite waren auch außerhalb des Attacks fast 2-mal höher als im gesunden.

Es wurde, dass die Öffnung und die Verschlimmerung der Erkrankung in der Regel durch psychogene Faktoren vorangestellt; Geschichte zeigt eine beträchtliche Anzahl von Kindern und tatsächlichen Stresssituationen. Denn durch ganz ausgeprägte emotionale und Persönlichkeitsveränderungen gekennzeichnet Patienten. Die Bedeutung des Kopfes in ihrer Wahrnehmung der eigenen - korporalen Kreislauf ist sehr hoch, und die Schmerzsymptome im Moment, wenn es einen Sinn für ein gewisses Maß an Bedrohung behauptet, seine „Ich-Ideal“. Der Schmerz in diesem Fall - die annehmbarste soziale Art und Weise zu „schützen“. Identifizierung von Patienten mit Migräne psycho Syndrom in Kombination mit den oben beschriebenen exprimierten sowohl endogen als auch exogen verursachten Neurotransmitter Störungen, t. E. Presence psycho-endokrine physikalische Verbindung bei der Entstehung der Krankheit, Migräne gibt Grund sowohl psychosomatische Erkrankung zu berücksichtigen.

In Bezug auf den Mechanismus des Kopfschmerzes bis heute gibt es keine befriedigende Erklärung: nach mehreren Autoren basiert es auf der Minderwertigkeit der regionalen sympathischen Innervation (möglicherweise genetisch bedingt). Die Periodizität hängt vom Biorhythmus der Homöostase mit Schwankungen im Gehalt an vasoaktiven Substanzen ab. Die Wirkung externer Faktoren wird durch Veränderungen in der humoralen Umgebung vermittelt, wodurch eine Kompensation im defekten Bereich der sympathischen Innervation verloren geht.

Von gewissem Interesse ist die Diskussion von Migräne und Epilepsie. Gemeinsam ist diesen Bedingungen für SN Dawidenkow ist in erster Linie paroxysmale ausreichend Stereotypie-Attacken, manchmal postpristupnaya Schläfrigkeit. Die Ergebnisse der Studie Tag des EEG waren manchmal widersprüchlich: von der normalen eine gewisse Ähnlichkeit der epileptiforme Aktivität zu erkennen. Allerdings führte eine sorgfältige Druckforschung in der Nacht, nicht nur nicht erkannten epileptische Phänomene im EEG (obwohl Schlaf eine leistungsfähige physiologischen provocateur epileptische Aktivität ist), sondern zeigte auch eine Tendenz dieser Patienten die aktivierende Wirkung (Verlängerung Schlaf zu stärken, die tiefen Schlafphasen zu verkürzen und eine Erhöhung der Oberfläche), die eine Zunahme der Aktivierung in einem Traum, und das Vorhandensein von emotionaler Spannung darstellt. Auftreten Nacht bei Patienten mit Migräne Kopfschmerzen, vermutlich aufgrund der schnellen Schlafphase, wenn, wie allgemein bekannt ist, ist die maximalen Änderungen autonome Regulation auftreten, die die Störung zunächst inhärente bei Migränepatienten. Dies zeigt die Aufteilung der Entschädigung und die Entstehung cephalgic Angriff.

Es wurde auch gezeigt, dass allergische Zustände nur als "Auslöser" und nicht als pathogenetischer Faktor für Migräne dienen können.

Migräneanfälle werden durch viele Faktoren hervorgerufen: Wetterveränderungen, geomagnetische Einflüsse, atmosphärische Druckunterschiede, Verletzungen des Arbeits- und Ruhezustands (Schlafmangel, übermäßiger Schlaf), körperliche und geistige Überlastung, Alkoholmissbrauch, Überhitzung usw.

Migräne: Was passiert?

