Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom: Ursachen und Epidemiologie

Ursachen von hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom

Die Ursache für hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom ist Arbovirus Familie Bunyaviridae. Genus Hantavirus, umfassend etwa 30 Serotypen, von denen 4 (Hantaan, Puumala, Seul und Dobrava / Belgrad) veranlassen , die als hämorrhagischem Fieber mit renalem Syndrom bekannt Krankheit. Das hämorrhagische Fiebervirus mit renalem Syndrom hat eine sphärische Form: einen Durchmesser von 85-120 nm. Enthält vier Polypeptide: Nucleocapsid (N), RNA-Polymerase und Glycoproteine der Membran - G1 und G2. Das Genom des Virus umfasst drei Segmente (L-, M-, S-) einzelsträngiger "Minus" -RNA; repliziert im Zytoplasma infizierter Zellen (Monozyten, Lungenzellen, Nieren, Leber, Speicheldrüsen). Antigene Eigenschaften sind auf das Vorhandensein von Nukleokapsid-Antigenen und Oberflächenglykoproteinen zurückzuführen. Oberflächenglykoproteine stimulieren die Bildung von virusneutralisierenden Antikörpern, während Antikörper gegen das Nukleokapsidprotein nicht in der Lage sind, das Virus zu neutralisieren. Der Erreger des hämorrhagischen Fiebers mit renalem Syndrom ist in der Lage in bebrüteten Hühnerei, brät auf Feldmäuse, golden und Jungar Hamster, Ratten und Fisher - Ratten zu replizieren. Das Virus ist empfindlich gegenüber Chloroform, Aceton, Ether, Benzol, UV-Strahlung; inaktiviert bei 50ºC für 30 Minuten, säurelabil (vollständig inaktiviert bei pH unter 5,0). Relativ stabil in der äußeren Umgebung bei 4-20 ° C, gut konserviert bei einer Temperatur unter -20 ° C. In dem von Patienten entnommenen Blutserum bleibt es bis zu 4 Tage bei 4 ° C bestehen.

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Pathogenese des hämorrhagischen Fiebers mit renalem Syndrom

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom und seine Pathogenese wurden nicht ausreichend untersucht. Der pathologische Prozess verläuft in Stufen; Mehrere Stufen werden unterschieden.

• Infektion. Das Virus wird durch die Schleimhäute der Atemwege, Verdauungstrakt, beschädigte Haut eingeführt und in den Lymphknoten und einkernigen-phagozytischen System reproduziert.
• Viralämie und Generalisierung der Infektion. Es kommt zu einer Verbreitung des Virus und seiner infektiösen toxischen Wirkung auf die Rezeptoren der Blutgefäße und des Nervensystems, was klinisch der Inkubationszeit der Krankheit entspricht.
• Toxikoallergische und immunologische Reaktionen (entsprechen der Fieberperiode der Krankheit). Das im Blut zirkulierende Virus fängt die Zellen des mononukleären phagozytischen Systems ein und wird mit normaler Immunreaktivität aus dem Körper entfernt. Unter Verletzung der regulatorischen Mechanismen schädigen Antigen-Antikörper-Komplexe die arteriolären Wände. Erhöhung der Aktivität des Hyaluronidase-, Kallikrein-Kinin-Systems, wodurch die vaskuläre Permeabilität zunimmt und sich eine hämorrhagische Diathese mit Plasmoorrhö im Gewebe entwickelt. Der führende Platz in der Pathogenese gehört auch zu zellulären Immunitätsfaktoren: zytotoxische Lymphozyten, NK-Zellen und proinflammatorische Zytokine (IL-1, TNF-a, IL-6). Die eine schädigende Wirkung auf virusinfizierte Zellen haben.
• Viszerale Läsionen und Stoffwechselstörungen (klinisch im Einklang mit der oligurischen Periode der Krankheit). Das Ergebnis davon entwickelt, unter dem Einfluss von viralen hämorrhagischen Störungen sind, und nekrobiotische degenerative Veränderungen in der Hypophyse, die Nebennieren, Nieren I andere parenchymatösen Organe (eine Manifestation disseminierte intravaskuläre Koagulation). Die größten Veränderungen werden in den Nieren beobachtet - eine Abnahme der glomerulären Filtration und eine Verletzung der tubulären Reabsorption, die zu Oligurie führt. Azotämie, Proteinurie, Säure-Base- und Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht, wodurch sich OPN entwickelt.
• Anatomische Reparation, die Bildung einer dauerhaften Immunität, Wiederherstellung der Nierenfunktionsstörung.

Epidemiologie des hämorrhagischen Fiebers mit renalem Syndrom

Hauptquelle und das Reservoir des Erregers des hämorrhagischen Fieber mit Nierensyndrom - Nagetiere (Rötelmaus, Holz Maus, Graurötelmaus, asiatische Holz-Maus, Hausmaus und Ratten), die asymptomatische Infektion führen und das Virus in Urin und Kot ausscheiden. Infektion des Menschen ist vorzugsweise Luft-Staub-Pfad (Aspiration Virus von getrocknetem Kot infizierter Nager) und ein Kontakt (über geschädigte Haut und die Schleimhäute, die in Kontakt mit Nagetieren oder infizierten Objekten des Umwelt - Heu, Stroh, Holz) und nährt (wenn Produkte kontaminierten Sekreten infizierten Nagetieren und ohne Wärmebehandlung aufwendig). Die Übertragung der Infektion von Mensch zu Mensch ist unmöglich. Die natürliche Anfälligkeit der Menschen ist hoch, Krankheiten sind von allen Altersgruppen betroffen. Männer sind häufiger krank (70-90% der Patienten) von 16 bis 50 Jahren. Hauptsächlich Landarbeiter, Traktorfahrer, Fahrer. Weniger häufig ist HFRS bei Kindern (3-5%), Frauen und älteren Menschen registriert. Die übertragene Infektion hinterlässt eine anhaltende lebenslange typspezifische Immunität. Naturherde hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom sind in der ganzen Welt, in den skandinavischen Ländern (Schweden, Norwegen. Finnland), Bulgarien, der Tschechischen Republik, der Slowakei, Jugoslawien üblich. Belgien, Frankreich, Österreich, Polen. Serbien, Slowenien, Kroatien, Bosnien, Albanien, Ungarn, Deutschland, Griechenland, der Ferne Osten (China, Nordkorea, Südkorea). Die Saisonalität der Morbidität ist deutlich ausgedrückt: von Mai bis Dezember.

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