Ketamin

Ketamin ist das einzige von fast 200 Derivaten von Phencyclidin, das in der Klinik verwendet wird. Der Rest wurde wegen der großen Anzahl von Nebenwirkungen von psychomimetischen Effekten abgelehnt. Ketamin ist in Form einer schwach sauren Lösung mit einem Stabilisator Benzethoniumchlorid erhältlich.

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Ketamin: ein Ort in der Therapie

Ketamin ist eine spezielle Droge nicht nur in Bezug auf einzigartige hämodynamische Effekte, sondern auch, weil es für die Prämedikation (bei Kindern) verwendet werden kann, und es sollte injiziert werden / m. Die Verwendung von Ketamin zur Einleitung einer Anästhesie ist am meisten bevorzugt bei Patienten mit einem hohen Risiko für perioperative Komplikationen (oberhalb von Grad III ASA), wenn eine sympathomimetische und bronchodilatorische Wirkung von Ketamin erwünscht ist. Ketamin ist zur Narkose bei Patienten indiziert mit:

• Hypovolämie;
• Kardiomyopathie (ohne gleichzeitige Läsion der Koronararterien);
• hämorrhagischer und infektiös-toxischer Schock;
• Herztamponade;
• quetschende Perikarditis;
• angeborene Herzfehler mit Shunt von rechts nach links;
• bronchospastische Krankheiten
• Atemwege (zB Asthma).

Ketamin ist das Mittel der Wahl für die schnelle sequentielle Induktion und Intubation der Trachea. Es kann für die Anästhesie der Geburt verwendet werden. Propofol, Ketamin und Etomidat sind bei Patienten mit Risiko für maligne Hyperthermie, akute intermittierende Porphyrie sicher.

In allen oben genannten Fällen ist Ketamin zur Aufrechterhaltung der Narkose indiziert. Es kann durch verlängerte Infusion oder Bolus als Monoanästhetikum oder in Kombination mit anderen intravenösen oder inhalativen Medikamenten verabreicht werden. Es sollte angemerkt werden, dass bei der Verwendung von Ketamin ohne Opioide für traumatische Hohlraumoperationen große Dosen erforderlich sind, was die Erholung signifikant verlangsamt. Ketamin ist ein Anästhetikum der Wahl in der Geburtshilfe und Gynäkologie, mit kurzfristigen diagnostischen und therapeutischen Interventionen.

Kombination mit DB (Midazolam, Diazepam) und / oder Opioiden (Alfentanil, Remifentanil) erweicht oder beseitigt unerwünschte Tachykardie und Hypertonie. Dies erweitert die Indikationen für die Verwendung von Ketamin bei Patienten mit valvulären und ischämischen Herzläsionen. Außerdem werden Erweckungsreaktionen verhindert. Die Möglichkeit, hohe Sauerstoffkonzentrationen zu erzeugen, ist in der Thoraxchirurgie und bei Patienten mit begleitender COPD wünschenswert.

Ketamin in Kombination mit DB und / oder Opioiden wird erfolgreich zur Sedierung in der Leit- und Regionalanästhesie sowie in der postoperativen Phase eingesetzt. Er bewies seine außerordentliche Nützlichkeit in der pädiatrischen Praxis. Bei Kindern verursacht Ketamin weniger häufig psychomimetische Nebenwirkungen. Daher wird es nicht nur zur Einleitung, Aufrechterhaltung der Anästhesie und Sedierung, sondern auch zur Durchführung von regionalen Blockaden und zur Durchführung von Eingriffen außerhalb des Operationssaals verwendet:

• angiochirurgische, diagnostische und therapeutische Interventionen;
• radiologische Forschung;
• Behandlung von Wunden und Bandagen;
• zahnärztliche Verfahren;
• Strahlentherapie usw.

Bei der Bandagierung werden üblicherweise subästhetische (analgetische) Dosen Ketamin verwendet. Dies, zusammen mit der schnellen Wiederherstellung des Bewusstseins, trägt zu frühem Essen bei, was für Patienten mit Verbrennungen extrem wichtig ist. Aufgrund der geringen Unterdrückung von Selbstatmung und guter Analgesie ist Ketamin bei Patienten mit Verbrennungen des Gesichts und der Atemwege unverzichtbar.

