Dystrophie des Auges

Die Dystrophie des Auges umfasst eine Vielzahl von degenerativen Pathologien, die seine Hornhaut betreffen - den transparenten Teil der äußeren Hülle, die Retina - die innere Membran mit Photorezeptorzellen sowie das Gefäßsystem der Augen.

Der wichtigste Teil der Augen ist die Netzhaut, weil es ein Element ist, das die Lichtimpulse des visuellen Analysators wahrnimmt. Es ist zwar möglich, sich ein normales Sehen ohne gesunde Hornhaut vorzustellen - eine lichtbrechende Linse des Auges, die mindestens zwei Drittel ihrer optischen Leistung liefert. Was die Blutgefäße der Augen betrifft, spricht die Tatsache, dass die vaskuläre Ischämie eine signifikante Beeinträchtigung des Sehvermögens hervorrufen kann, von ihrer weit entfernten Rolle.

[1],

Ursachen der Dystrophie des Auges

Jetzt werden wir in der gleichen Reihenfolge die Ursachen der Dystrophie des Auges betrachten.

Wie Sie wissen, gibt es in der Hornhaut selbst keine Blutgefäße und der Stoffwechsel in ihren Zellen wird durch das Gefäßsystem des Limbus (die Wachstumszone zwischen der Hornhaut und der Sklera) und die Flüssigkeiten - intraokular und lakrimal - gewährleistet. Daher wurde lange Zeit geglaubt, dass die Ursachen der Hornhautdystrophie des Auges - strukturelle Veränderungen und verminderte Transparenz - ausschließlich mit Verletzungen des lokalen Metabolismus und teilweise Innervation verbunden sind.

Die genetisch bedingte Natur der meisten Fälle von Hornhautdegenerationen, die nach dem autosomal-dominanten Prinzip übertragen werden, wird in verschiedenen Altersstufen erkannt und manifestiert.

Zum Beispiel kann die Folge von Mutationen oder Gen KRT12 KRT3 Gen, das die Synthese von Keratine in Hornhautepithel bieten - Messmann der Hornhautdystrophie. Die Ursache der Makula Hornhautdystrophie liegt in CHST6 Genmutationen, wodurch Brüche der Polymersynthese sulfatierter Glykosaminoglykane, die zu den Hornhautgewebe. Eine Basalmembran Dystrophie Ätiologie und Bowman-Membran vom Typ 1 (Hornhautdystrophie Reis-Byuklersa), körnig und Gitter Dystrophie assoziiert mit Fehlfunktionen TGFBI Gen für Wachstumsfaktor-Hornhautgewebe.

Zu den Hauptursachen der Krankheit gehören zunächst biochemische Prozesse in den Zellmembranen der Ophthalmologen, verbunden mit einem altersbedingten Anstieg der Lipidperoxidation. Zweitens, der Mangel an hydrolytischen Lysosomen-Enzymen, der zur Akkumulation im Pigmentepithel des körnigen Pigments Lipofuscin beiträgt, das lichtempfindliche Zellen deaktiviert.

Betont, dass Krankheiten wie Arteriosklerose und Bluthochdruck - aufgrund ihrer Fähigkeit, den Zustand des gesamten Herz-Kreislauf-Systems zu destabilisieren - erhöhen das Risiko von zentraler Netzhautdystrophie in drei und sieben Mal auf. Nach Ophthalmologen, spielt eine wichtige Rolle Myopie (blizorurost) bei der Entwicklung von degenerativen Netzhauterkrankungen, bei denen dem Augapfel der Dehnung, eine Entzündung der Aderhaut, erhöhten Cholesterinspiegel. Die britische Fachzeitschrift für Augenheilkunde berichtete 2006, dass das dreimalige Rauchen das Risiko der Entwicklung einer altersbedingten Netzhautdystrophie erhöht.