Die Haupttheorien, die die Pathogenese und die Ursachen von Migräne erklären, sind:

1. Die vaskuläre Theorie der Migräne Wolff (1930). Ihrer Meinung nach wird die Migräne durch eine unerwartete Verengung der intrakraniellen Gefäße verursacht, was eine Gehirnischämie und Aura hervorruft. Es folgt die Erweiterung extrakranieller Blutgefäße, die Kopfschmerzen verursachen.
2. Trigeminus-vaskuläre Theorie der Migräne (M. Moskowitz et al., 1989). In Übereinstimmung damit während der spontanen Migräneattacken treten Potentialen in Hirnstammstrukturen, die die Aktivierung des Trigeminus-vaskulyarnoi System mit Zuweisung der Wand kranialen Neuropeptide Gefäße verursacht (Substanz P, Neuropeptid mit einem Gen assoziiert Steuerung Calcitonin) ihre Dilatation verursacht Hyperpermeabilität und, als Folge, die Entwicklung der neurogenen Entzündung darin. Aseptische neurogener Entzündung aktiviert die Klemmen des nozizeptiven afferenten Fasern des Nervus trigeminus, in der Gefäßwand, was zur Bildung des zentralen Nervensystems auf der Ebene des Fühlens Schmerzen führt.
3. Serotonerge Theorie der Migräne. Es ist bekannt , dass Serotonin (5-Hydroxytryptamin Hydro) deutlich andere Sender (d Chemikalien, die Durchführung Wechselwirkung zwischen den Zellen), in der Pathophysiologie der Migräne beteiligt und wahrscheinlich eine katalytische Rolle bei der Entwicklung von Migräne spielt.

Migräne unterteilt sich in Migräne mit Aura (klassisch) und Migräne ohne Aura (einfach). Eine einfache Migräne wird häufiger beobachtet - 80% aller Migränefälle mit einfachen Migräneschmerzen treten ohne Vorstufen auf und wachsen meist langsamer. Klassische Migräne beginnt mit visuellen oder anderen Symptomen.

1948 beschrieb Wolff drei Hauptdiagnostikkriterien für die klassische Migräne:

1. Prodromal Stadium oder Aura, meist visuell.
2. Einseitige Kopfschmerzen.
3. Übelkeit oder Erbrechen.

Gegenwärtig können diesen Zeichen Licht und Ton hinzugefügt werden, das Vorhandensein von Triggerfaktoren, eine Erbgeschichte.

Unter den klinischen Symptome von Migräne Sehstörungen (Gesichtsfelddefekte, Photopsie, Flimmerskotom) beschreiben, manchmal ist es Aphasie, Taubheit, Ohrensausen, Übelkeit und Erbrechen, Photophobie und gelegentlich - ein temporäres Hemiparese.

Gekennzeichnet durch die Familiengeschichte und die Beziehung von Anfällen mit irgendwelchen provozierenden Faktoren - bestimmte Arten von Lebensmitteln (Schokolade, Rotwein), Hunger, körperliche oder emotionale Stress, Menstruation.

Migräne mit Aura beginnen meist mit visuellen Symptomen in Form von Lichtblitzen, blinden Flecken (Rind) oder Hemianopsie (Einschränkungen des Gesichtsfeldes). Migräne tritt gewöhnlich auf, wenn die mehrmonatige visuelle Aura endet oder die Intensität ihrer Manifestation abnimmt. Andere Vorboten der Migräneattacke sind seltener markiert, aber manchmal folgen sie einander: Nach der Hemianopsie kommt es zu einem Kribbeln im Gesicht oder in den Gliedmaßen. Bei einer Migräne-Aura ist eine Veränderung der positiven Symptome negativ (z. B. Skotom, gefolgt von Lichtblitzen, Kribbeln mit Taubheit). Charakteristisch für Migräne sind dyspeptische Erscheinungen in der Höhe der Kopfschmerzen. Erbrechen erleichtert in den meisten Fällen Migräne oder unterbricht sogar den Angriff. Während des Angriffs wird auch die Zartheit der Kopfbedeckungen festgestellt.