Bei der Sondierung der Herzhöhlen bei Kindern ist bei der Interpretation der gewonnenen Daten die eigene stimulierende Wirkung von Ketamin zu berücksichtigen.

Ketamin wird normalerweise intravenös gegeben. In der Pädiatrie kann er in / m, oral, intranasal oder rektal verabreicht werden. Mit der / m-Einführung werden höhere Dosen benötigt, was durch die Wirkung der ersten Passage des Arzneimittels durch die Leber erklärt wird.

In einer Reihe von Ländern sind die epiduralen und subarachnoidalen Verabreichungswege von Ketamin von begrenztem Nutzen. Bei diesen Verabreichungswegen ist die Analgesie nicht von einer Atmungsdepression begleitet. Die Wirksamkeit der Epiduralanästhesie mit Ketamin wird jedoch in Frage gestellt, da ihre Affinität zu Opioidrezeptoren im Rückenmark tausendmal geringer ist als die von Morphin. Wahrscheinlich hat LS nicht nur spinale, sondern auch systemische Wirkungen. Intrathekale Verabreichung verursacht variable und kurzfristige Analgesie. Die Zugabe des S - (+) - Isomers von Ketamin zu Bupivacain erhöht die Dauer, aber nicht die Intensität des Epiduralblocks.

Wirkmechanismus und pharmakologische Wirkungen

Ketamin hat seine hauptsächlichen Wirkungen auf thalamokortikaler Ebene. Seine komplexe Wirkung umfasst die selektive Hemmung der neuronalen Übertragung in der Großhirnrinde, insbesondere in assoziativen Zentren und im Thalamus. Gleichzeitig werden Teile des limbischen Systems, einschließlich des Hippocampus, stimuliert. Dadurch kommt es zu einer funktionellen Desorganisation von unspezifischen Verbindungen im mittleren Gehirn und im Thalamus. Darüber hinaus wird die Übertragung von Impulsen in der Formatio reticularis der Medulla oblongata gehemmt, afferente nozizeptive Reize aus dem Rückenmark werden in höheren Hirnzentren blockiert

Es wird angenommen, dass die hypnotischen und analgetischen Mechanismen der Ketaminwirkung auf die Wirkung auf verschiedene Arten von Rezeptoren zurückzuführen sind. Die allgemeinen anästhetischen und teilweise analgetischen Wirkungen sind mit der postsynaptischen nicht-kompetitiven Blockade von NMDA-Rezeptoren, die für Ca² & spplus; -Ionen durchlässig sind, verbunden. Ketamin besetzt Opioidrezeptoren im Kopf- und Hinterhorn des Rückenmarks und geht in antagonistische Beziehungen mit monoaminergen, muskarinischen Rezeptoren und Calciumkanälen ein. Anticholinerge Wirkungen manifestieren sich durch Bronchodilatation, sympathomimetische Wirkung, Delirium und teilweise durch Anticholinesterase-Medikamente. Die Wirkungen von Ketamin stehen nicht im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber GABA-Rezeptoren und der Blockade von Natriumkanälen im Zentralnervensystem. Eine größere Aktivität in Bezug auf den Cortex als auf den Thalamus scheint auf die ungleichmäßige Verteilung von NMDA-Rezeptoren im Zentralnervensystem zurückzuführen zu sein.

Einfluss auf das zentrale Nervensystem

Die Anästhesie mit Ketamin unterscheidet sich grundlegend von derjenigen, die durch andere Anästhetika verursacht wird. Zuallererst unterscheidet sich dieser kataleptische Zustand vom normalen Schlaf. Die Augen des Patienten können offen sein, die Pupillen erweitern sich mäßig, der Nystagmus wird beobachtet. Viele Reflexe bestehen fort, sollten aber nicht als schützend betrachtet werden. Somit werden Hornhaut-, Husten- und Schluckreflexe nicht vollständig unterdrückt. Typisch erhöhter Tonus der Skelettmuskulatur, Tränenfluss und Speichelfluss. Mögliche unkontrollierte Bewegungen von Gliedmaßen, Rumpf und Kopf, unabhängig von der chirurgischen Stimulation. Zur Anästhesie sind die Plasmakonzentrationen individuell variabel: von 0,6 bis 2 μg / ml für Erwachsene und von 0,8 bis 4 μg / ml für Kinder.