Nach der Grundlagenforschung der letzten zwei Jahrzehnte wurde die genetische Ätiologie vieler dystrophischer Veränderungen in der Retina aufgedeckt. Autosomal dominante Genmutationen verursachen eine übermäßige Expression des Transmembran-G-Proteins von Rhodopsin, dem Schlüsselvisualisierungs-Pigment von Stäbchen-Photorezeptoren (Stäbchen). Es sind die Mutationen des Gens für dieses Chromoprotein, die die Defekte der Phototransduktionskaskade bei Pigmentdegeneration der Retina erklären.

Die Ursachen der Krankheit können mit der Verletzung der lokalen Durchblutung und intrazellulären Stoffwechsel bei Hypertonie, Arteriosklerose, Chlamydia oder Toxoplasmose Uveitis, Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes), beide Arten von Diabetes mellitus oder Augenverletzungen in Verbindung gebracht werden. Außerdem gibt es eine Annahme, dass die Probleme mit den Blutgefäßen in den Augen - eine Folge von Gefäßläsionen des Gehirns.

[2], [3]

Symptome der Augendystrophie

Zu den ophthalmologischen Symptomen der Hornhautdystrophie gehören:

• schmerzhafte Empfindungen unterschiedlicher Intensität in den Augen;
• Gefühl der Kontamination des Auges (Vorhandensein eines Fremdkörpers);
• schmerzhafte Empfindlichkeit der Augen gegenüber Licht (Photophobie oder Photophobie);
• übermäßiger Tränenfluss;
• Hyperämie der Sklera;
• Schwellung der Hornhaut;
• Verringerung der Transparenz des Stratum corneum und Verringerung der Sehschärfe.

Bei Keratokonus kommt es auch zu Juckreiz in den Augen und zur Darstellung mehrerer Bilder einzelner Objekte (monokulare Polyopie).

Es ist zu beachten, dass sich die Netzhautdystrophie allmählich entwickelt und im Anfangsstadium keine Anzeichen von sich selbst zeigt. Und die für degenerative Netzhautpathologien charakteristischen Symptome können ausgedrückt werden als:

• schnelle Augenermüdung;
• vorübergehende Refraktionsverletzungen (Hypermetropie, Astigmatismus);
• Verminderung oder völliger Verlust der Kontrastempfindlichkeit des Sehens;
• Metamorphose (Verzerrung von Geraden und Verzerrung von Bildern);
• Diplopie (Verdoppelung der sichtbaren Objekte);
• niktalopiya (Sehstörungen mit reduzierter Beleuchtung und in der Nacht);
• Erscheinen vor den Augen von farbigen Flecken, "Fliegen" oder Lichtblitzen (Photopsie);
• Verzerrungen in der Farbwahrnehmung;
• Fehlen von peripherem Sehen;
• Vieh (das Aussehen im Sichtbereich von Bereichen, die vom Auge nicht in Form von dunklen Flecken wahrgenommen werden).

Zentraler retinale Dystrophie (Alter, vitelliformnaya, kegel voran, Makula et al.) Beginnend bei Menschen mit Veränderungen PRPH2 Genen zu entwickeln , die die Lichtempfindlichkeit Sehzellen codiert Providing (Stäbchen und Zapfen) 2 Membranprotein Peripherin.

Meistens macht sich die Krankheit nach 60-65 Jahren bemerkbar. Nach Angaben des US National Eye Institute (National Eye Institute), ca. 10% der Menschen 66-74 Jahre alt sind Voraussetzungen für die Entstehung von Augenbedingten Makuladegeneration und bei Menschen 75-85 Jahre alt, diese Wahrscheinlichkeit erhöht sich auf 30%.

Die Besonderheit der zentralen (Makula) Dystrophie besteht in der Anwesenheit von zwei klinischen Formen - nicht exsudativ oder trocken (80-90% aller klinischen Fälle) und feucht oder exsudativ.

Die trockene Netzhautdystrophie ist gekennzeichnet durch die Ablagerung kleiner gelblicher Cluster (Drusen) unter der Makula im subretinalen Bereich. Die Schicht der Photorezeptorzellen des gelben Flecks aufgrund der Ansammlung von Ablagerungen (Stoffwechselprodukte, die aufgrund eines genetisch bedingten Mangels an hydrolytischen Enzymen nicht spalten) beginnt zu verkümmern und absterben. Diese Veränderungen führen wiederum zu einer Verzerrung des Sehvermögens, die am deutlichsten beim Lesen ist. Am häufigsten von beiden Augen betroffen, obwohl alles mit einem Auge beginnen kann, und der Prozess dauert lange genug. Eine trockene Netzhautdystrophie führt jedoch meist nicht zu einem vollständigen Verlust des Sehvermögens.

Eine feuchte Netzhautdystrophie wird als schwerere Form angesehen, da sie in kurzer Zeit zu Sehstörungen führt. Und dies ist aufgrund der Tatsache, dass unter dem Einfluss der gleichen Faktoren beginnt der Prozess der subretinalen Neovaskularisation - das Wachstum neuer abnormer Blutgefäße unter dem gelben Fleck. Die Schädigung der Gefäßwände wird von der Freisetzung von blutserösem Transsudat begleitet, das sich im Makulabereich ansammelt und den Trophismus der retinalen Pigmentepithelzellen zerstört. Die Sehschärfe verschlechtert sich erheblich, in neun von zehn Fällen geht der zentrale Sehverlust verloren.

Augenärzte stellen fest, dass bei 10-20% der Patienten die altersbedingte Netzhautdegeneration als trocken beginnt und dann zu einer exsudativen Form fortschreitet. Die altersbedingte Makuladegeneration ist immer bilateral, während auf einem Auge eine trockene Dystrophie und in der zweiten - nasse - auftreten kann. Der Verlauf der Krankheit kann durch Netzhautablösung kompliziert sein.

Netzhautdystrophie bei Kindern

Ein ausreichendes Spektrum von Varietäten degenerativer Pathologien des Auges wird durch die Netzhautdystrophie bei Kindern repräsentiert.

Die zentrale Netzhautdystrophie bei Kindern ist eine angeborene Pathologie, die mit einer Mutation von Genen einhergeht. Erstens, es Stargardt - Krankheit (juvenile Makula Krankheit, juvenile Makuladegeneration) - eine genetisch bedingte Erkrankung mit einem Defekt im Gen ABCA4 in autosomal - rezessiv vererbte Basis verbunden. Statistiken des Royal National Institute of the Blind (RNIB) zeigen, dass diese Krankheit 7% aller Fälle von Netzhautdystrophie bei britischen Kindern ausmacht.

Diese Pathologie betrifft beide Augen und beginnt bei Kindern nach fünf Jahren zu erscheinen. Es äußert sich in Photophobie, verminderter zentraler Sehkraft und progressiver Farbenblindheit - Dyschromatopsie in grün und rot.

Bis heute ist diese Krankheit unheilbar, da der Sehnerv im Laufe der Zeit verkümmert und die Prognose in der Regel ungünstig ist. Aktive Rehabilitationsschritte können jedoch ein bestimmtes Niveau der Visualisierung aufrechterhalten und aufrechterhalten (nicht mehr als 0,2-0,1).

Bei der ebenfalls angeborenen Best-Krankheit (Makula-Makuladegeneration) erscheint eine flüssigkeitshaltige zystenartige Formation in der zentralen Fossa der Makula. Dies führt zu einer Verringerung der Schärfe des zentralen Sehens (verschwommene Bilder mit dunklen Bereichen) unter Beibehaltung der peripheren Sicht. Patienten mit Best-Krankheit haben oft viele Jahrzehnte lang ein fast normales Sehvermögen. Diese Krankheit wird vererbt, und oft wissen Familienmitglieder nicht, dass sie diese Pathologie haben.