Darüber hinaus verursacht Ketamin im Gegensatz zu anderen intra- / sedativen Hypnotika eine ausgeprägte Analgesie. Darüber hinaus wird eine Analgesie bei viel niedrigeren Konzentrationen von Arzneimitteln im Plasma beobachtet als ein Verlust des Bewusstseins. Aus diesem Grund wird die analgetische Wirkung durch subanästhetische Dosen ausgeübt, und es gibt auch eine signifikante Periode der Analgesie nach Ketaminanästhesie. Analgesie beeinflusst eine somatische als viszerale Komponente des Schmerzes.

Nach iv Einführung einer Induktionsdosis von Ketamin (2 mg / kg) erfolgt das Erwachen nach 10 bis 20 Minuten. Die vollständige Wiederherstellung der Orientierung in der Person, Ort und Zeit erfolgt jedoch nach weiteren 15-30 Minuten, manchmal nach 60-90 Minuten. Während dieser Zeit bleibt anterograde Amnesie, aber nicht so ausgeprägt wie bei Benzodiazepinen.

Auswirkungen auf den zerebralen Blutfluss

Ketamin ist ein zerebraler Vasodilatator, erhöht MC (ca. 60%), PMO2 und erhöht den intrakraniellen Druck. Die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber dem Kohlendioxid wird beibehalten, so dass Hyperkapnie den durch Ketamin verursachten Anstieg des intrakranialen Drucks schwächt. Gegenwärtig gibt es jedoch keinen Konsens über die Fähigkeit von Ketamin, den intrakraniellen Druck zu erhöhen, insbesondere bei Patienten mit Hirn- und Rückenmarksverletzungen.

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Elektroenzephalographisches Bild

Bei der Anwendung von Ketamin ist das EEG weitgehend spezifisch. In Abwesenheit eines Alpha-Rhythmus dominiert die generalisierte hypersynchrone 9-Aktivität, die die Erregung der ZNS- und epileptiformen Aktivität im Thalamus- und limbischen System (nicht aber im Cortex) widerspiegelt. Darüber hinaus zeigen 6-Wellen eine analgetische Aktivität, während Alpha-Wellen - etwa ihre Abwesenheit. Das Auftreten von 5-Aktivität fällt mit dem Verlust des Bewusstseins zusammen. In hohen Dosen kann Ketamin zu Suppressionsausbrüchen führen. Die Bestimmung der Tiefe der Ketaminanästhesie auf der Basis der EEG-Analyse und ihrer Transformation weist aufgrund des geringen Informationsgehalts gewisse Schwierigkeiten auf. Dies ist auch nicht förderlich für die Möglichkeit von Nystagmus bei der Verwendung. Ketamin erhöht die Amplitude der kortikalen Antworten auf SSEP und, in geringerem Maße, ihre Latenz. Reaktionen auf Stamm SVP werden unterdrückt.

Ketamin ändert nicht die krampfartige Schwelle bei Patienten mit Epilepsie. Trotz der Möglichkeit von Myoklonus, auch bei gesunden Patienten, hat das Medikament keine krampfartige Aktivität.

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Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System

Ketamin ist ein einzigartiges intravenöses Anästhetikum in Bezug auf die Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System. Seine Verwendung wird normalerweise von einem Anstieg des Blutdrucks (durchschnittlich 25%), einer erhöhten Herzfrequenz (durchschnittlich 20%) und CB begleitet. Dies geht mit einem erhöhten Arbeits- und Sauerstoffverbrauch durch das Myokard einher. In einem gesunden Herzen wird der erhöhte Sauerstoffbedarf durch den Anstieg der CB und die Abnahme des Widerstands der Herzkranzgefäße kompensiert. Ketamin kann den Druck in der Lungenarterie, Lungengefäßwiderstand, intrapulmonalen Shunt deutlich erhöhen.