Die juvenile (X-chromosomale) Retinose - Spaltung der Netzhautschichten, gefolgt von Schädigung und Degradation des Glaskörpers - führt zum Verlust des zentralen Sehens und in der Hälfte der lateralen Fälle. Häufige Anzeichen dieser Erkrankung sind Strabismus und unwillkürliche Augenbewegungen (Nystagmus); Die Mehrzahl der Patienten sind Jungen. Einige von ihnen behalten im Erwachsenenalter einen ausreichenden Prozentsatz an Sehkraft bei, während andere eine signifikante Sehbeeinträchtigung in der Kindheit aufweisen.

Die Pigment-Retinitis umfasst mehrere erbliche Formen der Erkrankung, die zu einer allmählichen Abnahme des Sehvermögens führen. Alles beginnt im Alter von etwa zehn Jahren mit den Beschwerden des Kindes über Sehprobleme im Dunkeln oder die Einschränkungen der Seitensicht. Wie die Augenärzte betonen, entwickelt sich diese Krankheit sehr langsam und führt äußerst selten zum Verlust des Sehvermögens.

Leber kongenitale Amaurose - eine unheilbare angeborene Blindheit durch autosomal-rezessiv übertragen wird, das heißt, dass die Kinder mit dieser Erkrankung geboren wurden, das mutierte Gen RPE65 sollten beide Eltern sein. [Weitere Informationen - wenn wir zu unserer Publikation Amavroz Leber gehen].

Netzhautdystrophie in der Schwangerschaft

Mögliche Dystrophie der Netzhaut während der Schwangerschaft bedroht Frauen mit schwerer Myopie (über 5-6 Dioptrien), da die Form des Augapfels deformiert ist. Und dies schafft die Voraussetzungen für die Entwicklung von Komplikationen in Form von peripheren vitreochorioretinalen Dystrophien, die insbesondere während der Geburt zu Brüchen und Ablösungen der Netzhaut führen können. Deshalb führen Hebammen in solchen Fällen einen Kaiserschnitt durch.

Bei schwangeren Frauen mit Kurzsichtigkeit - ohne Komplikationen (Gestose) - sind die Netzhautgefäße leicht verengt, um die Durchblutung im Uterus-Plazenta-Fötus-System zu unterstützen. Wenn jedoch die Schwangerschaft durch erhöhten Blutdruck, Weichteilschwellung, Anämie und nephrotisches Syndrom kompliziert ist, ist die Verengung der Netzhaut stärker ausgeprägt, was Probleme bei der normalen Blutversorgung verursacht.

Nach Augenärzten ist die periphere Dystrophie meistens eine Folge einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens in allen Augenstrukturen (um mehr als 60%) und eine Verschlechterung des Trophismus ihres Gewebes.

Zu den häufigsten retinale Pathologien während der Schwangerschaft beobachtet: Gitter Dystrophie mit Ausdünnung der Netzhaut mit dem äußeren oberen Teil des Glaskörperraum, dem Pigment und dem weißen Punktabschnitte Dystrophien der Netzhaut an der Netzhaut Epithelatrophie und Degeneration des Auges mit den Gefäßen Spasmen Kapillaren und Venolen. Sehr häufig tritt Retinocisis auf: Die Netzhaut weicht von der Choroidea des Auges ab (ohne Ruptur oder mit Ruptur der retikulären Membran).

Was ist die Dystrophie des Auges?

Wenn Sie dem anatomischen Prinzip folgen, müssen Sie mit der Hornhaut beginnen. Insgesamt zählt die Hornhautdystrophie des Auges nach der neuesten internationalen Klassifikation mehr als zwei Dutzend Arten - abhängig von der Lokalisation des pathologischen Cornea-Prozesses.

Für oberflächliche oder Endothel-Dystrophie (bei der Amyloidablagerungen im Hornhautepithel auftreten) Degeneration der Basalmembran umfassen, die juvenile Dystrophie Messmann (Messmann ist, Wilke-Syndrom), und andere. Zweite Hornschicht Dystrophie umfassen subepithelialen Dystrophie Thiel-Behnke, Dystrophie (Bowman-Membran sogenannte) Flugbucher und andere; mit der Zeit, kommen sie oft in den Oberflächenschichten der Hornhaut, und einige können eine Zwischenschicht zwischen dem Stroma und Endothel (Descemet-Membran) und Endothel selbst plagen.

Hornhautdystrophie mit Lokalisierung in die dickste Schicht aus Collagenfasern besteht, fibro und Keratozyten, als stromale Dystrophie definiert ist, kann in der Morphologie kotoroaya Beschädigung unterschiedlich sein: Gitter, granular, kristallin, fleckig.

Bei einer Schädigung der inneren Hornhautschicht werden endotheliale Formen der Erkrankung (Fuchsa, spotted und posterior polymorphe Dystrophie, etc.) diagnostiziert. Bei der Kegelart der Dystrophie - Keratokonus - treten jedoch in allen Schichten der Hornhaut degenerative Veränderungen und Deformationen auf.

Die Dystrophie der Retina in der häuslichen Ophthalmologie am Ursprungsort wird in zentrale und periphere und durch Ätiologie - genetisch erworben und konditioniert - eingeteilt. Es ist anzumerken, dass es bis heute mit der Klassifizierung der Netzhautdystrophie viele Probleme gibt, die zur multivariaten Terminologie führen. Das ist nur ein sehr anschauliches Beispiel: zentrales Netzhautdystrophie Auge kann das Alter, senile, Zentral chorioretinale zentrale Chorioretinitiden, zentrale involutional, altersbedingten Makuladegeneration genannt werden. Während westliche Spezialisten in der Regel auf eine einzige Definition - Makuladegeneration - verzichten . Dies ist logisch, da die Makula (Macula Latin - spot) - ein gelber Fleck (Makula lutea) in dem zentralen Bereich der Netzhaut, eine Aussparung-Photorezeptoren mit Zellen, die Belichtung und Farb in Nervenimpulse umwandeln und an das visuellen cranio senden Hirnnerv zum Gehirn. Altersbedingte Netzhautdystrophie (bei Menschen älter als 55-65 Jahre) ist vielleicht die häufigste Ursache für Sehkraftverlust.

Periphere retinale Dystrophie in einer Liste von „Modifikationen“ präsentiert, um es in voller bringen ist problematisch im Hinblick auf die terminologische Wirrwarr. Dieses Pigment (tapetoretinalnoy oder Retinitis pigmentosa) kegel Ruten-, Vitreoretinal Dystrophy Goldmann-Favre, Leber kongenitale Amaurose, Leffler-Wadsworth - Dystrophie, Retinitis weißen Punkt (weißer Punkt) usw. Periphere Dystrophie kann Ruptur und Ablösung der Netzhaut verursachen.

Schließlich ist die Degeneration des Auges Blutgefäße, die die Augenarterie beeinflussen können und daraus die zentralen retinalen Arterie und Vene und Venolen Augen abzweigt. Erstens manifestierte mikroskopische Pathologie in Aneurysmen (mit Verlängerungen der Wände ein Problem zu machen) ist extrem dünn retinalen Blutgefäße, und später kann proliferative Form Fortschritt, wenn in Reaktion auf Gewebshypoxie Neovaskularisation beginnt, das heißt das Wachstum neuer, zerbrechlicher Blutgefäße ungewöhnlich. An sich verursachen sie keine Symptome, aber wenn die Integrität ihrer Wände gestört ist, treten ernsthafte Sehprobleme auf.