Interessanterweise hängen die hämodynamischen Wirkungen von Ketamin nicht von der verwendeten Dosis ab, und die wiederholte Verabreichung des Arzneimittels verursacht weniger oder sogar entgegengesetzte Wirkungen. Ketamin hat eine ähnliche stimulierende Wirkung auf Hämodynamik und Herzerkrankungen. Bei anfänglich erhöhtem pulmonalem arteriellen Druck (wie bei Mitral- oder einigen angeborenen Fehlbildungen) ist der Grad des Anstiegs des pulmonalen Gefäßwiderstandes höher als der des systemischen.

Der Mechanismus der stimulierenden Wirkung von Ketamin auf die Blutzirkulation ist nicht klar. Es gibt Gründe zu glauben, dass dies kein peripherer, sondern zentraler Einfluss durch die NMDA-Rezeptoren in den Kernen eines einzelnen Weges ist. Somit überwiegt die zentrale sympathische Stimulation über die direkte negativ inotrope Wirkung von Ketamin auf das Myokard. Es gibt auch eine sympathische neuronale Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin.

Einfluss auf das Atmungssystem

Die Wirkung von Ketamin auf die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber Kohlendioxid ist minimal. Es ist jedoch eine vorübergehende Abnahme der MOD nach einer Induktionsdosis möglich. Überhöhte Dosen, schnelle Verabreichung oder kombinierte Verabreichung von Opioiden können Apnoe verursachen. In den meisten Fällen ändern sich die arteriellen Blutgase nicht signifikant (ein Anstieg von RaCO2 innerhalb von 3 mm Hg). In Kombination mit anderen Anästhetika oder Analgetika können schwere Atemdepression auftreten. Bei Kindern ist die depressive Wirkung von Ketamin auf die Atmung ausgeprägter.

Ketamin, Halothan oder Enfluran wie entspannt sich die glatte Bronchialmuskulatur, reduziert Lungenwiderstand in Unter Anästhetikum Dosen Es ist wirksam bei der Linderung der bronchialen sogar mit dem Status Asthmaticus. Der Mechanismus der Bronchodilatationswirkung von Ketamin ist nicht genau bekannt. Es wird angenommen, dass es mit sympathomimetischen Wirkungen von Katecholaminen, sowie die direkten Hemmung der postsynaptischen nikotinischen, Muscarin und Histamin-Rezeptoren der Bronchien zugeordnet ist.

Es ist wichtig, (insbesondere bei Kindern) eine Zunahme des Speichelflusses vor dem Hintergrund von Ketamin und dem damit verbundenen Risiko für Atemwegsobstruktion und Laryngospasmus zu berücksichtigen. Darüber hinaus gibt es Fälle von unauffälliger Aspiration während der Ketaminanästhesie trotz anhaltender Schluck-, Husten-, Nies- und Brechreflexe.

Auswirkungen auf den Magen-Darm-Trakt und die Nieren

Ketamin beeinflusst die Leber- und Nierenfunktion auch nach wiederholter Verabreichung nicht. Obwohl es Hinweise gibt, dass Ketamin die Leberdurchblutung um etwa 20% reduziert.

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Wirkung auf die endokrine Antwort

Die endokrinen Wirkungen von Ketamin sind weitgehend widersprüchlich. Die Hyperdynamik des Blutkreislaufs wurde der Aktivierung des adrenokortikalen Systems, der Freisetzung von endogenem Noradrenalin, Adrenalin zugeschrieben. Später traten weitere Beweise für den zentralen Mechanismus dieser kardiovaskulären Reaktionen auf. Nach der Induktion von Ketamin sind auch die Spiegel von Prolaktin und Luteinisierungshormon erhöht.

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Wirkung auf die neuromuskuläre Übertragung

Ketamin erhöht den Muskeltonus. Es wird jedoch angenommen, dass es die Wirkung von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxantien verstärkt. Der Mechanismus solcher Wechselwirkung ist nicht bestimmt. Es wird vermutet, dass es die Bindung an Calciumionen oder deren Transport sowie die Empfindlichkeit der postsynaptischen Membran gegenüber den Relaxantien beeinträchtigt. Die Dauer der durch Suxamethonium verursachten Apnoe nimmt zu, was wahrscheinlich auf die Ketamin-Unterdrückung der Plasma-Cholinesterase-Aktivität zurückzuführen ist.

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Toleranz und Abhängigkeit

Die chronische Verabreichung von Ketamin stimuliert die enzymatische Aktivität. Dies erklärt zum Teil die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der analgetischen Wirkung bei Patienten, die wiederholt Arzneimittelgaben erhalten. Ein ähnlicher Zustand wird beispielsweise bei Patienten mit Verbrennungen mit häufigen Verbänden unter Ketaminanästhesie beobachtet. Es liegen derzeit keine zuverlässigen Daten zu den Sicherheitsgrenzwerten für die wiederholte Anwendung von Ketamin vor. Die Entwicklung der Toleranz stimmt auch mit Berichten über Ketaminabhängigkeit überein. Ketamin bezieht sich auf Drogen, bei denen Missbrauch für nicht-medizinische Zwecke auftritt.

Pharmakokinetik

Die Pharmakokinetik von Ketamin wurde nicht so sorgfältig untersucht wie viele andere intravenöse Anästhetika. Ketamin hat eine hohe Löslichkeit in Fetten (5-10 mal höher als die von Natriumthiopental), was sich in einem ziemlich großen Verteilungsvolumen (ungefähr 3 l / kg) widerspiegelt. Aufgrund seiner Fettlöslichkeit und seines niedrigen Molekulargewichts dringt es leicht durch die BBB ein und hat eine schnelle Wirkung. Die maximalen Plasmakonzentrationen werden 1 Minute nach iv und 20 min nach IM-Injektion erreicht. Bei Verabreichung entwickelt sich eine beruhigende Wirkung nach 20-45 Minuten (abhängig von der Dosis). Die Bindung an Plasmaproteine ist vernachlässigbar.

Die Kinetik von LS wird durch ein Zwei-Sektoren-Modell beschrieben. Nach der Bolusverabreichung wird das Arzneimittel schnell auf Organe und Gewebe verteilt (11-16 Minuten). Metabolismus von Ketamin tritt in der Leber unter Beteiligung von mikrosomalen Enzymen von Cytochrom P450 auf. In diesem Fall werden mehrere Metaboliten gebildet.Die N-Demethylierung findet hauptsächlich unter Bildung von Norketamina statt, die dann zu Hydroxynorquetamin hydroxyliert wird. Norketamin ist 3-5 mal weniger aktiv als Ketamin. Die Aktivität anderer Metaboliten (Hydroxyketamine) wurde wenig untersucht. Zukünftig werden in Form von inaktiven Glucuronidderivaten Metaboliten über die Nieren ausgeschieden. Weniger als 4% unverändertes Ketamin wird im Urin ausgeschieden, weniger als 5% - mit Kot.

Die totale Clearance von Ketamin aus dem Körper ist fast gleich dem hepatischen Blutfluss (1,4 l / min). Daher führt eine Abnahme des hepatischen Blutflusses zu einer Abnahme der Clearance von Ketamin. Hohe hepatische Clearance und ein großes Verteilungsvolumen erklären das relativ kurze T1 / 2 LS in der Eliminationsphase - von 2 bis 3 Stunden.

Kontraindikationen

Die Verwendung eines racemisches Gemisch von Ketamin und S-Enantiomer ist bei Patienten mit intrakraniellen Schäden und erhöhtem Hirndruck aufgrund der Gefahr eines weiteren Anhebung sie und Apnoe kontraindiziert. Wegen der Gefahr von Bluthochdruck, Tachykardie und die Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauches soll nicht als alleinige Narkose bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, bei Patienten mit Gefäßaneurysmen, arterieller Hypertonie und symptomatischem Hypertonie und pulmonaler Hypertonie verwendet werden. Ketamin ist bei Patienten kontraindiziert, die in unerwünschter Weise des Augeninnendruck erhöht haben (vor allem, wenn die offenen Augenschäden). Er ist auch bei psychischen Erkrankungen (zB Schizophrenie) sowie eine negative Reaktion auf Ketamin oder seinen Analoga in der Vergangenheit kontra. Es ist nicht wünschenswert Ketamin bei Risiko von postoperativem Delirium (bei Alkoholikern, Drogen), die Wahrscheinlichkeit von Kopftrauma, notwendige Differenzauswertung neuropsychiatric Status zu verwenden.