Diagnose von Augendystrophie

In Augenkliniken wird die Diagnose mit folgenden Methoden und Techniken durchgeführt:

• Visokontrastometrie (Bestimmung der Sehschärfe);
• Perimetrie (Gesichtsfeldstudie);
• Campimetrie (Bestimmung der Größe eines blinden Flecks und Standort von Rindern);
• Funktionsprüfung des zentralen Sichtfeldes mit dem Amsler-Gitter;
• Prüfung des Farbsehens (erlaubt es, den Funktionszustand der Zapfen zu bestimmen);
• Prüfung der Anpassung an die Dunkelheit (liefert ein objektives Bild der Funktionsweise von Stäben);
• Ophthalmoskopie (Untersuchung und Beurteilung des Fundus);
• Elektrookulographie (gibt eine Vorstellung von den Bewegungen der Augen, dem Potential der Netzhaut und der Augenmuskeln);
• Elektroretinographie (Bestimmung des Funktionszustandes verschiedener Teile der Netzhaut und des visuellen Analysators);
• fluoreszierende Angiographie (ermöglicht die Visualisierung der Blutgefäße des Auges und erkennt das Wachstum neuer Blutgefäße und Leckage aus bestehenden Gefäßen);
• Tonometrie (Messung des Augeninnendrucks);
• US der inneren Strukturen des Auges in zwei Projektionen;
• Optische Schichttomographie (Untersuchung der Strukturen des Augapfels).

Hornhautdystrophie Augenhornhaut notwendigerweise durchgeführt Inspektion zur Diagnose mittels einer Spaltlampe, Pachymetrie Gebrauch (zur Bestimmung der Hornhautdicke) Skiaskopie (die Brechung des Auges zu bestimmen), korneotopografiyu (um den Grad der Krümmung der Hornhautoberfläche zu bestimmen) sowie konfokale Biomikroskopie.

[4]

Behandlung von Dystrophie des Auges

Die symptomatische Behandlung der Hornhautdystrophie des Auges umfasst Medikamente zur Verbesserung der Trophie des Gewebes:

Taufon - 4% Augentropfen basierend auf Taurin, das zur Wiederherstellung von Gewebe beiträgt, das durch degenerative Veränderungen der Hornhaut geschädigt wurde. Sie sollten unter die Bindehaut eingeträufelt werden - 0,3 ml einmal täglich, der Verlauf der Behandlung - 10 Tage, die sich in sechs Monaten wiederholt. Taufon in Form einer Injektionslösung wird in schwereren Fällen eingesetzt.

Tropfen Sulfatierte Glykosaminoglykane (Balarpan) aktivieren aufgrund ihres Gehalts an der natürlichen Komponente des Hornhautstroma die Regeneration. Es wird zwei Tropfen in jedem Auge am Morgen und am Abend - für 30 Tage vorgeschrieben. Anregung des interstitiellen Energiestoffwechsels und Wiederherstellung der beschädigten Hornhaut von Oftan Katachrom Drops, bestehend aus Adenosin (ATP-Komponente), Nicotinsäure und Cytochromoxidase-Enzym; empfohlen von Ärzten Dosierung - dreimal täglich für 1-2 Tropfen durch Einträufeln, dh in den Konjunktivalsack (Kopf zurück neigen und leicht ziehen das Unterlid).

Zusätzlich wird eine Magnetophorese mit Vita-Yodurol-Tropfen verwendet, die neben Nikotinsäure und Adenosin Magnesium- und Calciumchloride enthalten.

Behandlung von Netzhautdystrophie

Die Behandlung mit Medikamenten zielt zunächst darauf ab, die lokale Durchblutung zu stimulieren - die Ernährung von Geweben zu verbessern (die oben genannten Tropfen werden verschrieben).

Zum Beispiel wird eine solche Behandlung der Netzhautpigmentdistrophie zweimal im Jahr durchgeführt, aber nach Meinung der Experten meistens nicht die gewünschte Wirkung. Das letzte Wort bleibt der ophthalmologischen Mikrochirurgie vorbehalten: Es wird operiert, um einen Lappenstiel einer der sechs Okulomotormuskeln in die Gefäßregion des Auges einzuführen.

Die Behandlung der retinalen Dystrophie des Auges, die im Makulabereich lokalisiert ist, sollte nicht nur die Ätiologie der Krankheit und begleitende und verschlimmernde Erkrankungen des einzelnen Patienten, sondern auch die pathologische Form - trocken oder exsudativ - berücksichtigen.