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Toleranz und Nebenwirkungen

Es liegen Daten zur Neurotoxizität des Ketaminchlorbutanol-Stabilisators für die subarachnoidale und epidurale Verabreichung vor. Es wird angenommen, dass die Wahrscheinlichkeit einer solchen Toxizität für das S - (+) - Isomer von Ketamin gering ist.

Schmerz bei der Verabreichung

Mit der Einführung von Ketamin findet praktisch keine Reaktion von der Venenwand statt.

Während der Einleitung und sogar während der Aufrechterhaltung der Anästhesie mit Ketamin (ohne Muskelrelaxantien), erhöht sich der Muskeltonus, fibrilläres Zucken der Skelettmuskulatur und unwillkürliche Gliedmaßenbewegungen sind möglich. Häufiger ist es kein Zeichen einer unzureichenden Anästhesie, sondern eine Folge der Stimulation des limbischen Systems.

Verglichen mit anderen Steroidanästhetika verursacht Pregnenolon keine Erregung während der Induktion.

Hemmung der Atmung

Ketamin hat in den meisten Fällen eine kurzfristige Atemdepression. Bei schneller Verabreichung, Anwendung großer Dosen, Kombination mit Opioiden, geschwächten Patienten ist jedoch in der Regel eine Unterstützung der Atemwege erforderlich. Wichtig sind auch die vermittelten Wirkungen von Ketamin - eine Erhöhung des Tonus der Kaumuskulatur, das Absinken der Zungenwurzel, die Überproduktion von Speichel und Bronchialschleim. Um Husten und Laryngospasmus bei Hypersalivation zu vermeiden, ist die Anwendung von Gli-Coprolrolat indiziert. Es ist Atropin oder Scopolamin vorzuziehen, die die BBB leicht durchdringen und die Wahrscheinlichkeit des Deliriums erhöhen können.

Hämodynamische Veränderungen

Die Stimulation des kardiovaskulären Systems ist eine Nebenwirkung von Ketamin und nicht immer wünschenswert. Solche Effekte werden am besten durch die DB verhindert, ebenso wie Barbiturate, Droperidol, Inhalationsanästhetika. Effektive Verwendung von Adrenoblockern (und Alpha und Beta), Clonidin oder anderen Vasodilatatoren. Darüber hinaus wird bei der Infusionstechnik zur Einführung von Ketamin (mit oder ohne DB) eine kleinere Tachykardie und Hypertonie beobachtet.

Es sollte berücksichtigt werden, dass die hyperdynamische Wirkung von Ketamin bei Patienten mit schwerer Hypovolämie bei vorzeitigem Abschluss des BZK und unzureichender Antischocktherapie zu einer Erschöpfung der kompensatorischen Möglichkeiten des Myokards führen kann. Bei einem verlängerten Verlauf des Schocks ist die Regulation der Herztätigkeit auf der Ebene der Strukturen der Medulla und der Medulla oblongata gestört, daher gibt es keine Reizung der Zirkulation auf dem Hintergrund der Verwendung von Ketamin.

Allergische Reaktionen

Ketamin ist kein Histaminolyzer und verursacht normalerweise keine allergischen Reaktionen.

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Postoperatives Übelkeits- und Erbrechensyndrom

Ketamin und in geringerem Maße Natriumoxybat sind stark emeogene Arzneimittel.

Unter intravenösen sedativen Hypnotika ist die Fähigkeit, POTR Ketamin zu provozieren, nur mit Etomidat vergleichbar. Dieser Effekt von Medikamenten kann jedoch in den meisten Fällen durch geeignete Prävention verhindert werden.

Reaktion des Erwachens

Obwohl die Häufigkeit von Erweckungsreaktionen mit Ketamin als einzigem oder basischem Anästhetikum gemäß der Literatur von 3 bis 100% variiert, treten klinisch signifikante Reaktionen bei erwachsenen Patienten in 10-30% der Fälle auf. Die Häufigkeit von Erweckungsreaktionen wird beeinflusst durch Alter (über 15 Jahre), Dosis (> 2 mg / kg iv), Geschlecht (häufiger bei Frauen), psychische Anfälligkeit, Persönlichkeitstyp und Verwendung anderer Drogen. Träume sind wahrscheinlicher bei Individuen, die normalerweise lebhafte Träume sehen. Musik während der Anästhesie reduziert nicht die Häufigkeit von psychomimetischen Reaktionen. Bei Kindern beiderlei Geschlechts sind Erweckungsreaktionen seltener. Psychologische Veränderungen bei Kindern nach der Anwendung von Ketamin und Inhalationsanästhetika unterscheiden sich nicht. Ausgedrückte Aufweckreaktionen sind bei wiederholter Verwendung von Ketamin weniger häufig. Zum Beispiel sind sie nach drei Ketaminanästhesie und mehr selten. Ketamin hat keine spezifischen Antagonisten. Verschiedene Medikamente, einschließlich Barbiturate, Antidepressiva, DB, Antipsychotika, wurden verwendet, um die Erwachen Reaktionen zu schwächen und zu behandeln, obwohl, nach einigen Quellen, Droperidol die Wahrscheinlichkeit von Delirium erhöhen kann. Die beste Wirksamkeit wurde von DB gezeigt, insbesondere Midazolam. Der Mechanismus dieses Effekts ist unbekannt, aber wahrscheinlich aufgrund der sedativen und amnestischen Effekte der DB. Eine wirksame Prophylaxe wurde durch Verabreichung von Piracetam am Ende der Operation erreicht.

Der Grund für das Auftreten der Erweckungsreaktionen ist eine Verletzung der Wahrnehmung und / oder Interpretation von auditiven und visuellen Reizen als Folge einer Depression von auditiven und visuellen Relaiskernen. Der Verlust der kutanen und muskuloskelettalen Sensibilität verringert die Fähigkeit, die Schwerkraft zu fühlen.

Einfluss auf die Immunität

Ketamin hemmt nicht nur die Immunität, sondern erhöht sogar leicht den Gehalt an T- und B-Lymphozyten.

Interaktion

Ketamin wird nicht zur Verwendung ohne andere Betäubungsmittel empfohlen. Erstens werden psychomimetische Reaktionen beim Erwachen verhindert. Dies überwiegt die Unannehmlichkeiten, die mit einer Verlangsamung der Erholungsphase verbunden sind. Zweitens hilft es, andere Nebenwirkungen von jedem Medikament zu reduzieren. Drittens ist die analgetische Wirkung von Ketamin nicht ausreichend, um Eingriffe in die traumatische Höhle durchzuführen, und die Verabreichung großer Dosen verlängert die Erholungsphase signifikant.

Ketamin neutralisiert die dämpfende Wirkung von Natrium Thiopental und Propofol auf die Hämodynamik während der Induktion und Aufrechterhaltung der Narkose. Darüber hinaus reduziert es deutlich die Kosten der Propofolovuyu Anästhesie. Ihre Wechselwirkung ist additiv, so dass die Dosis jedes Medikaments um etwa die Hälfte reduziert werden sollte.

ZNS-Depression, verursacht durch Inhalationsanästhetika und DB, verhindert unerwünschte zentrale sympathische Einflüsse. Daher kann ihre kombinierte Verwendung mit Ketamin von einer Hypotonie begleitet sein. Darüber hinaus können volatile Anästhetika selbst zu akustischen, visuellen, propriotischen Halluzinationen und Verwirrtheit führen. Wahrscheinlich erhöht sich das Risiko des Auftretens von Erweckungsreaktionen. Thiopental-Natrium und Diazepam blockieren den Ketamin-induzierten MC-Anstieg. Die kombinierte Verwendung von Ketamin mit Atropin kann zu exzessiven Tachykardien und Rhythmusstörungen führen, insbesondere bei älteren Patienten. Zusätzlich kann Atropin die Wahrscheinlichkeit eines postoperativen Delirs erhöhen. Pancuronium kann die kardiostimulatorischen Wirkungen von Ketamin verstärken. Verapamil reduziert die Ketamin-induzierte Hypertonie, moderiert aber nicht die Herzfrequenz.