In der häuslichen klinischen Praxis kann die Behandlung der trockenen Netzhautdystrophie mit antioxidativen Medikamenten durchgeführt werden. Einer von ihnen ist Emoxipin (in Form von 1% und Augentropfen und Injektionslösung). Die Lösung kann durch die Bindehaut oder die Augenpartie injiziert werden: einmal täglich oder jeden zweiten Tag dauert die maximale Behandlungsdauer einen Monat.

Bei der Behandlung von Zubereitungen Netzhautdystrophie Auge ist freien Radikale und verhindern Schäden an Zellmembranen, das antioxidative Enzym Superoxiddismutase Neutralisieren verwendet, einen Teil des Medikaments Erisod (in Form von Pulver für die Herstellung von Tropfen). Diese Tropfen sollten mit destilliertem Wasser zubereitet und mindestens 10 Tage lang gegraben werden - zwei Tropfen dreimal täglich.

Die feuchte Netzhautdystrophie wird durch photodynamische Therapie behandelt. Dies ist eine kombinierte nicht-invasive Methode, die darauf abzielt, den Prozess der Neovaskularisation zu stoppen. Für diese Patienten fotosensibiliziruschee Vizudin Mittel (Verteporfin) intravenös injiziert wird, das nach der Aktivierung mit kaltem rotem Laser, die Produktion von Singulett-Sauerstoff führt, die die schnell proliferierende Zellwände des abnormalen Blutgefäßes zerstört. Als Ergebnis sterben Zellen ab, und es besteht eine enge Okklusion von neu gebildeten Gefäßen.

Augenärzte verwenden Arzneimittel, die das VEGF-A-Protein (vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) blockieren, das vom Körper für das Wachstum von Blutgefäßen produziert wird, zur Behandlung von Makuladegenerativen Pathologien des exsudativen Typs. Unterdrücken Sie die Aktivität dieser Proteinpräparate wie Ranibizumab (Lucentis) und Pegaptanib-Natrium (Makugen),

Die während des Jahres 5-7 Mal in den Glaskörper des Auges injiziert werden.

Ein intramuskuläre synthetisches Nebennierenrindenhormon Triamcinolonacetonid hilft, den Katabolismus des Bindegewebes zu normalisieren, den Grad der Membranproteine reduzieren Zellen und stoppt Infiltration in nasser Netzhautdystrophie Dividieren.

Behandlung der Netzhautdystrophie mit Laser

Es sollte berücksichtigt werden, dass die Laserbehandlung das normale Sehvermögen nicht zurückgeben kann, da sie einen anderen Zweck hat - das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und das Risiko einer Ablösung der Netzhaut zu minimieren. Ja, während es unmöglich ist, tote Zellen - Photorezeptoren - wiederzubeleben.

Daher wird diese Methode als periphere prophylaktische Laserkoagulation bezeichnet, und das Prinzip ihrer Wirkung beruht auf der Gerinnung von Proteinen retinaler Epithelzellen. Auf diese Weise ist es möglich, die pathologisch veränderten Bereiche der Netzhaut des Auges zu verstärken und die Trennung der inneren Schicht der lichtempfindlichen Stäbchen und Zapfen vom Pigmentepithel zu verhindern.

So wird die periphere Netzhautdystrophie des Auges durch Laserkoagulation behandelt. Und die Lasertherapie für die trockene Dystrophie zielt darauf ab, Ablagerungen aus der subretinalen Zone des Auges zu entfernen.

Darüber hinaus dichtet die Laserkoagulation die choroidale Neovaskularisation mit Makuladegeneration ab und reduziert das Wachstum von "fließenden" Blutgefäßen, was eine weitere Verschlechterung des Sehvermögens verhindert. Nach einer solchen Behandlung gibt es eine Narbe, die einen permanenten blinden Fleck im Sichtfeld erzeugt, aber es ist viel besser als ein fester toter Winkel anstelle des Sehens.