Die Verwendung von Arzneimitteln, die den Blutfluss in der Leber reduzieren, kann zu einer Verringerung der Ketamin-Clearance führen. Dieser Effekt kann insbesondere volatile Anästhetika sein. Diazepam und Lithiumpräparate verlangsamen auch die Ausscheidung von Ketamin. Die kombinierte Verwendung von Ketamin und Euphyllin reduziert die Häufigkeit von Anfällen. Mischen von Ketamin und Barbituraten in der gleichen Spritze ergibt einen Niederschlag.

Vorbehalte

Trotz der offensichtlichen separaten Vorteile und der relativen Sicherheit von nicht-barbiturischen Sedativa-Hypnotika müssen folgende Faktoren berücksichtigt werden:

• Alter. Bei älteren Patienten und erschöpften Patienten ist es ratsam, die für Erwachsene empfohlenen Dosierungen von Pregnenolon und Ketamin zu reduzieren. Bei Kindern kann eine Induktion von Bolus-Ketamin-Dosen eine Atemdepression verursachen und Atemunterstützung erfordern;
• Dauer der Intervention. Bei längerer Intervention vor dem Hintergrund einer Ketaminanästhesie können Schwierigkeiten bei der Beurteilung der Narkosetiefe und bei der Bestimmung des Dosierungsschemas von Arzneimitteln auftreten;
• begleitende kardiovaskuläre Erkrankungen. Ketamin sollte bei Patienten mit systemischer oder pulmonaler Hypertonie wegen der Gefahr eines noch stärkeren Blutdruckanstiegs mit Vorsicht angewendet werden. Die kardiodepressorische Wirkung von Ketamin kann bei Patienten mit Depletion von Katecholaminbeständen gegen traumatischen Schock oder Sepsis auftreten. In solchen Fällen ist präoperatives Training erforderlich, um BCC wiederherzustellen;
• Eine begleitende Nierenerkrankung verändert die Pharmakokinetik und das Dosierungsschema von Ketamin nicht signifikant;
• Anästhesie bei der Geburt, die Auswirkungen auf den Fötus, GHB ist unschädlich für den Fötus, drückt nicht die Gebärmutter Kontraktilität, erleichtert die Öffnung der Zervix, so kann es verwendet werden, um die Arbeit zu betäuben. Ketamin gilt als sicher für den Fötus, wenn es innerhalb von 10 Minuten nach der Induktion extrahiert wird. Der neurophysiologische Status von Neugeborenen nach der Geburt durch natürliche Wege ist nach der Anwendung von Ketamin höher als bei der Kombination von Natriumthiopental mit Distickstoffoxid, obwohl es in beiden Fällen niedriger ist als nach einer Epiduralanästhesie. Daten zur Sicherheit von Etomidata für den Fötus fehlen. Einzelne Referenzen weisen auf Kontraindikationen während der Schwangerschaft und Stillzeit hin. Für die Analgesie bei der Geburt ist ihre Verwendung aufgrund des Fehlens der analgetischen Aktivität unpraktisch.
• intrakranielle Pathologie. Die Verwendung von Ketamin bei Patienten mit intrakranieller Verletzung und erhöhtem intrakraniellen Druck ist kontraindiziert, wobei zu beachten ist, dass viele frühe Studien zur Wirkung von Arzneimitteln auf ICP vor dem Hintergrund selbstatmender Patienten durchgeführt wurden. In der gleichen Kategorie von Patienten ist die Verwendung von Ketamin vor dem Hintergrund der mechanischen Beatmung mit einer Abnahme des intrakraniellen Drucks verbunden. Die vorläufige Gabe von Midazolam, Diazepam oder Thiopental-Natrium führt nicht zu einer deutlichen Erhöhung des intrakraniellen Drucks und macht die Verwendung von Ketamin noch sicherer;
• Anästhesie ambulant. Es sollte einen erhöhten Speichelfluss vor dem Hintergrund der Verwendung von Ketamin sowie die Wahrscheinlichkeit mentaler Reaktionen während des Erwachens berücksichtigen;

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