Übrigens sollten keine alternativen Mittel gegen Netzhautdystrophie verwendet werden: sie werden sowieso nicht helfen. Also versuchen Sie nicht, mit einer Infusion von Zwiebelschalen mit Honig oder Lotionen mit einer Abkochung von Kamille und Brennnessel behandelt zu werden ...

Vitamine und Ernährung bei Netzhautdystrophie

Sehr wichtig sind die "richtigen" Vitamine für die Netzhautdystrophie. Sie umfassen alle Vitamine der Gruppe B (insbesondere B6 - Pyridoxin), sowie Ascorbinsäure (Antioxidans), Vitamine A, E und P.

Viele Augenärzte empfehlen die Einnahme von Vitamin-Komplexen für das Sehen mit Lutein-Carotinoid natürlichen gelben Enzymen. Es hat nicht nur starke antioxidative Eigenschaften, es reduziert auch die Bildung von Lipofuscin, das an der Entstehung der zentralen Netzhautdystrophie beteiligt ist. Unser Organismus kann Lutein nicht unabhängig produzieren, also muss er mit Nahrung gewonnen werden.

Essen mit Netzhautdystrophie kann und sollte helfen zu kämpfen, und das Beste von allem - die Dystrophie des Auges zu verhindern. Zum Beispiel enthält Lutein hauptsächlich Spinat, Petersilie, grüne Erbsen, Brokkoli, Kürbis, Pistazien, Eigelb.

Es ist notwendig, in Ihrer Ernährung frisches Obst und Gemüse in ausreichenden Mengen, gesunde ungesättigte Fette pflanzlicher Öle und Vollkornprodukte aufzunehmen. Und vergiss den Fisch nicht! Makrele, Lachs, Sardinen, Hering enthalten Omega-3-Fettsäuren, die dazu beitragen können, das Risiko von Sehverlust durch Makuladegeneration zu reduzieren. Diese Säuren können auch in ... Walnüssen gefunden werden.

Prognose und Prävention der Dystrophie des Auges

Die Prognose der Augen-Dystrophie - aufgrund der fortschreitenden Natur dieser Pathologie - kann nicht als positiv angesehen werden. Laut ausländischen Augenärzten führt jedoch die Netzhautdystrophie allein nicht zu völliger Erblindung. In fast allen Fällen bleibt ein gewisser Prozentsatz der Sicht, meist peripher, erhalten. Man muss auch berücksichtigen, dass man beispielsweise bei einer schweren Form von Schlaganfall, Diabetes oder Trauma die Augen verlieren kann.

Laut der American Academy of Ophthalmology haben in den USA nur 2,1% der Patienten mit zentraler Netzhautdystrophie ihr Sehvermögen vollständig verloren, während der Rest eine ausreichende periphere Sehkraft beibehielt. Und dennoch kann die Makuladegeneration trotz ihrer erfolgreichen Behandlung mit der Zeit wieder auftauchen.

Vorbeugung der Augendystrophie ist eine gesunde Lebensweise. Förderung der Makuladegeneration der Augenmakel durch den Verzehr großer Mengen tierischer Fette, hoher Cholesterinwerte und Stoffwechselstörungen in Form von Fettleibigkeit.

Die Rolle von oxidativem Stress in Netzhautzellen bei der Entwicklung ihrer Dystrophie zeigt überzeugend die erhöhte Rate der Entwicklung der Pathologie bei Rauchern und UV-exponierten Personen. Daher raten Ärzte ihren Patienten, mit dem Rauchen aufzuhören und die Exposition gegenüber der Hornhaut von intensiver Sonneneinstrahlung, dh das Tragen von Sonnenbrillen und Hüten, zu vermeiden.

Und die Älteren sind nützlich, um den Augenarzt einmal im Jahr zu besuchen, besonders wenn es eine Dystrophie des Auges in der Familiengeschichte gibt - die Netzhaut, die Hornhaut oder die Gefäße.